Сохранение здоровья детского населения — главная задача современной медицины, в том числе стоматологии. В условиях антропогенного загрязнения окружающей среды сохраняется тенденция к росту общесоматической заболеваемости, которая у детей в экологически загрязненных регионах (ЭЗР) в 1,5—5,3 раза выше, чем в относительно чистых [3, 7, 9, 10].

Дети особенно чувствительны к неблагоприятным факторам окружающей среды, что обусловлено возрастной незрелостью защитных и адаптационных механизмов, а состояние здоровья подрастающего поколения можно рассматривать как главный индикатор состояния окружающей среды [3, 5, 8]. В неблагоприятных условиях окружающей среды растет общая заболеваемость, повышается число детей с хронической патологией, морфофункциональными отклонениями и уменьшается число здоровых детей [4—6, 8, 10]. Существенное влияние на здоровье детей оказывают и природные геохимические условия [2, 3].

Львовская область существенно отличается от других территорий по природным и экологическим характеристикам. В ее пределах выделяют отдельные территории, различающиеся по природным геохимическим условиям [8]. Многокомпонентные условия геологической среды в комплексе с антропогенной нагрузкой создают экологическую напряженность и влияют на здоровье детей, в том числе и на стоматологическую заболеваемость [4—7].

Экологическая ситуация Львовщины определяется деятельностью производств химической, нефтеперерабатывающей, горнодобывающей, бумажно-целлюлозной промышленности. Согласно данным [8], суммарный уровень загрязнения среды позволяет отнести территорию Львовской области к загрязненным. Львовская область характеризуется высокой загрязненностью почв минеральными удобрениями, опасной загрязненностью пестицидами и повышенной загрязненностью атмосферного воздуха окисью углерода, двуокисью азота, органическими соединениями, металлами. Кроме того, территория Львовщины по климатопогодным условиям относится к умеренно дискомфортным для проживания населения.

Окружающая среда играет существенную роль и в развитии стоматологических заболеваний. По данным [1, 6], кариес зубов у детей, проживающих в условиях загрязненной окружающей среды, встречается в 88,3—100% случаев, а частота заболеваний пародонта составляет от 14,3 до 77,2% [2, 5, 9]. Среди воспалительных заболеваний тканей пародонта в детском возрасте доминирует хронический катаральный гингивит (ХКГ).

В неблагоприятных условиях окружающей среды снижается активность функциональных реакций иммунной системы, в результате чего возникают условия для развития заболеваний пародонта. Согласно [6, 7] изменения в иммунной системе играют существенную роль в развитии патологических процессов в тканях пародонта. Поэтому актуально изучение комплексного воздействия неблагоприятных условий окружающей среды, а также влияния природного дефицита йода и фтора на возникновение заболеваний пародонта у детей.

Цель исследования — изучить состояние иммунитета ротовой жидкости (РЖ) у детей с ХКГ, проживающих на загрязненных территориях и характеризующихся дефицитом фтора и йода.

В работе представлены результаты обследования 110 детей в возрасте 7, 12, 15 лет, которые проживают на экологически загрязненных территориях Львовской области — в городах Яворов и Жидачев (основная группа). Группу сравнения составили 80 детей, проживающих на условно чистой территории (Львов). У всех обследованных диагностирован ХКГ разных степеней тяжести по классификации Н.Ф. Данилевского (1994). При клиническом обследовании учитывали параметры общепринятых проб и индексов (Ю.А. Федорова—В.В. Володкина, PMA, CPI, проба Шиллера—Писарева).

Концентрацию цитокинов (интерлейкин — ИЛ-β₁, фактор некроза опухолей-α — ФНО-α) в РЖ определяли иммуноферментным методом с использованием коммерческих наборов Вектор Бест (Россия), уровень трансформирующего фактора роста-β1 (ТФР-β₁) — с помощью системы Quantieine (США). Полученные данные обработаны статистически с помощью программ Microsoft Excel и Statistica 5.5A.

Результаты исследования показали, что в РЖ у детей обеих групп повышен уровень провоспалительных цитокинов (ИЛ1, ФНО-α) на фоне снижения уровня противовоспалительного цитокина ТФР-β₁ (рис. 1).

Уровень ИЛ-1β у детей, проживающих в ЭЗР, — 111,29±0,62 пг/мл (р<0,01), а в группе сравнения — 102,17±0,62 пг/мл (р<0,01); концентрация ФНО-α в РЖ детей группы сравнения — 16,45±0,43 пг/мл, увеличиваясь в среднем у детей с ХКГ до 18,32±0,45 пг/мл (р<0,01).

В то же время у детей с ХКГ из условно «чистого» региона (УЧР) уровень ТФР-β₁ составил 8,13±0,29 пг/мл (р<0,01), минимальные его значения выявлены у детей с ХКГ, проживающих в ЭЗР, — 6,76±0,25 пг/мл (р<0,01).

У детей с ХКГ, проживающих в ЭЗР, содержание провоспалительных цитокинов выше, чем у проживающих в УЧР. С увеличением возраста обследованных уровень провоспалительных цитокинов увеличивался в обеих группах, но у детей из ЭЗР эта тенденция носила более выраженный характер. Так, концентрация ИЛ-1β в РЖ 15-летних подростков основной группы была на уровне 125,51±0,63 пг/мл, что выше, чем у 12-летних детей (112,86±0,62 пг/мл; р>0,05), и в 1,3 раза больше, чем у 7-летних детей этой же группы (95,56±0,62 пг/мл; р<0,01). Уровень продукции ИЛ-1β у 15-летних детей группы сравнения превышал таковой у 7-летних детей в 1,2 раза (112,18±0,62 пг/мл против 90,23±0,61 пг/мл; р<0,01) и был выше, чем у 12-летних детей (104,09±0,62 пг/мл; р>0,05; рис. 2).

Содержание провоспалительного цитокина ФНО-α у детей обеих групп было повышено и увеличивалось, у детей основной группы с возрастом с 14,67±0,46 пг/мл в 7-летнем возрасте до 18,37±0,45 пг/мл у 12-летних детей (р<0,01), достигая максимальных значений у 15-летних подростков: 21,94±0,46 пг/мл. В группе сравнения наблюдалось повышение концентрации ФНО-α с 13,61±0,43 пг/мл у 7-летних детей до 15,65±0,44 пг/мл (р<0,05) у 12-летних. Максимальные значения этого показателя определялись у 15-летних подростков — 20,10±0,42 пг/мл.

Концентрация противовоспалительного цитокина ТФР-β₁ в РЖ детей основной группы была ниже, чем у детей из УЧР. У детей основной группы уровень ТФР-β₁ в РЖ снижался с 8,0±0,26 пг/мл у 7-летних детей до 6,56±0,24 пг/мл у 12-летних (р<0,01). У 15-летних под-ростков основной группы наблюдали низкое значение этого показателя — 5,72±0,24 пг/мл (р<0,01).

Обращает на себя внимание, что у детей группы сравнения концентрация ТФР-β₁ в РЖ снижалась с 8,79±0,27 пг/мл в 7-летнем возрасте до 8,26±0,30 пг/мл (р<0,05) у 12-летних и до 7,33±0,27 пг/мл у подростков 15 лет.

Характер изменений интерлейкинового спектра в зависимости от степени тяжести ХКГ представлен на рис. 3. У детей с ХКГ, проживающих на загрязненных территориях, при всех степенях тяжести ХКГ дисбаланс цитокинового профиля выражен значительнее, чем у детей из УЧР. По мере прогрессирования воспалительного процесса в пародонте в РЖ увеличивается концентрация провоспалительных цитокинов и снижается противовоспалительных.

Так, количество ИЛ-1β в РЖ при ХКГ легкой степени составляло в среднем 97,21±0,62 пг/мл в основной группе и 90,32±0,61 пг/мл в группе сравнения, т. е. на 7,62% ниже (р<0,01). Концентрация провоспалительного цитокина ФНО-α была на 13,9% выше у детей основной группы — 15,01±0,46 пг/мл, чем у детей группы сравнения — 13,18±0,45 пг/мл (р<0,05). И в то же время противо-воспалительных цитокинов в РЖ содержалось меньше, чем у детей группы сравнения: ТФР-β₁ соответственно 7,79±0,26 пг/мл против 9,35±0,28 пг/мл, что превышало данные основной группы на 20% (р<0,01).

При средней степени тяжести ХКГ у детей обеих групп отмечено повышение уровней провоспалительных цитокинов. Уровень IL-1β в РЖ детей основной группы был на 4,06% выше, чем у детей группы сравнения, и составлял соответственно 110,50±0,60 и 106,18±0,62 пг/мл (р<0,01).

В то же время концентрация ФНО-α была одинаковой при ХКГ в обеих группах (р>0,05).

У детей основной группы с ХКГ средней тяжести отмечали снижение концентрации ТФР-β₁ в РЖ до 6,73±0,24 пг/мл (на 13,46% меньше, чем у детей группы сравнения: 8,04±0,26 пг/мл; р<0,01).

У детей обеих групп при ХКГ тяжелой степени определялись максимальные значения провоспалительных цитокинов и минимальные противовоспалительного цитокина в РЖ по сравнению с таковыми при ХКГ легкой и средней степени тяжести. Однако у детей из ЭЗР цитокиновый дисбаланс был более выраженным. Выявлено повышение уровней ИЛ-1β (126,20±0,59 пг/мл; р<0,01), ФНО-α (22,70±0,46 пг/мл; р<0,01) в РЖ детей основной группы в сравнении с таковыми у детей группы сравнения: ИЛ-1β — 110,02±0,58 пг/мл, ФНО-α — 18,99±0,43 пг/мл. В то же время уровень ТФР-β1 в РЖ детей основной группы с ХКГ тяжелой степени был на 21,87% меньше, чем у детей группы сравнения, и составлял 5,76±0,25 пг/мл против 7,02±0,26 пг/мл (р<0,01).

Таким образом, у детей с ХКГ, которые проживают в условиях неблагоприятной окружающей среды и дефицита фтора и йода, нами установлены более высокие уровни провоспалительных цитокинов, чем у детей с ХКГ, которые не подвергаются влиянию негативных факторов окружающей среды, на фоне снижения уровней противовоспалительного цитокина. Характер изменений показателей интерлейкинового спектра у детей с ХКГ зависит от возраста и степени тяжести патологического процесса в пародонте.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.