Согласно современным представлениям [11], миома матки является доброкачественным новообразованием, развивающимся из мышечной ткани и имеющим моноклональное происхождение. По мнению ряда авторов [6, 14], миома матки обладает многими чертами истинной опухоли. Как любая опухоль, миома развивается из одной клетки или клона клеток мышечной ткани; отличается автономным ростом, обусловленным воздействием ростовых факторов; имеет отличные по своему строению от нормальных сосуды, лишенные мышечной оболочки, с низкорезистентным характером кровотока; характеризуется наличием биохимических изменений, свойственных опухолям, в частности, высокой скоростью аэробного и анаэробного гликолиза. Кроме того, миома матки в процессе роста может достигать очень больших размеров, что невозможно для очаговой гиперплазии [11, 16].

В то же время в пользу представления о миоме матки как о моноклональном гормоночувствительном пролиферате, состоящем из фенотипически измененных гладкомышечных клеток миометрия, свидетельствуют низкая митотическая активность миомы, характерное строение миоматозного узла с хаотическим расположением гладкомышечных пучков и различным содержанием фиброзной ткани и в ряде случаев с наличием гиалиноза, а также - отсутствие капсулы [11, 18]. Таким образом, само определение миомы матки остается дискуссионным, что может быть следствием недостаточной изученности этиологии и патогенеза данного заболевания.

Большинство исследователей сходятся во мнении, что в развитии миомы матки ведущая роль принадлежит генетическим факторам. Cогласно результатам исследований В.Е. Радзинского и соавт. [12], носительство аллеля PL-AII гена GP IIIa исключает вероятность развития миомы матки. В то же время возникновение миомы может быть связано с мутациями специфических причинных генов, инициирующих развитие миоматозных узлов [50, 51]. Полученные данные свидетельствуют о важной роли соматических мутаций гладкомышечных клеток в возникновении миомы, однако не объясняют в полной мере природу данной патологии, поскольку хромосомные аномалии выявляются не во всех исследуемых образцах миоматозных узлов.

Как известно, основными регуляторными факторами, провоцирующими рост клеток-мишеней, являются эстрогены. Установлено, что при миоме матки имеется локальная гиперэстрогенемия, поддерживающая рост миоматозного узла, его прогрессию и гипертрофию миометрия [14]. Одной из причин локальной гипергормонемии может являться многократное увеличение ароматазной активности в лейомиоме, поскольку именно ароматазой определяется лимитирующий скорость процесс конверсии андростендиона и тестостерона в эстрон. Кроме того, в миоме выявлено увеличение активности стероидсульфатазы, способствующей превращению эстрона в эстронсульфат. Поскольку в миометрии и миоматозных узлах активные эстрогены синтезируются из андрогенов и из сульфатированных эстрогенов, увеличение количества синтезированных in situ эстрогенов способствует в дальнейшем повышенному образованию продуктов их метаболизма - катехолэстрогенортохинонов. Существует мнение, что результатом реакции данных метаболитов с ДНК может являться инициация гормонзависимого опухолевого роста, когда произошедшие в результате этого повреждения ДНК затрагивают онкогены или гены-супрессоры [6].

Согласно результатам исследований, в миоматозных узлах увеличено содержание эстрогеновых рецепторов (ER) α и β, являющихся транскрипционными активаторами, стимулирующими экспрессию эстрогензависимых генов, среди которых факторы роста и их рецепторы, коллаген I и III типов, рецептор прогестерона (PR) и многие другие белки [6, 56]. Однако углубленное изучение рецепторного аппарата в миоматозных узлах позволяет сделать вывод, что рост миомы обусловлен в значительной степени повышенной прогестероновой стимуляцией: в миоме выявлена повышенная экспрессия PR эффекторного типа (тип B), имеющих большее сродство к прогестерону. Результаты клинических исследований, в ходе которых с целью лечения миомы матки назначался антипрогестероновый препарат мифепристон, также свидетельствуют о ведущей роли прогестерона и его рецепторов в патогенезе данной патологии [15, 18, 42]. Однако остается неясным, почему наблюдается положительный эффект при циклическом или непрерывном применении гестагенных препаратов у больных миомой матки.

Как известно, медиаторами половых стероидов являются цитокины и факторы роста, действующие как гуморальные регуляторы в пико- и наномолярных концентрациях, которые в нормальных и патологических условиях модулируют функциональную активность клеток и тканей, влияют на взаимодействие между клетками непосредственно, а также регулируют процессы, протекающие в экстрацеллюлярном матриксе [6, 24]. Установлено, что стимуляция роста клеток миомы матки осуществляется при участии различных факторов роста, среди которых наиболее важную роль играют инсулиноподобный фактор роста 1-го типа (IGF-1), эпидермальный (EGF) и трансформирующий (TGF-β) факторы роста, а также фактор роста эндотелия сосудов (VEGF).

Согласно результатам исследования K. Burroughs и соавт. [27], уровень локальной экспрессии IGF-1 в клетках миомы в 7,5 раза выше, чем в нормальной ткани миометрия, при этом для всех исследуемых образцов тканей выявлена обратная корреляция между количеством мРНК IGF-1 и мРНК его рецептора. Аналогичные данные получены и другими исследователями [8, 55]. В то же время E.M. Chaves и соавт. [44] не выявили статистически значимых различий в уровнях экспрессии рецептора IGF-1 в узлах лейомиомы и неизмененном миометрии.

Одним из важнейших звеньев механизма роста миоматозных узлов является экспрессия EGF, который индуцирует митотическую активность клеток [8, 16]. По данным исследований [55], экспрессия мРНК EGF значительно повышена в лейомиоме по сравнению с нормальным миометрием, при этом наиболее высокий ее уровень обнаружен в лютеиновую фазу менструального цикла, что свидетельствует об индуцирующем влиянии прогестерона. Аналогичные данные получены и относительно экспрессии TGF-β (ключевого регулятора роста и дифференцировки гладкомышечных клеток) в миоматозных узлах [24]. Согласно результатам исследований, уровень экспрессии TGF-β₃ (гомологичного белка TGF) в миоме повышен в 5-8 раз по сравнению с его уровнем в неизмененном миометрии. Наряду со стимуляцией пролиферации белки семейства TGF принимают активное участие в активации неоангиогенеза и фиброидных изменений, характерных для миом.

Важным компонентом пролиферативных процессов является неоангиогенез, реализация которого осуществляется при активном участии VEGF и его рецепторов. В миоматозных узлах обнаружен высокий уровень экспрессии VEGF [48]. По мнению О.В. Зайратьянца и соавт. [4], процесс неоангиогенеза в миомах неразрывно связан с морфогенезом данных опухолей и в значительной степени определяет особенности возникновения, характер роста и клинико-морфологические варианты опухоли (простая и пролиферирующая миома матки). Так, отсутствие повышенного накопления VEGF в ткани простой миомы указывает на крайне низкий уровень ангиогенеза в этой ткани, тогда как в пролиферирующей миоме повышенное содержание VEGF свидетельствует об интенсификации процесса ангиогенеза.

Ведущая роль в поддержании тканевого гомеостаза принадлежит сбалансированному взаимодействию процессов пролиферации и апоптоза. По мнению многих авторов [15, 39], рост миоматозных узлов происходит в результате стимуляции пролиферации половыми стероидами через факторы роста по аутокринно-паракринному механизму при относительно низкой готовности клеток миомы к апоптозу. Согласно данным исследований [16], экспрессия ядерного маркера пролиферации Ki-67 в ткани простой миомы матки была в 3 раза, а в пролиферирующей - в 70 раз выше, чем в нормальном миометрии, что указывало на высокий пролиферативный потенциал растущих миоматозных узлов, несмотря на выявляемую низкую митотическую активность опухолевых миоцитов. При этом уровни экспрессии ингибитора апоптоза bcl-2 в 2 раза превышали таковые в неизмененном миометрии.

Таким образом, несмотря на морфологическую схожесть клеток миомы и интактного миометрия, существуют значительные различия в молекулярно-биологических характеристиках и метаболизме данных тканей: экспрессии половых стероидов и их рецепторов, цитокинов, факторов пролиферации и апоптоза [15].

Интересные данные получены Т.Д. Коваленко и О.Г. Саркисяном [7] в ходе исследования особенностей антиоксидантного ферментативного статуса эритроцитов при различных клинических формах миомы матки. По мнению авторов, у больных с миомой имеются выраженные отличия в активности ферментов антиоксидантной защиты организма, вследствие чего нарушается процесс обезвреживания активных форм кислорода, что приводит к формированию генетически измененного клона гладкомышечных клеток и является одним из аспектов патогенеза лейомиомы матки.

Результаты многочисленных исследований [5, 19] преморбидного фона у пациенток с различными сочетаниями гиперпластических заболеваний репродуктивных органов свидетельствуют о том, что сочетанная патология эндо- и миометрия представляет собой единое патологическое состояние репродуктивной системы, проявляющееся гиперпластическими изменениями гормонально-зависимых органов. Наиболее часто у больных с миомой матки выявляются доброкачественные гиперпластические процессы в эндометрии.

Результаты исследований [5, 16] свидетельствуют о том, что у пациенток с патологией миометрия выраженность пролиферативных изменений в слизистой оболочке матки зависит от клинико-морфологического варианта лейомиомы. В связи с этим у больных с миомой матки может быть выявлена покоящаяся, умеренно активная и активная формы гиперплазии эндометрия, которые отличаются характером, степенью выраженности, а также длительностью существования патологических изменений слизистой оболочки матки.

Высокая частота выявления гиперпластических процессов в эндометрии у больных с миомой матки предполагает сходство патогенетических звеньев формирования сочетанной патологии эндо- и миометрия. В связи с этим были проведены исследования, результаты которых подтверждают общность основных путей патогенеза пролиферативных заболеваний матки.

В результате многочисленных исследований установлено, что в патогенезе гиперплазии эндометрия важная роль также принадлежит нарушениям экспрессии таких факторов роста, как IGF-1, EGF, TGF, VEGF и их рецепторов [17, 28, 30]. По мнению С.В. Закаблуковой [5], степень продукции и накопления факторов роста в эндометрии при наличии лейомиомы зависит от пролиферативной активности гиперпластического процесса. Значительное повышение продукции и накопления VEGF при активной железистой и железисто-кистозной гиперплазии эндометрия у больных с клинико-морфологическим вариантом пролиферирующей миомы матки свидетельствует о высокой активности ангиогенеза. В противоположность этому при покоящейся и слабоактивной форме гиперплазии выявлены снижение уровня ангиогенеза при наличии склеротических изменений в стенках сосудов, а также высокие уровни экспрессии TGF-β и фибронектина. Повышение уровня экспрессии и накопления VEGF в гиперплазированном эндометрии у пациенток с миомой матки обнаружено также в исследованиях Н.А. Литвиновой [10].

Наряду с факторами роста ключевая роль в патогенезе гиперпластических заболеваний матки принадлежит факторам пролиферативной активности, необходимым для репликации геномной ДНК, среди которых наиболее изученными являются PCNA, c-myc, c-jun, а также антиген Ki-67, который считается идеальным маркером пролиферативной активности, поскольку выявляется только в течение митотического цикла клетки [25, 38]. Некоторые исследователи [5, 19, 46] сообщают о наличии высокого уровня пролиферации клеток эндометрия при гиперплазии, однако большинство авторов [3, 9, 17] сообщают о снижении пролиферативной активности гиперплазированного эндометрия. В частности, при исследовании молекулярно-биологических аспектов патогенеза гиперплазии эндометрия у больных с миомой матки установлено, что уровень пролиферации клеток эндометрия Ki-67 при типичной гиперплазии достоверно ниже, чем в эндометрии с нормальной пролиферацией [10].

По данным ряда исследований [3, 10, 17], нарушение тканевого гомеостаза эндометрия при гиперплазии является следствием как изменения пролиферативной активности, так и снижения уровня апоптоза клеток эндометрия, что приводит к формированию гиперпластических изменений слизистой оболочки матки.

Кроме ростовых факторов и цитокинов, не меньший вклад в стимуляцию пролиферативного потенциала клеток вносят дисбаланс в ферментных клеточных системах, изменение теломеразной активности, а также нарушение метаболизма стероидных гормонов и экспрессии их рецепторов [6]. Согласно результатам исследования Н.А. Литвиновой [10], у пациенток с миомой матки и доброкачественным гиперпластическим процессом в эндометрии повышена экспрессия рецепторов эстрогена и прогестерона как при простой, так и при сложной типичной гиперплазии по сравнению с нормальным эндометрием фазы пролиферации. Наряду с этим, по данным С.В. Закаблуковой [5], у больных с сочетанной доброкачественной патологией эндо- и миометрия имеются крайне высокий уровень экспрессии ER и низкая очаговая экспрессия PR в эндометрии, однако закономерности экспрессии данных рецепторов при различных морфологических вариантах гиперплазии также не отмечается.

В связи с преимущественным содержанием в матке эстрогеновых рецепторов типа α большинство современных исследований ER в эндометрии при гиперплазии посвящено изучению именно данного типа рецепторов эстрадиола. Так, согласно результатам исследования K. Hu и соавт. [37], экспрессия ERα в гиперплазированном эндометрии повышена, а по данным O. Nunobiki и соавт. [46] и S. Bircan и соавт. [25], - снижена. Следует отметить, что при иммуногистохимическом исследовании показателя ERβ в эндометрии при гиперплазии без атипии статистически достоверных различий по сравнению с этим показателем в нормальном пролиферирующем эндометрии не выявлено [37].

При исследовании соотношения экспрессии изоформ PR в патологически измененном эндометрии установлено, что при гиперплазии и раке преобладает экспрессия той или иной изоформы, в то время как клетки нормального эндометрия в 75% случаев экспрессируют эквивалентные количества PR-A и PR-B. При этом экспрессия гомодимера PR-B обнаружена исключительно в опухолевых клетках. В то же время не выявлено статистически достоверных различий между уровнями экспрессии PR-A и PR-B в нормальном и гиперплазированном эндометрии, тогда как в опухолевых клетках слизистой оболочки матки уровень экспрессии обеих изоформ PR достоверно снижен [23].

Таким образом, в настоящее время наибольший интерес у исследователей вызывают молекулярно-биологические аспекты патогенеза гиперплазии эндометрия, поскольку с развитием нанотехнологий именно данные аспекты смогут послужить основой для создания фармакологических препаратов, способных оказывать целенаправленное воздействие на патологически измененные клетки. Ввиду высокой распространенности гиперплазии эндометрия у больных с миомой матки необходимость дальнейших исследований патогенеза данной патологии с точки зрения выяснения молекулярных механизмов ее формирования является актуальной научной проблемой.

На современном этапе спектр лечебных мероприятий, применяемых у больных с миомой матки, при правильном их выборе позволяет в большинстве случаев сохранить орган [20]. По мнению А.Л. Тихомирова [18], можно выделить 4 подхода к лечению пациенток с миомой матки в зависимости от размеров миоматозных узлов, их количества, локализации, а также репродуктивных планов пациентки: радикальный, консервативно-пластический, временно-регрессионный, подразумевающий использование агонистов гонадотропин-рилизинг-гормона и блокаторов рецепторов прогестерона, и стабильно-регрессионный, в ходе которого больным выполняется лапароскопическая окклюзия или эмболизация маточных артерий (ЭМА) - современный высокоэффективный метод органосохраняющего лечения у больных с лейомиомой матки.

Показания к выполнению процедуры ЭМА включают прежде всего наличие миомы матки, сопровождающейся менометроррагией, болевым синдромом, симптомами сдавления соседних органов и диспареунией, а также множественных и растущих миом, миом матки больших размеров, миом с наличием субмукозных и перешеечных узлов, способных в последующем экспульсироваться из матки [2, 13, 18, 36, 50]. Таким образом, по мнению ряда авторов [26, 32, 47], показания к ЭМА артерий значительно шире показаний к хирургическому лечению пациенток с миомой матки, однако при этом эндоваскулярное вмешательство позволяет избежать наркоза, операционной травмы и серьезных осложнений раннего и отдаленного послеоперационного периода.

По данным А.Л. Тихомирова [18], технически выполнить ЭМА возможно при любом виде миомы матки, однако у данного метода существует «ниша», обусловленная клинической целесообразностью. Так, процедура эмболизации не рекомендуется при миомах матки, соответствующих ее размерам при сроке более 20 нед беременности, поскольку в этом случае эффект от эмболизации будет неудовлетворительным. Однако в отсутствие условий для выполнения реконструктивно-пластических операций, а также желании пациентки сохранить матку и реализовать репродуктивную функцию возможно использование метода ЭМА, в том числе как первого этапа двухэтапного комплексного лечения.

Ряд исследователей [18, 21] также считают нецелесообразным выполнять ЭМА у больных с миомой матки при наличии единичных субсерозных узлов, так как существует риск экспульсии таких узлов в брюшную полость. Другие авторы [1, 52], напротив, сообщают об эффективности и безопасности ЭМА в данных клинических ситуациях, поскольку после процедуры эмболизации миоматозные узлы четче отграничиваются от миометрия и даже в случае необходимости выполнения последующей миомэктомии удаление их происходит бескровно. Относительно применения ЭМА при субмукозной миоме матки мнения исследователей также различны, однако в этом случае речь идет о большей доступности и малотравматичности трансцервикальной миомэктомии как метода лечения миомы с узлами подобной локализации. Следует отметить, что ранее причиной отказа от выполнения ЭМА у пациенток с субмукозной миомой матки являлась недостаточная изученность особенностей постэмболизационного синдрома. Однако в настоящее время разработана тактика ведения больных с миомой матки данной локализации, позволяющая избежать большинства клинически значимых осложнений [1, 50].

Существующие противопоказания к проведению процедуры ЭМА у больных с миомой матки можно разделить на общие и гинекологические [1]. К общим противопоказаниям относятся аллергические реакции на рентгеноконтрастные вещества, применяемые в ходе ЭМА, к гинекологическим - воспалительные заболевания органов малого таза в стадии обострения, опухоли и опухолевидные образования яичников, подозрение на саркому матки, атипическая гиперплазия и рак эндометрия [36], в связи с чем всем больным необходимо проведение тщательного клинико-лабораторного и инструментального обследования перед выполнением ЭМА. Помимо стандартных методов обследования, необходимы проведение ультразвукового исследования органов малого таза для выявления количества, размера и локализации миоматозных узлов, наличия деформации полости матки, патологии эндометрия, оценки размера и структуры яичников, а также определение параметров кровотока в узлах и эндометрии. Во-первых, существует возможность выявить ультразвуковые критерии и ангиографические признаки лейомиосаркомы, поскольку отсутствует возможность получения материала для морфологической диагностики данной патологии при использовании процедуры эмболизации. Во-вторых, эффект ЭМА зависит от кровоснабжения миоматозных узлов, поэтому допплерометрия является важнейшим методом обследования пациенток при планировании эндоваскулярного вмешательства.

Результаты ЭМА оценивают по данным клинико-лабораторных и инструментальных методов исследования. Согласно многочисленным исследованиям [1, 2, 33, 40], эффективность процедуры эмболизации в отношении симптомов миомы матки составляет 78-100%. Кроме того, по данным M. Voogt и соавт. [53], 68% пациенток отмечают улучшение психологического состояния и сексуальной функции уже через 3 мес после ЭМА. Таким образом, при оценке долгосрочных результатов процедуры ЭМА у больных с миомой матки установлено, что 87-90% больных полностью удовлетворены результатами эндоваскулярного вмешательства [41].

По данным ультразвукового сканирования и магнитно-резонансной томографии [2, 45], прогрессивное уменьшение миоматозных узлов происходит в 95-99% случаев уже через 3-6 мес после ЭМА, и впоследствии данный процесс продолжается, правда с меньшей интенсивностью, причем результаты редукции узлов миомы зависят от их локализации в большей степени, чем от объема. Через 1 год 6% опухолей в миометрии с помощью инструментальных методов не определяются. Рецидивы миомы после ЭМА, по некоторым данным [39, 40], составляют около 13%, у 26% больных возникает необходимость повторного эндоваскулярного вмешательства.

По данным литературы [33, 41], у 1-12% пациенток положительной динамики изменения размеров матки и миоматозных узлов после ЭМА не наблюдается, что может быть обусловлено различными причинами, такими как неадекватность выполнения процедуры эмболизации, особенности кровоснабжения с наличием маточно-яичниковых анастомозов, а также некорректным определением показаний к выполнению ЭМА. В частности, особенности микроциркуляции при саркоме матки не приводят к полной редукции артериального кровотока в опухоли [1].

В целом риск развития осложнений после процедуры ЭМА не превышает 5% [47]. Для сравнения частота развития осложнений после гистерэктомии составляет при использовании лапароскопического доступа 9,8%, влагалищного - 9,9%, абдоминального - до 25% [22, 23]. Среди осложнений ЭМА наиболее тяжелыми являются тромбоэмболия легочной артерии и инфекционные осложнения, раннее выявление которых имеет решающее значение для предотвращения развития потенциально смертельного септического шока. К осложнениям ЭМА также относятся аллергические реакции на введение рентгеноконтрастного вещества и местные осложнения, связанные с пункцией и катетеризацией бедренной артерии (гематомы). В литературе имеются также указания на формирование внутрибрюшных спаек после ЭМА и свищевых ходов. Так, B. Vural и соавт. [54] описывают случай формирования цервикального свища после самопроизвольной экспульсии некротизированного миоматозного узла шеечной локализации. N. Price и соавт. [49] сообщают о диагностировании пузырно-маточного свища через 12 мес после выполнения ЭМА. В свою очередь O. Donnez и соавт. [29] приводят данные о формировании маточно-перитонеального свища у пациентки после ЭМА и последующей лапароскопической миомэктомии, на основании чего авторы делают вывод о том, что эндоваскулярное вмешательство может являться причиной нарушения репаративных процессов в миометрии после миомэктомии. Данные осложнения способны внести серьезные коррективы в будущие репродуктивные планы пациенток.

Следует отметить, что влияние ЭМА на репродуктивную функцию пациенток является в настоящее время наиболее дискуссионным аспектом проблемы безопасности процедуры эмболизации. Несмотря на достаточный опыт наблюдения течения беременности и родов у больных с миомой матки, перенесших ЭМА, единого мнения относительно возможности рекомендовать данный метод лечения пациенткам с нереализованной репродуктивной функцией до сих пор не существует. Подобные разногласия основаны, в частности, на данных о влиянии ЭМА на функцию яичников и эндометрий.

В ряде исследований [33] в качестве осложнений ЭМА описывается аменорея, риск развития которой прямо коррелирует с возрастом пациентки. Согласно результатам исследований, причиной возникновения данного осложнения может являться как нарушение функции яичников, так и атрофические изменения эндометрия после ЭМА.

По мнению W. Hehenkamp и соавт. [34], процедура эмболизации, также как и гистерэктомия, оказывает влияние на овариальный резерв, что подтверждается повышением уровня фолликулостимулирующего гормона и снижением уровня антимюллерова гормона после вмешательства. Результаты гистероскопии, выполненной через 3-9 мес после ЭМА, свидетельствуют о высокой частоте развития внутриматочной патологии у больных репродуктивного возраста в постэмболизационном периоде [35, 43]. Так, нормальные результаты гистероскопии были выявлены только у 37% пациенток, в остальных случаях обнаружены такие гистероскопические находки, как внутриматочные синехии, деформация полости и желтоватая окраска эндометрия. По мнению авторов, поскольку клиническое значение, обратимость и влияние на последующую беременность обнаруженных аномальных результатов гистероскопии неизвестны, следует рекомендовать данное исследование всем пациенткам, планирующим беременность после ЭМА.

В ряде исследований [31, 35], в ходе которых оценивалось влияние ЭМА на фертильность, установлено, что наступление желанной беременности происходит у большинства пациенток. Однако, по мнению некоторых авторов [31], процедура эмболизации остается относительным противопоказанием для пациенток с нереализованной репродуктивной функцией, поскольку существуют данные о высокой частоте таких акушерских осложнений после ЭМА, как аномалии прикрепления плаценты, гипотрофия плода, преждевременные роды, послеродовые кровотечения и некоторые другие. В связи с этим некоторые исследователи считают, что в случае, если больная с миомой матки планирует беременность, в качестве метода лечения следует отдать предпочтение миомэктомии [32]. В то же время, по мнению других авторов, ЭМА является высокоэффективной и безопасной процедурой лечения миомы матки у пациенток репродуктивного возраста, позволяющей избежать риск лапаротомной операции и обеспечить реализацию репродуктивной функции. Следует отметить, что большинство исследователей поддерживают данные аргументы в пользу ЭМА, однако подчеркивают важность тщательного наблюдения за пациентками во время беременности с целью своевременной профилактики возможных осложнений.

Таким образом, на современном этапе ЭМА как высокотехнологичный, малоинвазивный, органосохраняющий метод лечения миомы матки может явиться альтернативой оперативному лечению и предоставить шанс пациенткам, планирующим беременность. При условии корректного определения показаний для процедуры эмболизации в каждом конкретном случае эндоваскулярное вмешательство является высокоэффективным и существенно улучшает качество жизни больных с миомой матки. Тем не менее до настоящего времени остаются нерешенными ряд вопросов, связанных с выбором тактики ведения постэмболизационного периода у пациенток репродуктивного возраста с сопутствующей доброкачественной патологией эндометрия. Необходимость назначения противорецидивной терапии больным с гистологически верифицированной гиперплазией эндометрия после ЭМА не подвергается сомнению, однако выбор лекарственных препаратов, использование которых оптимально в данной клинической ситуации, является проблемой, для решения которой необходимы дальнейшие углубленные исследования.