Преэклампсия — мультисистемное прогрессирующее заболевание беременных, диагностируемое после 20-й недели гестации по артериальной гипертензии (≥140/90 мм рт.ст.) в сочетании с протеинурией и/или признаками полиорганной дисфункции [1]. Согласно данным глобальной статистики, преэклампсия остается одной из главных причин материнской (70 000 случаев ежегодно) и перинатальной (500 000 случаев ежегодно) смертности в мире [2].

Ключевой проблемой является невозможность раннего прогнозирования преэклампсии из-за отсутствия надежных доклинических маркеров [3]. Заболевание представляет собой гетерогенный синдром, включающий разные молекулярные подтипы (ранний/поздний, тяжелый/умеренный), что осложняет профилактику и лечение [4].

Общей основой церебральных (отек головного мозга, внутричерепные кровоизлияния, эклампсия) и офтальмологических осложнений преэклампсии служит системная эндотелиальная дисфункция и нарушение ауторегуляции кровотока [1, 5]. Благодаря морфофункциональному сходству сосудистых сетей головного мозга и плаценты, микроциркуляция глаза (сетчатка, хориоидея) рассматривается как перспективное «окно» для неинвазивной ранней диагностики и оценки рисков при преэклампсии [6, 7].

Цель данного нарративного обзора — анализ нарушений ауторегуляции ретинального и хориоидального кровотока при преэклампсии и их взаимосвязи с расстройствами системной и церебральной гемодинамики. Методология включала поиск литературы в базах данных (PubMed, Scopus, Web of Science, Google Scholar, eLibrary.ru) за 2005—2025 гг. с привлечением более ранних основополагающих работ. Отобранные публикации были оценены с позиций доказательной медицины. Структура обзора построена по тематическим блокам, охватывающим изменения системной, церебральной и глазной гемодинамики при нормальной беременности и преэклампсии.

Системные гемодинамические изменения при нормальной беременности и при преэклампсии

Беременность представляет собой физиологическое состояние, характеризующееся комплексной перестройкой метаболической, иммунной, сердечно-сосудистой и гормональной систем, направленных на обеспечение адекватного развития плода [8]. Ключевые гемодинамические изменения характеризуются увеличением сердечного выброса до 45%, обусловленным ростом преднагрузки (увеличением объема циркулирующей крови), снижением постнагрузки (уменьшением общего периферического сопротивления), а также повышением частоты сердечных сокращений и сократимости миокарда [9, 10]. Снижение системного сосудистого сопротивления при беременности объясняется формированием низкорезистентного маточно-плацентарного кровотока, активацией вазодилататорных механизмов и увеличением объема плазмы на 50%, достигающим пика к 32-й неделе [9]. В норме артериальное давление снижается к середине беременности, возвращаясь к исходным значениям перед родами [11]. Указанные физиологические изменения регулируются сложным взаимодействием вазоактивных метаболитов, гормональных сдвигов и вегетативной регуляции [10, 12].

Ключевыми регуляторами выступают ренин-ангиотензин-альдостероновая (РААС) и натрийуретическая системы. Активация РААС происходит уже на 4-й неделе беременности и усиливает почечную реабсорбцию натрия и воды, приводя к увеличению объема циркулирующей крови [13]. Объем плазмы увеличивается примерно на 50%, а общая масса эритроцитов — до 40% [9]. Развивающаяся гиперволемия в свою очередь стимулирует компенсаторную секрецию предсердного натрийуретического пептида, который противодействует эффектам РААС путем натрийуреза, диуреза и вазодилатации [12, 14].

Гемодинамическая адаптация при нормальной беременности также опосредована сложной перестройкой баланса вазоактивных метаболитов в сторону преобладания вазодилататорных влияний, обусловленных повышенным уровнем эстрогена, релаксина и прогестерона [9]. Первичная вазодилатация поддерживается ранним началом падения системного сосудистого сопротивления, которое начинается во время лютеиновой фазы менструального цикла после зачатия, в связи с чем артериальное давление обычно снижается на ранних сроках беременности [8]. Отмечается усиление синтеза и биодоступности оксида азота (NO) (англ. Nitric Oxide), вырабатываемого эндотелием из L-аргинина, а также повышение уровня простациклина, что вызывает релаксацию сосудов и подавление агрегации тромбоцитов. Сосудосуживающий эффект эндотелина-1 и ангиотензина II нивелируется повышенной вазодилататорной активностью и снижением сосудистой реактивности. Важную роль в поддержании баланса играет компенсация физиологического окислительного стресса антиоксидантными системами, предотвращающими инактивацию NO. Согласованность этих процессов обеспечивает контролируемую вазодилатацию, необходимую для адекватного маточно-плацентарного кровотока и физиологического течения беременности [10, 12].

Важную роль в поддержании гемодинамического гомеостаза во время беременности играет симпатическая нервная система, активирующаяся в норме для коррекции вазодилатации и предотвращения артериальной гипотензии [15]. Симпатическая активация начинается с 6-й недели гестации, сохраняется на протяжении всей беременности с пиками в I и III триместрах [16]. При физиологической беременности наблюдается прогрессирующее увеличение частоты всплесков активности мышечно-симпатических нервов в покое. Однако в ответ на ортостатическую нагрузку на поздних сроках отмечается меньшее увеличение как частоты, так и амплитуды всплесков по сравнению с таковыми при добеременном состоянии, что отражает защитную адаптацию, предотвращающую развитие симпатической гиперреактивности [17].

Чрезмерная симпатическая активация, регистрируемая еще до клинических проявлений, патогенетически связана с развитием гипертензивных расстройств во время беременности и способствует повышению общего периферического сосудистого сопротивления [18]. При преэклампсии это проявляется трехкратным превышением симпатической активности по сравнению с таковой при нормотензивной беременности в сочетании со сниженной чувствительностью барорецепторного рефлекса [19].

В отличие от сбалансированной вазодилатации при физиологической беременности, при преэклампсии происходит системный срыв компенсаторных механизмов [20]. В основе патогенеза данного состояния лежит двухстадийная модель. Первая стадия обусловлена неадекватным ремоделированием спиральных артерий плаценты, что вызывает плацентарную ишемию, гипоксию и окислительный стресс. Вторая стадия характеризуется выбросом плацентой в материнский кровоток растворимых факторов, что инициирует развитие системного воспалительного ответа [21]. Центральное место в этом процессе занимает дисбаланс ангиогенных факторов: резкое повышение уровня антиангиогенной растворимой fms-подобной тирозинкиназы-1 (англ. Soluble fms-like tyrosine kinase-1, sFlt-1) и снижение синтеза проангиогенных сосудистого эндотелиального фактора роста (англ. Vascular Endothelial Growth Factor, VEGF) и плацентарного фактора роста (англ. Placental Growth Factor, PlGF). Этот дисбаланс инициирует генерализованную эндотелиальную дисфункцию [22]. Клиническим следствием патологических процессов при преэклампсии является кардинальное изменение гемодинамики: генерализованная вазоконстрикция сменяет системную вазодилатацию, что ведет к резкому росту общего периферического сопротивления и артериальной гипертензии. В отличие от физиологической беременности, сердечный выброс оказывается недостаточным для компенсации возросшей постнагрузки, что выявляет ограниченные функциональные резервы материнского сердца и подтверждает его центральную роль в патогенезе данного состояния [23]. Исследование E. Ferrazzi и соавторов показало, что ключевое изменение гемодинамики при гипертензивных расстройствах во время беременности — сочетание низкого сердечного выброса и высокого общего сосудистого сопротивления — характерно для случаев, осложненных задержкой роста плода. При этом у пациенток с нормальными размерами плода гемодинамические показатели были близки к норме. Это позволяет рассматривать материнскую гемодинамику как диагностический критерий для выявления плацентарной недостаточности [24].

Указанные системные гемодинамические сдвиги оказывают влияние на органы с высокоорганизованной сосудистой сетью, такие как головной мозг и глаза. Церебральные и офтальмологические осложнения при преэклампсии являются прямым следствием системной эндотелиопатии и срыва механизмов локальной ауторегуляции на фоне тяжелой артериальной гипертензии [5, 19].

Особенности регуляции мозгового кровотока во время нормальной беременности и при преэклампсии

Регуляция мозгового кровотока представляет собой сложный гомеостатический процесс, обеспечивающий стабильное кровоснабжение головного мозга. Ключевым механизмом регуляции мозгового кровотока служит изменение цереброваскулярного сопротивления, находящегося в обратной зависимости от калибра сосудов [25]. В норме церебральная ауторегуляция поддерживает постоянный уровень мозгового кровотока (примерно 50 мл/100 г/мин) в широком диапазоне церебрального перфузионного давления — от 60 до 160 мм рт.ст. [26]. Этот механизм осуществляется за счет функционального взаимодействия миогенного, нейрогенного, метаболического и эндотелиального контроля [26].

При нормально протекающей беременности в системе церебрального кровообращения происходят адаптационные изменения. Наблюдается увеличение объемного мозгового кровотока при одновременном снижении линейной скорости кровотока и цереброваскулярного сопротивления. Данные изменения носят временный характер: в течение 1-х суток после родов показатели скорости кровотока и сосудистого сопротивления возвращаются к исходным значениям до беременности [27].

Патогенез преэклампсии связан с грубым нарушением описанных адаптационных механизмов. Центральным звеном является срыв способности церебральных сосудов к ауторегуляции. При развитии острой артериальной гипертензии повышенное внутрисосудистое давление преодолевает миогенную вазоконстрикцию, что приводит к так называемому «ауторегуляторному прорыву» [28, 29]. В результате происходит падение цереброваскулярного сопротивления, и мозговой кровоток становится напрямую зависимым от системного артериального давления [19].

Транскраниальная допплерография объективно регистрирует характерные изменения церебральной гемодинамики при преэклампсии: значительное повышение церебрального перфузионного давления и скорости мозгового кровотока. Согласно исследованию L. Bergman и соавторов, показатели динамической церебральной ауторегуляции демонстрируют прогрессирующее снижение по мере нарастания тяжести гипертензивных расстройств: наиболее выраженное угнетение зарегистрировано при эклампсии (индекс ауторегуляции 3,9 [3,1—5,2]), затем при тяжелой преэклампсии (5,6 [4,4—6,8]), умеренной преэклампсии (6,8 [5,1—7,4]) и, наконец, при нормотензивной беременности (7,1 [6,1—7,9]). Параллельно отмечалось повышение церебрального перфузионного давления, достигавшее максимальных значений при эклампсии (109,5 [91,2-130,9] мм рт. ст.) и тяжелой преэклампсии (96,5 [75,8—110,5] мм рт. ст.) [30].

Ключевым звеном церебральных осложнений при преэклампсии является отсутствие компенсаторного гипертонического ремоделирования церебральных артерий [26]. В отличие от хронической артериальной гипертензии, при преэклампсии сохраняется уязвимость цереброваскулярного русла к перепадам артериального давления, что приводит к срыву ауторегуляции [26, 28]. Последующая гиперперфузия вызывает повреждение эндотелия и повышение проницаемости гематоэнцефалического барьера, запуская каскад патологических процессов — от вазогенного отека и микрогеморрагий до нейровоспаления [31]. Прямое повреждение эндотелия циркулирующими антиангиогенными факторами дополнительно усугубляет нарушение проницаемости гематоэнцефалического барьера, что клинически проявляется тяжелой неврологической симптоматикой [29].

Особенности регуляции ретинального и хориодального кровотока при нормальной беременности и при преэклампсии

Сетчатка и головной мозг обладают тесной морфофункциональной связью, обусловленной общим эмбриональным происхождением и схожей структурной организацией. Ключевым элементом сходства является наличие высокоселективных барьеров: гематоэнцефалического барьера в центральной нервной системе и гематоретинального барьера в сетчатке. Оба барьера образованы эндотелиальными клетками с плотными контактами, что обеспечивает избирательный транспорт веществ и иммунную привилегию [32]. Данная структурная и функциональная взаимосвязь делает сетчатку уникальным объектом для неинвазивной оценки состояния микроциркуляции и диагностики нейрососудистых нарушений, характерных для головного мозга [33].

Кровоснабжение сетчатки осуществляется из двух источников. Ее внутренние слои получают питание через центральную артерию сетчатки, отходящую от глазной артерии. Центральная артерия сетчатки проникает в глаз через диск зрительного нерва и разветвляется на интраретинальные артериолы, формирующие капиллярные сплетения: поверхностное (в слое нервных волокон и ганглиозных клеток), промежуточное (в наружном плексиформном слое) и глубокое (во внутреннем ядерном слое) [32]. Наружные слои сетчатки, включая фоторецепторы и пигментный эпителий, кровоснабжаются из хориокапилляров сосудистой оболочки глаза [32, 34]. Венозный отток от внутренних слоев сетчатки, соответствуя артериальной архитектуре, осуществляется через венулы в центральную вену сетчатки. В большинстве случаев центральная вена сетчатки проходит в диске зрительного нерва и дренируется в верхнюю глазную вену, а затем в пещеристый синус [32].

Хориоидальное кровообращение осуществляется в основном за счет задних коротких и длинных цилиарных артерий. Сосудистая оболочка организована в несколько слоев: мембрану Бруха, хориокапилляры, слой Саттлера (средние сосуды), слой Галлера (крупные сосуды) и супрахориоидею. Кровоток направлен от крупных сосудов к хориокапиллярам, а отток — через вихревые (вортикозные) вены, которые впадают в верхнюю и/или нижнюю глазные вены [32]. Хориоидея, обеспечивая до 85% потребностей сетчатки в кислороде и питании, играет ключевую роль в поддержании функции фоторецепторов и пигментного эпителия [34].

При нормальной беременности происходит физиологическая адаптация ретинального и хориоидального кровотока, обеспечивающая стабильность перфузии на фоне системных гемодинамических изменений. Между регуляцией ретинального и хориоидального кровообращения существуют принципиальные различия. Ретинальный кровоток в основном определяется ауторегуляторными механизмами и локальными факторами, тогда как хориоидальный кровоток контролируется главным образом автономной иннервацией [35].

Ауторегуляция ретинального кровотока обеспечивает стабильную перфузию при системных гемодинамических изменениях за счет миогенного ответа. Сужение сосудов сетчатки инициируется преимущественно деполяризационно-зависимым входом Ca²⁺, но также реализуется через деполяризационно-независимые механизмы, ключевым из которых является активация Rho-киназного пути, повышающего чувствительность миофиламентов к Ca²⁺ [36]. Ключевым механизмом при нормальной беременности является функциональная адаптация — умеренная вазодилатация ретинальных артериол в ответ на повышение сердечного выброса, опосредованная усиленной эндотелий-зависимой вазодилатацией (NO) и гормональными влияниями (эстрогены, релаксин, прогестерон). Это позволяет увеличить объемный кровоток без развития гиперперфузии и повреждения гематоретинального барьера [9, 10].

При нормальной беременности кровоток в поверхностном капиллярном сплетении сетчатки остается стабильным благодаря ауторегуляции, в то время как в глубоком капиллярном сплетении (англ. Deep Capillary Plexus, DCP) он увеличивается. Это подтверждается метаанализом P. Zhang и соавторов, которые выявили значительное повышение плотности сосудов глубокого капиллярного сплетения, измеренной с помощью ОКТ-ангиографии, у пациенток с нормальной беременностью по сравнению с аналогичным показателем у небеременных контрольной группы (1,53; 95% ДИ 0,62—2,44; p=0,0009) [35]. Причиной избирательного повышения перфузии в глубоком капиллярном сплетении, вероятно, является его особая сосудистая архитектоника (замкнутые сосудистые петли), которая делает его более чувствительным к венозному расширению, вызванному увеличением объема крови и уровня NO во время беременности [37].

При нормальной беременности снижение артериального давления коррелирует с уменьшением сосудистого сопротивления [38] и увеличением калибра артериол и венул сетчатки, что отражает системную вазодилатацию [39, 40]. Данная физиологическая адаптация принципиально отличается от патологической вазоконстрикции и повышения сосудистого сопротивления, характерных для начала и прогрессирования преэклампсии. Исследование S.J. Lupton и соавторов выявило сужение артериол и венул сетчатки уже на 13—19-й неделе беременности у женщин, у которых позже развилась преэклампсия. Выявленное изменение потенциально применимо для создания метода скрининга заболевания в I триместре [39]. Недавнее российское исследование подтвердило значимость ультразвуковой оценки орбитального кровотока для ранней стратификации риска. В работе М.М. Булановой и соавторов показано, что у пациенток с высоким риском развития преэклампсии уже во время первого и второго пренатальных скринингов (в 11—14-ю и 19—21-ю недели гестации) снижены диастолическая скорость и индекс резистентности в глазной артерии по сравнению с аналогичными показателями в группе низкого риска. Эти изменения сочетались с аналогичными нарушениями почечной гемодинамики, что указывает на генерализованный характер эндотелиальной дисфункции и вазоспазма на самых ранних, доклинических стадиях заболевания [41].

Исследование P. Soma-Pillay и соавторов показало, что у женщин с преэклампсией наблюдается стойкое сужение сосудов сетчатки, которое сохраняется в течение года после родов. Эти изменения свидетельствуют о долговременной микрососудистой дисфункции и могут служить биомаркером повышенного риска развития сердечно-сосудистых заболеваний в будущем [42].

Исследование R.H. Silverman и соавторов выявило парадоксальное снижение сосудистого сопротивления в глазных артериях (хориоидея, центральная артерия сетчатки) по данным ультразвуковой доплерографии у пациенток с преэклампсией после родов, что свидетельствует о локальной вазодилатации, а не ожидаемой вазоконстрикции [43]. Это согласуется с теорией системной гиперперфузии при преэклампсии, обусловленной действием материнских ангиогенных факторов и ведущей к повреждению органов-мишеней [26, 29, 30]. Вместе с тем полученные данные вступают в противоречие с распространенным представлением о генерализованном вазоспазме [38, 39, 42]. Для разрешения этого противоречия была предложена гипотеза, согласно которой гиперперфузия крупных артериол вызывает застой на уровне хориокапилляров, приводящий к компенсаторному вазоспазму ретинальных артериол. Из этого следует, что выявленная вазодилатация магистральных сосудов и потенциальный спазм на уровне микроциркуляции могут быть взаимосвязанными компонентами единого патологического механизма [43].

Согласно данным M.S. Uma и соавторов, прогрессирование ретинальных сосудистых изменений коррелирует с тяжестью преэклампсии/эклампсии [7]. Тяжелая ретинопатия и быстро прогрессирующий артериоспазм в материнском кровообращении являются предикторами неблагоприятного прогноза для плода. Предполагается, что ишемические изменения сосудов сетчатки отражают аналогичные нарушения в плацентарном кровотоке. В исследовании J.R. Chandran и соавторов установлена положительная корреляция между степенью ретинопатии, тяжестью преэклампсии и задержкой роста плода. Полученные данные указывают на общность патогенеза и потенциальную клиническую ценность оценки глазного дна для диагностики плацентарной дисфункции [6].

Сосудистая оболочка глаза получает тройную иннервацию: парасимпатические волокна из цилиарного и крылонебного ганглия, которые содержат вазоактивный интестинальный полипептид, нейрональную синтазу оксида азота и ацетилхолин; норадренергические симпатические волокна из верхнего шейного ганглия, которые также содержат нейропептид Y; чувствительные волокна из тройничного ганглия, содержащие как вещество P, так и пептид, связанный с геном кальцитонина [44, 45].

Парасимпатическая иннервация глазных структур осуществляется из двух отдельных ядерных образований: ядра Эдингера—Вестфаля в среднем мозге и верхнего слюноотделительного ядра в продолговатом мозге. Преганглионарные волокна из ядра Эдингера—Вестфаля следуют в составе глазодвигательного нерва к цилиарному ганглию, тогда как аксоны нейронов верхнего слюноотделительного ядра проходят через лицевой нерв к крылонебному ганглию [45]. Симпатическая иннервация берет начало в цилиоспинальном центре (сегменты C8-T2 спинного мозга). Преганглионарные волокна проходят через симпатическую цепочку к верхнему шейному ганглию, где формируют синапсы с постганглионарными нейронами. Их аксоны достигают орбиты через ресничные нервы и зрительный канал, обеспечивая симпатическую иннервацию глазных структур [46]. Помимо классических вегетативных путей регуляции существенную роль играют локальные влияния со стороны чувствительных волокон тройничного ганглия в составе глазной ветви тройничного нерва (малая ветвь носоресничного нерва) [44] (см. рисунок).

Схема вегетативной и чувствительной иннервации глаза.

1 — роговица; 2 — радужка; 3 — цилиарное тело; 4 — сетчатка; 5 — хориоидеа; 6 — склера; 7 — ядро Эдингера—Вестфаля, преганглионарный отдел; 8 — цилиарный ганглий; 9 — мост; 10 — спинальный тракт тройничного нерва; 11 — верхнее слюноотделительное ядро; 12 — тройничный ганглий; 13 — крылонебный ганглий; 14 — промежуточно-латеральное ядро; 15 — верхний шейный ганглий; 16 — внутренние хориоидальные нейроны; 17 — несосудистые гладкие мышцы.

Парасимпатические и чувствительные нервные волокна в сосудистой оболочке вызывают вазодилатацию и увеличивают кровоток, в то время как симпатические волокна опосредуют вазоконстрикцию [45, 46]. Эти волокна иннервируют преимущественно стенки артерий и вен, а также несосудистые гладкие мышцы, но не распространяются на хориокапилляры [34].

Хориоидальный кровоток является интегральным компонентом цереброваскулярной системы с общими компенсаторными механизмами. Ключевые сердечно-сосудистые центры — паравентрикулярное ядро гипоталамуса и ядро одиночного тракта — непрерывно интегрируют информацию о системном артериальном давлении и тонусе сосудов. Эти центры передают сигналы в верхнее слюноотделительное ядро, которое через крылонебный ганглий одновременно активирует парасимпатическую вазодилатацию в сосудах головного мозга и хориоидеи, а также симпатическую вазоконстрикцию периферических сосудов в ответ на снижение системного артериального давления [34, 45]. Этот механизм обеспечивает стабильность кровоснабжения метаболически активных нервных тканей (головного мозга и сетчатки) при физиологических колебаниях давления, предотвращая их ишемию.

В отличие от сетчатки, хориоидальный кровоток обладает ограниченной ауторегуляцией, что обусловлено фенестрированным строением капилляров, преобладанием симпатического нейрогенного контроля, а также отсутствием глиальных клеток и значительно уменьшенным перицитарным покрытием сосудов [32, 34]. Эти анатомические и функциональные особенности обусловливают высокую восприимчивость хориоидеи к системным гемодинамическим сдвигам во время беременности. Однако исследования демонстрируют противоречивые данные [47—49].

Согласно данным метаанализа, проведенного M.S. Jiang и соавторами, толщина хориоидеи, измеренная с помощью ОКТ с режимом улучшенной глубины визуализации, у пациенток с нормальной беременностью была значительно больше (критерий взвешенной средней разности = 34,19, 95% ДИ: 20,63—47,76), чем у небеременных группы контроля (p<0,001) [47]. В другом исследовании L. Su и соавторов не обнаружено статистически значимых различий в субфовеолярной толщине хориоидеи, индексе васкуляризации хориоидеи и дефиците хориокапиллярного кровотока у беременных, определяемых при помощи ОКТ-ангиографии, при сравнении с небеременными пациентками (p>0,05) [48]. А в исследовании J.A.M. Sochurek и соавторов было установлено, что субфовеолярная толщина хориоидеи тоньше, а хориоидальная перфузия ниже (p<0,05) у женщин в III триместре беременности по сравнению с аналогичным показателем у небеременных пациенток [49].

Противоречивые данные об изменениях хориоидеи во время беременности объясняются сложным гормональным влиянием (вазодилатирующий эффект эстрогенов и вазоконстрикторный — прогестерона и РААС) [13, 50], а также ее зависимостью от множества других факторов, таких как аксиальная длина глаза [51], уровень внутриглазного давления [52] и суточные колебания [53], которые вносят дополнительную вариабельность в результаты исследований.

Изучение хориоидеи при преэклампсии является ключевым для понимания системной эндотелиопатии. В отличие от вазоспазма в сетчатке, в хориоидее происходит срыв ауторегуляции, вызывающий нарушение ее гемодинамики, что создает риск развития таких осложнений, как фибриноидный некроз хориокапилляров и серозная отслойка сетчатки [5, 54]. Однако оценка структурных проявлений этой дисфункции, в частности толщины хориоидеи, демонстрирует противоречивые результаты. Исследование C.Z. Benfica и соавторов выявило, что у пациенток с преэклампсией наблюдается утолщение хориоидеи, наиболее выраженное в назальной области. Наибольшее увеличение толщины хориоидеи отмечено у пациенток с серозной отслойкой сетчатки, что позволяет предположить прогрессирующий характер изменений — от перипапиллярной области к диффузному утолщению по мере нарастания дисбаланса [55]. Согласно исследованию Y. Evcimen и соавторов, увеличение субфовеолярной толщины хориоидеи, равной 400 мкм или более, является высокоинформативным диагностическим маркером преэклампсии с чувствительностью 91% и специфичностью 85% [56]. Исследование Y.H. Lee и соавторов показало, что у пациенток с преэклампсией и высоким уровнем белка в моче (≥2,36 мг/мг) толщина сосудистой оболочки глаза была больше, чем у пациенток с низким уровнем протеинурии (<2,36 мг/мг). Предположительной причиной является нарушение баланса между гидростатическим и онкотическим давлением в тканях (нарушение сил Старлинга) [57].

Совершенно иные результаты представило исследование A.B. Naharwal и соавторов, где в группе с преэклампсией субфовеолярная толщина хориоидеи была достоверно ниже по сравнению с показателем у здоровых беременных (p<0,05). При этом не обнаружено корреляции между толщиной хориоидеи и уровнем среднего артериального давления [58]. Существующие противоречия при преэклампсии подчеркивают необходимость ее углубленного исследования. Методологические различия между исследованиями, включая дизайн, критерии включения пациентов и этнический состав популяций, а также многофакторная природа преэклампсии объясняют противоречия в данных. Это подтверждает необходимость изучения роли хориоидеи в развитии преэклампсии для создания диагностических критериев.

Заключение

Проведенный анализ литературы убедительно демонстрирует, что нарушения ауторегуляции ретинального и хориоидального кровотока являются неотъемлемым компонентом системной эндотелиальной дисфункции при преэклампсии и тесно коррелируют с риском развития цереброваскулярных осложнений. Морфофункциональное сходство сосудистых сетей глаза, головного мозга и плаценты делает оценку глазной гемодинамики уникальным неинвазивным «окном» в патологический процесс.

Полученные данные указывают на дифференцированный характер поражения. В ретинальном кровотоке, обладающем развитой ауторегуляцией, доминирует стойкий вазоспазм, который может выявляться на доклинической стадии и служить ранним маркером заболевания, а также предиктором тяжести состояния и исхода для плода. В хориоидее, чей кровоток в значительной степени зависит от вегетативной регуляции и системной гемодинамики, нарушения носят более сложный и противоречивый характер, что отражается в неоднозначных данных об изменении ее толщины и перфузии. Эти противоречия, вероятно, обусловлены многофакторностью преэклампсии, различными методологическими подходами исследований, а также стадией патологического процесса, который может включать как фазу венозного застоя и утолщения, так и фазу ишемического коллапса и истончения хориоидеи.

Таким образом, комплексная оценка глазного кровотока, особенно с применением современных методов визуализации, таких как оптическая когерентная томография-ангиография, представляет высокоперспективное направление для трансляционной медицины. Она открывает пути для разработки новых алгоритмов раннего скрининга и динамического мониторинга пациенток с гипертензивными расстройствами беременности, стратификации риска угрожающих жизни церебральных осложнений, а также для оценки отдаленного кардиоваскулярного прогноза. Дальнейшие стандартизированные проспективные исследования необходимы для разрешения существующих противоречий и интеграции офтальмологических маркеров в клинические протоколы ведения преэклампсии.

Участие авторов:

Концепция и дизайн исследования: Таскина Е.С., Егоров А.Е., Мудров В.А., Оганезова Ж.Г.

Сбор и обработка материалов: Таскина Е.С.

Написание текста: Таскина Е.С.

Редактирование: Егоров А.Е., Мудров В.А., Оганезова Ж.Г.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.