Сайт издательства «Медиа Сфера»
содержит материалы, предназначенные исключительно для работников здравоохранения. Закрывая это сообщение, Вы подтверждаете, что являетесь дипломированным медицинским работником или студентом медицинского образовательного учреждения.
Бровкина А.Ф.
ФГБОУ ДПО «Российская медицинская академия непрерывного профессионального образования» Минздрава России;
ГБУЗ «Московский многопрофильный научно-клинический центр им. С.П. Боткина» Департамента здравоохранения г. Москвы
Глюкокортикорезистентные формы эндокринной офтальмопатии
Журнал: Вестник офтальмологии. 2024;140(6): 125‑130
Прочитано: 866 раз
Как цитировать:
Бровкина А.Ф. Глюкокортикорезистентные формы эндокринной офтальмопатии. Вестник офтальмологии.
2024;140(6):125‑130.
Brovkina AF. Glucocorticoid-resistant forms of endocrine ophthalmopathy. Russian Annals of Ophthalmology. 2024;140(6):125‑130. (In Russ.)
https://doi.org/10.17116/oftalma2024140061125
Эндокринная офтальмопатия (ЭОП) — распространенное экстратиреоидное проявление болезни Грейвса — представлена аутоиммунным воспалительным процессом в мягких тканях орбиты. Частота ЭОП составляет 10 случаев на 10 тыс. населения, заболевание чаще возникает у лиц старше 50 лет. В патогенезе ЭОП ведущую роль отводят перекрестной иммунологической активности антигенов щитовидной железы с мягкими тканями орбиты. В зависимости от зоны поражения клиническая картина ЭОП может быть представлена поражением экстраокулярных мышц или орбитальной клетчатки. Частота умеренной, тяжелой и очень тяжелой формы ЭОП по степени компенсации процесса колеблется в пределах 4,9—10%. На протяжении не одного десятка лет выбором метода лечения является терапия глюкокортикоидами (ГК), однако до 20% пациентов ЭОП не реагируют на высокие дозы ГК и примерно у каждого третьего больного после их отмены рано возникают рецидивы. Одной из причин неэффективности ГК у больных с аутоиммунными заболеваниями считали наличие полиморфизма генов глюкокортикоидного рецептора NR3C1. Данными литературы и собственными исследованиями показано отсутствие закономерности в распределении гомо- и гетерозиготных генотипов полиморфных маркеров A6986G гена CYP3A5, C>Tintron 6 гена CYP3A4 и rs6190 гена NR3C1, их влияния на глюкокортикоидный ответ. По результатам клинических наблюдений и генетических исследований выявлены причины резистентности ЭОП к ГК.
Ключевые слова:
Авторы:
Бровкина А.Ф.
ФГБОУ ДПО «Российская медицинская академия непрерывного профессионального образования» Минздрава России;
ГБУЗ «Московский многопрофильный научно-клинический центр им. С.П. Боткина» Департамента здравоохранения г. Москвы
Дата поступления:
26.11.2023
Дата принятия в печать:
24.05.2024
Список литературы:
Закрыть метаданные
Подтверждение e-mail
На test@yandex.ru отправлено письмо со ссылкой для подтверждения e-mail. Перейдите по ссылке из письма, чтобы завершить регистрацию на сайте.
Подтверждение e-mail
Войдите на сайт, используя вашу учетную запись в одном из сервисов
Мы используем файлы cооkies для улучшения работы сайта. Оставаясь на нашем сайте, вы соглашаетесь с условиями использования файлов cооkies. Чтобы ознакомиться с нашими Положениями о конфиденциальности и об использовании файлов cookie, нажмите здесь.