Физические методы терапии хронических неинфекционных заболеваний и теория «эгоистичного мозга»

Мануальные техники и физические методы воздействия на шейный отдел позвоночника, и в частности на атланто-окципитальное сочленение, применяются достаточно широко и имеют разные паттерны и показания. Гипертоническая болезнь (ГБ) является одной из наиболее частых причин применения подобных методик, не вошедших, однако, в клинические рекомендации. Отсутствие вертебральных мануальных и физических воздействий в клинических рекомендациях по ГБ обусловлено во многом недостаточной исследованностью, отсутствием унифицированных техник, а также четких показаний и противопоказаний и недостаточным обоснованием всех возможных эффектов и их механизмов.

Одним из относительно недавно предложенных комплексных методов коррекции синдрома артериальной гипертензии (АГ) является метод А.Ю. Шишонина, в основе которого лежит оригинальный паттерн мануального воздействия на позвоночник и алгоритм укрепления эффектов с помощью системы физических воздействий, в основе которых лежат методики лечебной физической культуры (ЛФК) [1, 2]. Показано, что методика оказывает положительное влияние как на уровень артериального давления (АД), так и на показатели гликемии, снижая уровень гликированного гемоглобина [3, 4]. Подобный эффект в практическом плане имеет обоснование посредством теории централизованной компенсации аэробно-анаэробного энергетического баланса (ТЦКААБ) [5, 6].

Эта теория тесно сопряжена с разрабатываемой ведущими физиологами и именуемой разными авторами фундаментальной гипотезой, теорией или механизмом «эгоистичного мозга» (от англ. selfish brain). Следует отметить, что в названиях публикаций авторов, занимающихся данной проблемой, не придается строгого значения наименованию концепции гипотеза, теория либо механизм. Тем не менее, со строгих научных позиций эти термины имеют отличия. Так, гипотезой именуется выдвижение обоснованного утверждения, которое имеет шансы оказаться истинным. Теория — это гипотеза, которая хотя бы частично подтверждена [7]. Что касается термина «механизм», то в концепции «эгоистичного мозга» заложено как минимум несколько механизмов контроля разных витальных показателей. Учитывая тот факт, что на данный момент имеется достаточное количество публикаций, обоснованно доказывающих выдвинутую гипотезу, наиболее разумным и правильным, с нашей точки зрения, является использование термина «теория эгоистичного мозга» (от англ. selfish brain theory).

Рефлекс Cushing и «эгоистичный мозг»

Наиболее справедливо начать отсчет selfish brain theory с описания открытия одного из основоположников нейрохирургии Harvey Cushing, хотя сам ученый не называл открытый им патофизиологический механизм термином selfish brain [8, 9]. Рефлекс Кушинга (называемый также вазопрессорным ответом, эффектом Кушинга, реакцией Кушинга, феноменом Кушинга или законом Кушинга) представляет собой физиологический ответ нервной системы на повышение внутричерепного давления (ВЧД), который приводит к триаде Кушинга: повышенному пульсовому давлению (увеличение разницы между систолическим и диастолическим давлением), нерегулярному дыханию и брадикардии [10]. В результате многочисленных исследований и наблюдений Cushing установил, что повышение АД — это компенсаторная реакция организма на повышенное ВЧД. Системная вазоконстрикция и последующее повышение системного АД являются механизмом преодоления повышенного сопротивления в головном мозге и предотвращения дальнейшей ишемии мозга [11]. Harvey Cushing в период своей работы в хирургическом отделении больницы Джона Хопкинса посетил отделение Theodore Kocher в Берне и количественно оценил связь между сжатием ствола мозга и соответствующим повышением давления. Он провозгласил простой и определенный закон, в котором говорится, что любое увеличение внутричерепного давления вызывает повышение кровяного давления, которое «находится на уровне чуть выше внутримозгового давления» [12].

Необходимо отметить, что несмотря на то, что первенство открытия рефлекса и его подробное описание официально приписывают H. Cushing, а годом его открытия считается 1901 г., аналогичные эксперименты проводили десятилетиями ранее и другие исследователи. Среди них Paul Cramer, Ernst von Bergmann, Ernst von Leyden, Georg Althann, Friedrich Jolly, Friedrich Pagenstecher, Henri Duret, Bernard Naunyn и Julius Schreiber. При этом Cushing изначально не отдал должное работе своих предшественников. Тем не менее H. Cushing изучил реакцию мозга на компрессию более тщательно, чем предыдущие исследователи, и предложил улучшенное объяснение патофизиологии явления, названного в его честь (рис. 1) [13].

Рис. 1. Harvey William Cushing (1869—1939) — один из основоположников нейрохиругии, открывший рефлекс, впоследствии названный его именем, который позже, в свете гипотезы «эгоистичного мозга», был трансформирован в «механизм Cushing» [14].

Предпосылки возникновения «теории эгоистичного мозга» в XX веке

Одними из первых гипотезу, впоследствии названную selfish brain, начали развивать C.J. Dickinson и соавт., уделившие внимание ключевому элементу гипотезы — вазоконстрикции церебральных сосудов. По мнению авторов, именно вазоконстрикция является основным этиологическим фактором ГБ. Работа ученых, опубликованная в журнале Lancet (1959), отводила ведущую роль в генезе ГБ сосудам Виллизиевого круга, каротидным и вертебральным артериям [15]. Исследователи отмечали, что кровоток в сосудах Виллизиевого круга не может считаться обычной частью генерализованной вазоконстрикции, аналогичной той, которая наблюдается в других сосудистых бассейнах [16]. Это повышенное сопротивление кровотоку может быть лишь частично уменьшено физиологическими или фармакологическими средствами [17]. Бо́льшая часть повышенного цереброваскулярного «сопротивления» (ЦВС) возникает, по мнению C.J. Dickinson и соавт., в четырех основных артериях шеи, которые доставляют кровь в Виллизиев круг.

Первые упоминания термина selfish brain в XXI веке

Несмотря на то что «теория эгоистичного мозга» рассматривается в настоящее время преимущественно в отношении регулирования уровня АД и гликемии, первоначально публикации, содержащие термин selfish brain, появились в научной литературе в начале XXI века и относились большей частью к анатомо-физиологической предиспозиции нервно-психических расстройств [18—20].

Далее появились публикации, содержащие термин selfish brain, которые связывали особенности онтогенеза головного мозга с последующим синдромом АГ в более позднем возрасте. E.R. Lumbers и соавт. полагали, что задержка внутриутробного развития является предрасполагающим фактором для возникновения гипертонии, сердечно-сосудистых заболеваний и сахарного диабета во взрослой жизни. Так, от формирования головного мозга и поведенческого состояния плода зависят активность симпатического нерва почек (от англ. renal sympathetic nerve activity, RSNA) и формирование ренин-ангиотензиновой системы (РАС), необходимой для нормального развития почек и почечной функции плода. Почечная денервация снижает активность РАС плода, а также вызывает аномальное развитие ренин-секретирующих клеток. С другой стороны, высокие уровни RSNA, связанные с циркулирующими катехоламинами и вазопрессином, могут вызывать вазоконстрикцию и ограничивать нефрогенез. Этот последний эффект может быть предрасполагающим фактором развития у взрослых АГ и сердечно-сосудистых заболеваний. Авторы также отметили, что взаимодействие между развивающейся почкой и формирующейся симпатической нервной системой (СНС) изучено недостаточно [21].

Вовлечение обменных процессов в сферу теории selfish brain в XXI веке

В XXI веке в научной прессе речь о «теории эгоистичного мозга» идет применительно к регулированию энергопотребления и обменных процессов (в том числе углеводного обмена), идущих параллельно изменению распределения артериального кровотока. Концепция selfish brain получила свое развитие в работах A. Peters и соавт. (Медицинский университет Любека, Германия) в 2004 г., где она предстала в несколько иной логической плоскости, а именно — трактующая мозг как орган, энергообеспечение которого является приоритетным. Головной мозг, с позиции A. Peters и соавт., «отделен» от общего кровообращения гематоэнцефалическим барьером, имеет высокое потребление энергии и низкую емкость для ее хранения, использует только определенные субстраты, способен регистрировать информацию от периферических органов и управлять ими. «Энергетический» приоритет головного мозга является основной причиной проблем, связанных с углеводным обменом, включая неврогенную анорексию, ожирение, нарушение толерантности к глюкозе, сахарный диабет 2-го типа и др. [22, 23].

R.H Straub (2014) в своей работе попытался связать теорию «эгоистичного мозга» с феноменом инсулинорезистентности и предрасположенностью индивидуума к хроническим воспалительным заболеваниям, вводя в оборот, помимо уже известной концепции selfish brain, термин «эгоистичная иммунная система» (от англ. selfish immune system) [24].

Механизм Кушинга как регулятор артериального давления в теории «эгоистичного мозга»

В 2009 г. J. Paton и соавт., рассматривающие selfish brain theory в отношении ведущего механизма ГБ, указали, что любая тенденция к снижению кровотока головного мозга в рефлекторных сердечно-сосудистых центрах в любой период, в том числе во время отдыха и сна, будет неизбежно устранена за счет активации реакции, возникающей в стволе головного мозга. Реакция на это событие естественным образом способна пропорционально увеличить системное АД и вернуть мозговой кровоток на новый гомеостатический уровень. В любом случае стимулом для увеличения среднего АД является возрастание церебро-сосудистого сопротивления, которое может привести к снижению кровообращения в головном мозге.

Кроме того, J. Paton и соавт. предположили, что рефлекс Кушинга —это не просто последний защитный механизм, представляющий собой одновременно патологическую реакцию. Исследователи утверждают, что этот ответ является не только конечным патофизиологическим звеном, связанным с повышенным ВЧД, но и представляет собой ключевой регулятор АД у человека [25—28].

В настоящее время, как правило, предполагается, что у лиц с ГБ возрастание сосудистого сопротивления является вторичным процессом, вызванным АГ. Однако это также может быть не только причиной, но и следствием: повышенная сосудистая резистентность может провоцировать АГ, а внутримозговой кровоток будет стремиться к нормальному с увеличением уровня АД. Эта последовательность подтверждается наблюдениями, установившими, что еще до развития стойкой АГ, способствующей увеличению внутримозгового кровотока, у пациентов наблюдаются изменения позвоночных артерий и явления атероматоза каротидных артерий [29]. Также первичность морфологических изменений может объяснить, почему длительное фармакологическое лечение большого числа людей с выраженной АГ не имеет долгосрочного устойчивого эффекта в отношении уровня АД, которое возвращается к своему исходному значению [30]. Стало очевидно, что при исследованиях с использованием радиоизотопных методов у пациентов с ГБ при наличии изначально очень высоких цифр АД мозговой кровоток, как правило, не достигает нормальных значений. В свою очередь, G. Rodriguez и соавт. в исследованиях с использованием ¹³³Xe, сообщили о незначительном сокращении как общего, так и регионального кровоснабжения при АГ, а также обратной корреляции между АД и мозговым кровотоком [31].

Таким образом, данные, приведенные J. Paton и соавт., приводят к предположению, что центральное регулирование АД имеет два компонента: классический ответ Кушинга, который включается при терминальных событиях (отек головного мозга), и механизм Кушинга, который является физиологическим долгосрочным регулятором среднего АД. У жирафов механизм Кушинга активируется увеличением длины шеи во время роста с последующей гравитационной гипотензией, которая стимулирует повышение базального АД. У людей и крыс этот механизм активируется сужением артерий, питающих ствол мозга, где в области проекции ромбовидной ямки локализуется сосудистый центр. Исследователи, предложившие теорию «эгоистичного мозга», предполагают, что для успешной терапии ГБ необходимо использование методов снижения церебрального сосудистого сопротивления.

В 2016 г. E.C. Hart и соавт. в своей работе, посвященной теории «эгоистичного мозга», также развили роль механизма Кушинга (от англ. Cushing’s mechanism), делая акцент на активации СНС. Действительно, симпатическая активация, послужившая причиной развития АГ, представляет собой фундаментальный механизм поддержания адекватного мозгового кровотока [32]. Его можно увидеть после внутривенного введения адреналина и аналогичных препаратов. Эти симптомы также могут указывать на недостаточный приток крови к головному мозгу (ишемия), а также на сдавление артериол.

Артериальная гипертензия у лиц с гипоплазией интракраниальных сосудов

Исследование теории «эгоистичного мозга» в отношении развития гипертонии in vivo у человека показало, что у постоперационных пациентов с АГ наблюдалась более высокая распространенность гипоплазии позвоночной артерии (ГПА) и неполного заднего Виллизиева круга (ipCoW), что сочеталось с повышенным ЦВС и снижением мозгового кровотока. Важно отметить, что ЦВС было повышено до развития АГ, равно как и повышенная активность СНС у нелеченых пациентов с пограничной АГ, что позволяет предположить изначальное наличие церебральной гипоперфузии еще до явной активации СНС [33].

Важной является работа J. Rodrigues и соавт. (2019), которые сделали попытку практического подтверждения теории selfish brain, взяв в качестве исследуемой группы пациентов с врожденной коарктацией аорты (КоА) и сопутствующей АГ [34]. Выбор пациентов был связан с наличием у этой когорты повышенного риска множественных сердечно-сосудистых осложнений, включая цереброваскулярные заболевания, которые могли быть причиной гипоперфузии мозга [35—37]. Также КоА имеет достаточно высокую частоту встречаемости (4 случая на 10 тыс. живорожденных, или 4—6% всех врожденных пороков сердца) [38, 39].

Предиспозицией исследования явился тот факт, что после восстановления КоА примерно в 1/3 случаев регистрируется АГ при неадекатной коррекции КоА и/или неполной динамики со стороны дуги аорты, или восстановленного сегмента [40—43]. Однако нередки случаи, когда АГ встречается при наличии хорошего восстановления, такие случаи обычно связаны с вегетативным дисбалансом и оставались неисследованы [44, 45].

Бо́льшая распространенность АГ у пациентов с корректированной КоА, связанной с наличием ГПА с ipCoW (ГПА+ipCoW), в сравнении с контрольной группой с нормальным АД, подтверждало роль теории «эгоистичного мозга» при АГ после восстановления КоА.

Современные направления теории «эгоистичного мозга»

Механизм «эгоистичного мозга» предполагает, что у пациентов с нарушением мозгового кровотока или цереброваскулярной регуляции АГ развивается как компенсаторный «механизм самозащиты», направленный на поддержание мозгового кровотока путем повышения системного АД за счет повышения сердечно-сосудистого симпатического тонуса [46]. Однако последние исследования показывают, по-видимому, более сложную взаимосвязь звеньев вегетативной (автономной) регуляции. Так, W.T. Phillips и соавт. (2024) указывают на возрастную дисфункцию лимфатической системы как причину повышения ВЧД, совпадающего с развитием АГ [47]. Повышенное АД в этом случае, как упоминалось выше, приводит к компенсаторной гипертонии через механизм Кушинга, лежащей в основе теории «эгоистичного мозга». Дисфункция же участков лимфатической системы, локализованной в рото- и носоглотке, и сопутствующая ей вазодилатация носовых раковин тесно связаны с повышенной парасимпатической активностью, возникающей одновременно с доказанной повышенной симпатической активностью, регулирующей функцию сердечно-сосудистой системы (ССС). Повышенная активность отдельных участков парасимпатической автономной (вегетативной) нервной системы, по мнению авторов, относится к звеньям, прямо не участвующим в регуляции ССС. Высокая активность наблюдается у пациентов с АГ и обусловлена повышенным уровнем глюкозы в крови с возрастанием ее «установочных» значений у пациентов с нарушением толерантности к глюкозе. Это изменение способно запускать механизм увеличения парасимпатически контролируемого опорожнения желудка как средства поддержания повышенного уровня глюкозы. Этот механизм, по данным ряда исследователей, является важным способом поддержания уровня глюкозы в крови [48, 49]. Повышенная скорость опорожнения желудка происходит из-за сигналов от гипоталамуса, идущих через блуждающий нерв [50]. При более высоком уровне «установочной» точки глюкозы пища быстрее покидает желудок и всасывается в кишечнике, повышая и поддерживая уровень глюкозы крови. Механизм, посредством которого «установочная» точка глюкозы повышается, по мнению авторов, связан с постоянным увеличением потребления обработанных продуктов, в том числе легкоусвояемых углеводов. Эта парадигма предлагает убедительные доказательства модуляции активности не только симпатической, но и отдельных звеньев парасимпатической нервной системы как нового подхода к коррекции АГ.

Старение и дегенеративно-дистрофические процессы в теории «эгоистичного мозга»

Интересным является тот факт, что кровоснабжение головного мозга и его оксигенация подвержены влиянию старения, а возрастное снижение потока в вертебральных артериях, по данным исследований, в 4 раза (!) больше, чем во внутренней каротидной артерии, что является важным звеном в возрастном увеличении среднего АД [51].

Следует указать, что нарушение кровотока в вертебробазилярной артерии тесно сопряжено с наличием шейного остеохондроза, являющегося, в свою очередь, одной из наиболее частых причин боли в спине. Действительно, в РФ 24,9% активных обращений лиц трудоспособного возраста за амбулаторной помощью связано с болями в спине, а болевой синдром в большинстве случаев обусловлен вертеброгенной патологией, основу которой составляет остеохондроз (частота встречаемости патологии составляет 77—81%). Остеохондроз также является ведущей причиной (в 41,1% случаев) первичной инвалидности в структуре заболеваний костно-суставной системы [52]. Таким образом, цервикальный остеохондроз и ГБ идут в тесном соседстве в ряду хронических неинфекционных заболеваний.

Несмотря на очевидность изложенных ранее фактов, до сих пор мануальная коррекция шейного остеохондроза с воздействием на АД и обменные процессы не заняла достойного места в стандартах по лечению АД. Отчасти это связано с отсутствием единой патофизиологической концепции о влиянии мануальных и физических методик на нормализацию АД при терапии ГБ.

Так, в литературе не было найдено сколько-нибудь ясного обоснования, объединяющего теорию «эгоистичного мозга» и концепцию мануально-физических воздействий на позвоночник. Большинство теорий не двигаются дальше анализа симпатических влияний и их коррекции, что носит обычно кратковременный эффект.

Авторы настоящей статьи в своей концепции отводят основное начало теории «эгоистичного мозга» и построенной на ее фундаменте теории аэробно-анаэробного баланса, ориентированной на практическую плоскость применения (рис. 2).

Рис. 2. Мануальная коррекция шейного отдела позвоночника по авторской методике А.Ю. Шишонина с целью нормализации кровотока рефлекторных зон ствола головного мозга, с нормализацией вегетативной (автономной) регуляции, АД и обменных процессов.

Авторы надеются, что с течением времени эти методики, концепции и теории найдут свое достойное место в лечении ГБ.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.