Результаты и обсуждение

Факторы риска по тугоухости и глухоте у детей основной группы представлены в табл. 1.

Основной вклад в формирование перинатальной патологии ЦНС у недоношенных детей, участвовавших в исследовании, внесен респираторной поддержкой длительностью более 5 сут, очень низкой массой тела при рождении, ГИП ЦНС, а также гипоксией в родах. Последствия перинатального поражения ЦНС различной степени тяжести имели 4 ребенка (7,4% всех обследованных).

При опросе родителей было установлено, что у половины всех испытуемых имели место в той или иной степени выраженные признаки ЦСР, что проявлялось главным образом проблемами в овладении родным языком, наличием дислексии, трудностями в изучении иностранных языков и в целом низким уровнем академической успеваемости.

Оценка состояния временной обработки звуковых сигналов слуховой системой проводилась посредством RGDT и теста восприятия ритмических последовательностей стимулов.

18 испытуемых (33%) основной группы полностью или частично не справились с RGDT, а у остальных детей пороги обнаружения паузы достоверно (p<0,01) превышали нормативные данные, что свидетельствовует о дисфункции временной разрешающей способности слуховой системы (рис. 1).

Тест по оценке восприятия ритмических последовательностей стимулов достоверно хуже по сравнению с контролем (p<0,01) выполняли дети всех возрастных групп. Средний показатель правильных опознаваний ритма в 1-й группе составил 18,5±7,3% (при контрольном значении 64,3±15,5%), во 2-й — 42,2±18,6% (при контрольном значении 75±11,5%), в 3-й группе этот показатель был равен 40,1±19,9% (при величине 88±7,3% в группе контроля).

Известно, что временная обработка акустической информации в ЦНС главным образом связана с функционированием обоих полушарий головного мозга и слуховой коры, особенно левого полушария (у правшей). Она также зависит от состояния ствола мозга, структуры которого участвуют в осуществлении первичного анализа и эффективного проведения звуковой информации в присутствии сложных перекрестных связей, а также мозолистого тела, обеспечивающего межполушарное взаимодействие [10, 11]. По данным ряда исследований, именно нарушение временной обработки звуковой информации наиболее характерно для детей, родившихся недоношенными, в том числе достигших 8—9-летнего возраста [13, 18].

Монауральная разборчивость односложных слов в тишине у детей всех трех групп была достаточно высокой и не отличалась от показателей в группах контроля, колеблясь от 93 до 98%. Однако монауральное тестирование в присутствии контралатерально предъявляемого белого шума выявило тенденцию к нарушению разборчивости по сравнению с контролем для правого уха у детей 2-й и 3-й групп, а также его результаты были достоверно хуже (p<0,01) как для правого (61,9±14,7% при 80,5±10,6% в контрольной группе), так и для левого (76,9±11,9% при 94,5±7,5% у доношенных детей) уха у детей младшей возрастной группы. По данным теста RUMatrix, разборчивость речи в шуме была нарушена у 65% испытуемых. Разборчивость речи на фоне помехи интегративно отражает функциональное состояние центральных отделов слуховой системы, главным образом слуховой коры [10, 11]. Достоверное нарушение разборчивости только у детей младшей возрастной группы свидетельствовует о нивелировании выявленных расстройств по мере взросления.

В тестах бинаурального взаимодействия в формате ЧБР, чувствительных к нарушениям функции высших слуховых центров [10, 11], а также поражениям ствола мозга, значимое (p<0,01) ухудшение разборчивости речи было выявлено у детей 1-й группы: разборчивость у недоношенных детей составила 78,1±11,4% при 92,1±5,9% у детей, родившихся в срок. У остальных обследуемых данные теста не отличались от контрольных значений, нормализуясь к возрасту 10—11 лет.

С дихотическими тестами бинауральной интеграции, зависимыми от сохранности межполушарных связей (мозолистого тела) [10, 11], достоверно хуже справлялись дети 1-й группы, а результаты тестирования детей 2-й и 3-й групп достоверно отличались от контрольных значений в дихотическом числовом тесте с двузначными числительными (рис. 2).

Таким образом, отклонения от нормальных значений в результатах тестирования сохранялись вплоть до достижения испытуемыми возраста 10—11 лет.

В связи с относительно небольшой выборкой достоверно оценить влияние перинатальных факторов риска и коморбидной патологии на функциональное состояние центральных отделов слуховой системы у недоношенных детей пока не представляется возможным. В ряде случаев дети с более высоким уровнем факторов риска и наличием сопутствующих заболеваний лучше справлялись с тестами, чем их сверстники, имеющие менее отягощенный анамнез. В качестве иллюстрации представлены анамнестические сведения и результаты тестирования двух пациентов сопоставимого возраста, участвующих в исследовании (табл. 2),

одному из которых (пациенту Б.) начиная с раннего детского возраста оказывалась постоянная, всесторонняя педагогическая поддержка.

Результаты проведенного исследования (следует отметить, что это только предварительные данные) свидетельствуют о том, что у детей, родившихся недоношенными, имеют место в большей или меньшей степени выраженные симптомы дисфункции центральных отделов слуховой системы, что, вероятнее всего, отражает наличие морфофункционального дефицита, затрагивающего практически все звенья центральной слуховой обработки. Это в целом согласуется с немногочисленными на сегодняшний день данными, представленными в мировой литературе [13, 17, 18].

Применение современных методов нейровизуализации (в частности, различных вариантов магнитно-резонансной томографии), а также результаты патоморфологических исследований позволяют оценить характер и масштаб поражения ЦНС у недоношенных детей [7, 9, 24]. Установлено, что ГИП, инфекционно-воспалительные и токсические поражения ЦНС при недоношенности способствуют не только задержке, но и нарушению нормальной траектории развития головного мозга и приводят к возникновению макро- и микроструктурных дефектов, затрагивающих как серое, так и белое вещество [4, 7, 9, 24—29]. Эти отклонения, в частности, обнаруживаются в отделах ЦНС, которые имеют непосредственное отношение к проводящим путям и центрам слуховой системы, позволяя справедливо полагать, что они являются морфологическим субстратом ЦСР при недоношенности. Преждевременные роды способствуют уменьшению объемов (нейронально-аксональному дефициту), задержке структуризации, а также нарушению архитектоники серого вещества, в том числе в области коры и главным образом височной доли (страдают извилина Гешля и задний отдел верхней височной извилины), и подкорковых структур, таких как таламус и базальные ганглии; формированию очагов глиоза в проекции варолиева моста и покрышки ствола мозга [4, 7, 24—26, 29]. Помимо этого, возможно развитие токсических поражений, в том числе обусловленных неонатальной гипербилирубинемией, с вовлечением ядер продолговатого мозга, варолиева моста, среднего мозга, субталамических структур [4].

Макроструктурные нарушения белого вещества головного мозга недоношенных детей, спровоцированные перинатальными поражениями и дезорганизацией процессов миелинизации, представлены уменьшением его объемов в височной, теменной, лобной зонах, области задних отделов мозолистого тела, таламусе, своде мозга; очагами глиоза, которые обнаруживаются в проекции варолиевого моста и лучистого венца [13, 15, 25, 26]. Однако даже в отсутствие макроструктурного дефицита от 50 до 80% недоношенных детей имеют масштабные диффузные микроструктурные дефекты белого вещества, это приводит к нарушению формирования нейрональных связей, в том числе кортико-кортикальных, кортико-субкортикальных (в частности, таламокортикальных), между субталамической областью и стволом мозга, что, в свою очередь, способствует нарушению нормальной архитектуры нейронных сетей [9, 25—30].

Известно, что в норме морфофункциональное развитие ЦНС завершается к концу третьего десятилетия жизни [31]. Однако упомянутые структурные отклонения при недоношенности, стабильно прослеживаясь у детей, могут сохраняться вплоть до юношеского и раннего взрослого возраста [9, 25, 29, 32, 33], способствуя формированию стойкого функционального дефицита, который в литературе рассматривается главным образом в контексте расстройств формирования речи и языка, когнитивных процессов, управляющей функции, памяти, внимания [8, 34]. Результаты нашего исследования свидетельствуют о том, что нарушения центральной слуховой обработки у недоношенных детей также могут обнаруживаться вплоть до подросткового возраста, это, по всей вероятности, обусловлено сохраняющейся морфофункциональной несостоятельностью различных отделов ЦНС. При этом в первую очередь страдают процессы временной обработки акустической информации, а также процессы, обеспечивающие дихотическое слушание. Дети всех возрастных групп достоверно хуже справлялись с RGDT, тестом по оценке восприятия быстрых последовательностей стимулов, а также дихотическими числовыми тестами, что может быть обусловлено сохраняющимся морфофункциональным дефицитом проводящих путей и центров ствола мозга и мозолистого тела [9, 15, 25, 29, 32, 33]. В то же время улучшение показателей монаурального тестирования на фоне помехи, а также результатов теста бинаурального взаимодействия в формате ЧБР по мере взросления может быть как свидетельством продолжающихся процессов созревания в ЦНС, так и результатом активации адаптационных нейропластических процессов. Эти тесты в первую очередь отражают состояние коркового отдела слухового анализатора, а, как известно, кора головного мозга является наиболее пластичной частью ЦНС [35]. Пластичность молодого мозга, максимально реализуясь в детском и подростковом возрасте, обусловлена компенсаторной реорганизацией слуховой коры с увеличением эффективности использования сохранившихся структур и главным образом невральных связей («актива» белого вещества), вовлечением альтернативных проводящих путей и формированием отличных от классических паттернов нейрональной активности [29, 30, 36]. Процессы созревания мозга и нейропластичности чрезвычайно зависимы как от генетических, так и от внешних факторов — социальных и педагогических [29]. Эффект пластичности, зависимый от внешних факторов, продемонстрирован в представленном выше клиническом наблюдении: лучшие результаты тестирования пациента с множественными факторами риска и коморбидными заболеваниями, по всей видимости, обусловлены наличием индивидуального опыта, связанного с активной работой специалистов и главным образом родителей по развитию речи и когнитивных функций ребенка, что способствовало компенсаторной перестройке молодого мозга и уменьшению выраженности ЦСР.