Инсульт занимает ведущее положение среди причин стойкой инвалидизации, 75-80% выживших после инсульта пациентов теряют трудоспособность [1], из них 15-20% являются инвалидами I группы [2]. Среди инвалидов I группы вследствие болезней системы кровообращения в трудоспособном возрасте 93,4% составляют пациенты, перенесшие церебральный инсульт [3]. В последние годы большое значение в развитии ишемического инсульта (ИИ) уделяется патобиохимическим процессам раннего и отсроченного повреждения мозговой ткани. Данные экспериментальных и клинических исследований свидетельствуют о том, что подобные нарушения сопровождаются изменениями гормонального гомеостаза. К возникновению ИИ приводит воздействие нескольких факторов риска, одни из них создают предрасполагающую ситуацию, а другие непосредственно включают механизм его развития, при этом набор факторов риска в каждом конкретном случае сугубо индивидуален. Следовательно, прогнозирование развития ИИ должно быть многофакторным, а профилактика - индивидуализированной.

До настоящего времени вопросы патогенеза атеросклеротического поражения церебральных артерий и роль половых гормонов в возникновении ИИ остаются недостаточно изученными. Этим факторам принадлежит значительная роль в период климакса, когда у мужчин происходит снижение выработки тестостерона, увеличение продукции эстрадиола и гонадотропных гормонов гипофиза [4]. У молодых здоровых мужчин нормальный уровень тестостерона в сыворотке крови составляет 10,4-36,5 нмоль/л и снижается с возрастом [5]. Тестостерон участвует в процессах роста и дифференцировки клеток [2], возрастное снижение его продукции нарушает естественный цикл развития нормоцитов, приводит к компенсаторному смещению равновесия в сторону синтеза предшественников тестостерона, холестерина и глюкозы [6]. Ожирение, нарушение липидного состава крови, инсулинорезистентность составляют метаболический синдром, ассоциированный с сахарным диабетом 2-го типа и сердечно-сосудистой патологией [7]. Возрастная гипоандрогенемия способствует развитию гиперхолестеринемии и атеросклероза, характеризуется нарушением функции различных органов и систем, снижением качества жизни [8].

Цель настоящего исследования - изучение содержания липидов и тестостерона в сыворотке крови у мужчин с ИИ.

Обследованы 73 мужчины (средний возраст 65,9±8,6 года) с острым ИИ. Пациентам стандартными методами проводилось исследование содержания общего холестерина, β-липопротеидов, триглицеридов, тестостерона, анализ частоты случаев гиперхолестеринемии (более 5,2 ммоль/л), гипер-β-липопротеидемии (холестерин β-липопротеидов более 55 усл. ед.), гипертриглицеридемии (более 2,25 ммоль/л).

Расчеты проведены по t-критерию Стьюдента.

Концентрация тестостерона у мужчин уменьшается с увеличением возраста (см. рисунок).

У пациентов среднего и пожилого возраста с брюшным типом ожирения уровень тестостерона был ниже 12 нмоль/л (р<0,05), что чаще сочеталось с гипертриглицеридемией и гиперхолестеринемией (р<0,05), а гипер-β-липопротеидемия прогностической значимости не имела. У больных среднего и пожилого возраста с торакальным ожирением уровень тестостерона был ниже нормы у (9,4 и 8,37 нмоль/л соответственно, р<0,05). При этом гиперхолестеринемия была у 16% пациентов среднего возраста и у 7,2 % пациентов пожилого возраста; гипертриглицеридемия - у 28,8 и 9,6%, гипер-β-липопротеидемия - у 28,8 и 2,4% больных соответственно (р<0,01). У пациентов с неопределенным типом ожирения уровень тестостерона был в пределах нормы, у 12,8% больных в группах среднего и пожилого возраста - на фоне гиперхолестеринемии.

Пациенты среднего возраста с брюшным типом ожирения имели ожирение I степени в соответствии с индексом массы тела (ИМТ), перераспределение подкожно-жировой клетчатки по величине объема талии (ОТ - 107,46±1,40 см), при этом уровень тестостерона имел низкие значения (8,1±1,0 нмоль/л). В отличие от пациентов среднего возраста, пожилые пациенты имели избыточную массу тела (р<0,05), ОТ и ИМТ также превышали нормальные значения (см. таблицу).

Для определения наличия или отсутствия зависимости показателей липидного обмена с уровнем тестостерона проведен корреляционный анализ, который у больных среднего возраста выявил прямую корреляционную зависимость между ИМТ и ОТ (r=0,518; p<0,001), уровнем триглицеридов и ОТ (r=0,512; p<0,05); отрицательная корреляционная зависимость выявлена между концентрациями β-липопротеидов и тестостерона (r=–0,404; p<0,05), тестостерона и холестерина (r=–0,273; p<0,001), тестостерона и ОТ (r=–0,244; p<0,001), тестостерона и ИМТ (r=–0,173; p<0,001). У пациентов пожилого возраста имелась прямая корреляционная связь между ИМТ и ОТ (r=0,847; p<0,01), уровнем β-липопротеидов и ИМТ (r=0,423; p<0,05); отрицательная корреляционная зависимость между триглицеридами и тестостероном (r=–0,348; р<0,05). У пациентов среднего и пожилого возраста наблюдалась отрицательная корреляционная связь между показателями концентрации триглицеридов и тестостерона (r=–0,478; р<0,001). Считается, что низкий уровень тестостерона играет важную роль в патогенезе атеросклероза [3], а высокая концентрация триглицеридов является независимым неблагоприятным фактором кардиоваскулярного риска. У пациентов среднего возраста выявлена отрицательная корреляционная связь между концентрацией тестостерона и ОТ (p<0,001). По данным литературы [9], наличие висцерального ожирения (наиболее достоверным показателем которого является ОТ) ассоциировано с андрогенным дефицитом.

Таким образом, низкий уровень тестостерона в крови ассоциирован с повышенным риском развития атеросклеротического поражения магистральных артерий [10, 11]. Полученные данные позволяют оценивать риск развития ИИ у мужчин пожилого и среднего возраста.