Современная патоморфология все более решительно переходит с позиций описательной дисциплины к функциональной, изучающей морфологический эквивалент адаптационных реакций. Эти реакции возникают практически при любом остро протекающем патологическом процессе и играют важную роль в компенсаторно-приспособительной перестройке организма. Сложные комбинации этих изменений создают в сумме ту реакцию адаптации, которая формирует новый гомеостаз организма. В настоящее время достаточно хорошо изучены многие метаболические сдвиги, сопровождающие процессы адаптации, однако не все известно о морфологических изменениях, обеспечивающих функционирование различных органов и систем в экстремальных условиях.

Цель исследования — изучение и характеристика гистоморфологических изменений в дыхательной системе, эквивалентных компенсаторно-приспособительным реакциям при действии на организм разнообразных факторов в экстремальных ситуациях, для дальнейшего применения их в процессе диагностики.

При смерти от переохлаждения в условиях низких температур воздушной среды в дыхательной системе (ДС), не поврежденной патологическим процессом, нами выявлен комплекс гистоморфологических изменений:

— спазм трахеи, бронхов, бронхиол, бронхиальный индекс (БИ) — 3,0±0,52, преимущественно свободные просветы;

— эпителиальный пласт сохранен на базальной мембране, процессы десквамации пристеночного эпителия нехарактерны;

— «депонирование» слизистого секрета в интраэпителиальных и смешанных белково-слизистых железах подслизистой основы гортани, трахеи, бронхов («транспортный блок»), что приводит к боковому сжатию клеток эпителия и увеличению высоты всего эпителиального пласта: высота эпителиального пласта 0,05±0,0022 мм, длина ядер мерцательного эпителия 0,03±0,0021 мм, «фигуры колосьев»;

— диффузная, преимущественно интенсивно выраженная везикулярная эмфизема (ширина входа в альвеолы значительно превышает их глубину, соотношение этих величин составляет 1,35, отношение ширины альвеолярного хода к двойной глубине альвеол 1,12);

— ангиоспазм, нарушение кровообращения и реологических свойств крови, «калориферный» эффект кровенаполнения бронхиальных сосудов, зависящий также от морфофункционального состояния респираторной паренхимы ДС и др.

Эти данные свидетельствуют о многообразии компенсаторно-приспособительных реакций ДС в обеспечении температурного гомеостаза. Они подтверждаются биологической целесообразностью. Спазм трахеи, бронхов, бронхиол изменяет площадь соприкосновения эпителия с проходящим потоком воздуха, а «калориферный» эффект способствует его согреванию. «Депонирование» слизистого секрета в бокаловидных клетках препятствует охлаждению эпителия за счет испарения. В легочной паренхиме газообмен протекает при полном соответствии вентиляции кровотоку [1].

Гистоморфологические изменения ДС эквивалентны адаптационным процессам на действие холодового фактора. Они дополняют диагностические тесты смерти от переохлаждения [1] и находят подтверждение в последних изданиях, освещающих рассматриваемую проблему [2—6].

В.И. Витер и соавт. [7] характеризуют морфофункциональное состояние бокаловидных клеток бронхов как гиперсекрецию. Они не рассматривают другие механизмы приспособительных реакций, которые могут зависеть от особенностей влияющих факторов, строения желез ДС и составлять основу общей патологии: проблемы целостности организма, целесообразности его реакций на внешние воздействия и саморегуляции жизнедеятельности. Авторы описали значительно набухшие, просветленные бокаловидные клетки с оттеснением ядер к базальной мембране и гроздевидные выбросы гранул слизистого секрета в отдельных полях зрения. Из фундаментального источника по гистологии [8] следует, что ближе к базальной мембране расположен ряд ядер вставочных и бокаловидных клеток. Самый нижний ряд ядер образуют уплощенные и конические базальные клетки. Определение бокаловидных клеток как «набухших» и «просветленных» авторы применяют неудачно, так как они не подтверждают морфофункциональное состояние этих клеток.

Повышенные образование и выделение секрета железами ДС обычно наблюдаются при заболеваниях (трахеиты, бронхиты, бронхиальная астма и др.). Примером информативных признаков гиперсекреции могут служить выявленные нами изменения ДС в случаях смерти от острого отравления этиловым алкоголем (контрольная группа): просветы бронхов широкие (БИ — 1,62±0,32), заполнены гомогенной эозинофильной слизью, пластами десквамированного эпителия, отдельные бокаловидные клетки содержат небольшое количество слизистого секрета и др. [1].

Таким образом, здесь явное «несоответствие» между исключительной сложностью и характером морфофункциональных изменений интраэпителиальных и смешанных белково-слизистых желез ДС, достоверно установленных нами при смерти от переохлаждения, и, казалось бы, предельной стереотипностью и простотой конечного результата, ошибочно предлагаемого авторами. Мы подтверждаем, что для обозначения морфофункционального состояния желез ДС при смерти от переохлаждения больше подходит термин — «депонирование».

Если условия способствуют замедлению темпа умирания от переохлаждения, то критерии, установленные нами в ДС, максимально выражены и подтверждены морфометрическими показателями. Особенностью является определение, преимущественно в дольковых бронхах, участков дезорганизации эпителиального пласта с наличием на его поверхности небольших объемов слизистого секрета в виде гранул. В комплексе с другими сведениями они используются в экспертной деятельности для обозначения темпа умирания [9, 10]. Аналогичные изменения представлены в монографии В.И. Витер и соавт. [7]. Авторы описывают микропрепараты легких (с. 63) и определяют калибр бронхов как «небольшие и среднего сечения бронхи». Данная терминология не предусмотрена классификациями [11—13]. Также неверно интерпретированы и причины, от которых зависит максимальная выраженность изменений в легких при этом виде смерти. Имеются ошибки в рекомендациях по иссечению материала для проведения дальнейших исследований, несоответствие другой информации сведениям, представленным в работах других авторов [1—7, 9].

При исследовании ДС в 51% случаев смерти от переохлаждения мы выявили различные сопутствующие патологические процессы. В зависимости от выраженности и распространенности патологического процесса в очаге повреждений установлен весь комплекс патоморфологических признаков, характерных для смерти от переохлаждения, или снижается степень информативности отдельных критериев [9]. Это положение находит подтверждение в монографии В.И. Витер и соавт. [7], на рис. 14. В дальнейшем, продолжая изучать практический материал при этом виде смерти, мы чаще обнаруживали в ДС сопутствующие патологические процессы. В 2013 г. этот показатель составил 95,8%.

Комплекс гистоморфологических признаков, установленный нами в ДС не поврежденной патологическим процессом, авторы монографии [7] дополнили своими данными: острый катаральный бронхит и очаговая пневмония, кровоизлияния в межальвеолярные перегородки, ателектазы по периферии спазмированных бронхов. Эта позиция авторов неверна и не подтверждена представленными иллюстрациями [12, 14—18].

Комплекс гистологических критериев в ДС сохранен при смерти от переохлаждения с последующим промерзанием. В этих наблюдениях нами установлено следующее: игольчатые и ячеистые пустоты, контуры клеток и ядер размыты, ткани неравномерно окрашены, «ложе кристаллов льда» в сосудах легких, содержимое сосудов расположено эксцентрично в виде «вихревых потоков» [9, 14].

В монографии [7] на с. 15 авторы сравнили следы разрывов тканей с изменениями в сосудах легких («ложе кристаллов льда»), выявленными нами при посмертном промерзании, и характеризовали их как аналогичные проявления. Выдвинутое положение неверно и также не подтверждено иллюстрациями (рис. 15—20).

В случаях смерти от переохлаждения на фоне высоких концентраций этанола в крови нами в ДС обнаружены признаки повышенной проницаемости сосудов: кровоизлияния в респираторную паренхиму, отек [1].

При смерти от механических повреждений и ишемической болезни сердца в условиях низких температур воздушной среды в ДС также возможны различной степени выраженности признаки, характерные для прижизненного действия холодового фактора. В совокупности с другими данными их можно учитывать для обоснования прижизненного причинения травмы, характеристики особенностей пато- и танатогенеза. В этих группах наряду с признаками прижизненного действия холодового фактора в ДС установлены кровоизлияния в альвеолы, отек [9]. Данное положение находит подтверждение в практических наблюдениях, представленных в литературе [7]

В легких при смерти от кровопотери и температуре окружающей среды от 18 до 25 °C, степень выраженности морфологических изменений в ДС зависела от продолжительности жизни пострадавших. Обильная кровопотеря сопровождалась следующими микроскопическими данными: спазм бронхов, бронхиол, эпителиальный пласт сохранен на базальной мембране, высота его увеличена, ядра мерцательного эпителия вытянуты, «депонирование» слизистого секрета в бокаловидных клетках и смешанных белково-слизистых железах подслизистой основы бронхов, везикулярная эмфизема, спазм артерий, преимущественное малокровие сосудов. В случаях смерти от острой кровопотери в легких выявлялся только повышенный тонус бронхов, бронхиол, спазм артерий [15].

Спазм или повышенный тонус бронхов, бронхиол, «депонирование» слизистого секрета в интраэпителиальных железах и железах подслизистой основы дыхательных путей, увеличение высоты эпителиального пласта и сохранение его на базальной мембране (при этом ядра мерцательного эпителия вытянуты), везикулярную эмфизему, нарушение кровообращения и реологических свойств крови, повышенную проницаемость сосудистых стенок мы выявили и при других причинах смерти. Степень выраженности гистоморфологических изменений ДС была различной при механической асфиксии (повешение, удавление петлей, руками, закрытие дыхательных путей), отравлении фосфорорганическими веществами [16], окисью углерода [17], действии технического электричества, анафилактическом шоке и др.

Результаты исследований ДС при смерти от утопления [18] и отравления окисью углерода в салонах автомобилей, домах частного сектора при неправильной эксплуатации отопительных установок, банях, саунах, очагах пожара [17, 19], дополняют сведения литературы по этим разделам [20, 21]. Наличие в альвеолярных ходах, альвеолах макрофагов с частицами черной копоти в комплексе с другими признаками свидетельствуют о прижизненном пребывании пострадавших в очаге пожара [22].

Спазм трахеи, бронхов, бронхиол является одним из гистоморфологических критериев, составляющих комплекс признаков, установленный нами в ДС при действии на организм человека различных экзогенных и эндогенных факторов при смерти в экстремальных ситуациях.

В одной из опубликованных работ [23] при судебно-гистологических исследованиях ДС «спазм (особенно бронхов)» представлен как основополагающий критерий синдрома острого нарушения проходимости дыхательных путей токсического, аллергического, механического или инфекционного генеза. Эти сведения подтверждают результаты наших исследований и расширяют представление о факторах, оказывающих воздействие на организм пострадавших и микроскопические изменения ДС.

Таким образом, изучение на судебно-медицинском материале гистоморфологических изменений ДС при действии на организм разнообразных факторов среды в экстремальных ситуациях позволило установить широкий спектр целесообразных защитных компенсаторно-приспособительных реакций. Становится все более понятной структурная основа, на которой осуществляются эти необыкновенно сложные и разнообразные внутриорганные корреляции.

Гистологическое исследование ДС при смерти пострадавших после прекращения действия на организм факторов среды (после извлечения из очага пожара, прекращения действия холодового фактора, во время транспортировки в лечебные учреждения и на госпитальном этапе) выявило вполне очевидный относительный характер этой целесообразности. Подтверждением этому является проведенный нами всесторонний анализ материала, полученного при исследовании 253 трупов лиц мужского и женского пола в возрасте 20—63 лет, умерших в период 2000—2004 [24, 25] и 2005—2013 гг. после извлечения из очагов пожара на догоспитальном этапе и в госпитале. Изучены медицинские документы лечебных учреждений.

Клиническая картина и морфофункциональная характеристика ДС в данных примерах отличались динамичностью и последовательностью развития. Эти сведения представлены в разработанной нами клинико-морфологической классификации.

Стадия I. Морфологический эквивалент компенсаторно-приспособительных реакций ДС при смерти пострадавших после извлечения из очагов пожара, при транспортировке и на госпитальном этапе сохранялся до 1,5 сут:

— спазм трахеи, бронхов, бронхиол, БИ — 3,1±0,3;

— «депонирование» слизистого секрета в интраэпителиальных и смешанных белково-слизистых железах подслизистой основы трахеи, бронхов;

— высота эпителиального пласта 0,06±0,002 мм, длина ядер мерцательного эпителия 0,04±0,0021 мм;

— десквамация эпителия дыхательных путей нехарактерна;

— крупноочаговая везикулярная эмфизема (1,12; 0,9), нарушение гемодинамики (венозно-венулярное полнокровие) и реологических свойств крови, очаговый отек и кровоизлияния в альвеолы;

— наличие черных частиц копоти в дыхательных путях и альвеолярных макрофагах.

Cтадия II. Преобразование морфологических критериев адаптации. Наступает при летальных исходах на госпитальном этапе через 1—2 сут и характеризуется следующими гистоморфологическими изменениями:

— снижение тонуса трахеи, бронхов, бронхиол, БИ — 2,3±0,25;

— интраэпителиальные клетки дыхательных путей в стадии выброса слизистого секрета в их просветы, вплоть до бронхиальной обструкции, в дыхательных путях — неравномерно десквамированный эпителий, слизь, лейкоциты, группы эритроцитов, частицы копоти;

— бронхит, бронхиолит с вовлечением в процесс окружающей ткани; морфофункциональное состояние эпителиального пласта характеризуется следующими показателями: 0,045±0,002 мм; 0,023±0,0025 мм;

— очаговая эмфизема, мелкоочаговые дистелектазы (1,2; 0,7), нарастают гемодинамические нарушения, стазы, лейкостазы, выражен отек, крупноочаговые кровоизлияния в альвеолы, в просветах ряда альвеол фибрин, лейкоциты, макрофаги с частицами копоти.

Стадия III. Стадия патологических процессов (от 3 сут до 1,5 мес). Последовательно развивается мелкоочаговая, очаговая, массивная бронхопневмония с абсцедированием (БИ — 1,5±0,26, морфофункциональное состояние эпителиального пласта дольковых бронхов соответствует 0,03±0,022 и 0,01±0,0016 мм, респираторной паренхимы — 0,65; 0,42), значительные гемодинамические нарушения, повышенная проницаемость сосудистых стенок, нарушение реологических свойств крови, фибриновые тромбы в сосудах микроциркулятороного русла, респираторный дистресс-синдром [24, 25].

Гистологические изменения ДС в отсроченных случаях переохлаждения и механических повреждений мы также представили в виде последовательных стадий. Различия были в их продолжительности. При переохлаждении продолжительность I стадии (доминирование морфологических критериев адаптации ДС) — до 4 сут; II стадии (реверсия патоморфологических изменений) — 2—5 сут; III стадия (патологических процессов) наступает на 3—5-е сутки. В случаях летальных исходов от механических повреждений во время транспортировки пострадавших и в условиях стационара после прекращения действия холодового фактора в соответствии с динамикой патоморфологических изменений ДС: I стадия продолжительностью 1—2 сут, последующие стадии — более 1—2 сут. В этих группах морфометрические исследования мы не проводили [9].

Следовательно, в случаях смерти после прекращения действия на организм факторов среды в ДС наблюдается определенная динамика морфологических изменений, позволяющих оценить давность воздействия разнообразных факторов среды в экстремальных ситуациях, а также прогноз развития патологических процессов.

Это имеет не столько теоретическое, сколько практическое значение. Для разработки высокоэффективных методов лечения (этиотропных и патогенетических) необходимо иметь ясное представление о факторах, действующих на организм, и что в общей картине есть непосредственный результат их действия — морфологический эквивалент компенсаторно-приспособительных реакций, а также его относительная целесообразность. Это подтверждается вариабельностью морфофункциональных изменений ДС и наступлением исхода.

Результаты наших исследований наполняют практическим содержанием философские позиции авторов работы [26], посвященной установлению причинно-следственных связей в судебной медицине.

На судебно-медицинском материале в ДС установлен комплекс гистоморфологических изменений, происходящих при действии на организм разнообразных факторов в экстремальных ситуациях. Этот комплекс эквиванлентен широкому спектру целесообразных защитных, компенсаторно-приспособительных реакций, который представляет весьма крупный самостоятельный раздел.

Диапазон возможных колебаний структуры и функции ДС зависит от свойств экзо- и эндогенных факторов, действующих на организм пострадавших.

Результаты судебно-гистологических исследований ДС и клиническая картина после прекращения действия на организм факторов среды послужили основой для создания классификаций, в которых морфофункциональные изменения ДС рассматриваются с позиций прогноза развития патологических процессов.

Приведенный подход к вопросу морфологической диагностики позволит правильно характеризовать возникающие гистоморфологические изменения ДС при действии разнообразных факторов в экстремальных ситуациях, разрабатывать критерии оценки различных вариантов танатогенеза с объективным подтверждением их математическими моделями.