Эндокринная офтальмопатия (ЭОП) — распространенное экстратиреоидное проявление болезни Грейвса — представлена аутоиммунным воспалительным процессом в мягких тканях орбиты. Частота ЭОП составляет 10 случаев на 10 тыс. населения, заболевание чаще возникает у лиц старше 50 лет. В патогенезе ЭОП ведущую роль отводят перекрестной иммунологической активности антигенов щитовидной железы с мягкими тканями орбиты. В зависимости от зоны поражения клиническая картина ЭОП может быть представлена поражением экстраокулярных мышц или орбитальной клетчатки. Частота умеренной, тяжелой и очень тяжелой формы ЭОП по степени компенсации процесса колеблется в пределах 4,9—10%. На протяжении не одного десятка лет выбором метода лечения является терапия глюкокортикоидами (ГК), однако до 20% пациентов ЭОП не реагируют на высокие дозы ГК и примерно у каждого третьего больного после их отмены рано возникают рецидивы. Одной из причин неэффективности ГК у больных с аутоиммунными заболеваниями считали наличие полиморфизма генов глюкокортикоидного рецептора NR3C1. Данными литературы и собственными исследованиями показано отсутствие закономерности в распределении гомо- и гетерозиготных генотипов полиморфных маркеров A6986G гена CYP3A5, C>Tintron 6 гена CYP3A4 и rs6190 гена NR3C1, их влияния на глюкокортикоидный ответ. По результатам клинических наблюдений и генетических исследований выявлены причины резистентности ЭОП к ГК.