Сайт издательства «Медиа Сфера»
содержит материалы, предназначенные исключительно для работников здравоохранения. Закрывая это сообщение, Вы подтверждаете, что являетесь дипломированным медицинским работником или студентом медицинского образовательного учреждения.

Ибрагимова Д.М.

Российский государственный медицинский университет

Доброхотова Ю.Э.

Кафедра акушерства и гинекологии Московского факультета Российского государственного медицинского университета

Спорные вопросы патогенеза миомы матки и лечения больных с этим заболеванием

Авторы:

Ибрагимова Д.М., Доброхотова Ю.Э.

Подробнее об авторах

Журнал: Российский вестник акушера-гинеколога. 2011;11(2): 37‑43

Просмотров: 817

Загрузок: 13

Как цитировать:

Ибрагимова Д.М., Доброхотова Ю.Э. Спорные вопросы патогенеза миомы матки и лечения больных с этим заболеванием. Российский вестник акушера-гинеколога. 2011;11(2):37‑43.
Ibragimova DM, Dobrokhotova IuÉ. Controversial issues of the pathogenesis of uterine myoma and treatment of patients with this disease. Russian Bulletin of Obstetrician-Gynecologist. 2011;11(2):37‑43. (In Russ.).

?>

Согласно современным представлениям [11], миома матки является доброкачественным новообразованием, развивающимся из мышечной ткани и имеющим моноклональное происхождение. По мнению ряда авторов [6, 14], миома матки обладает многими чертами истинной опухоли. Как любая опухоль, миома развивается из одной клетки или клона клеток мышечной ткани; отличается автономным ростом, обусловленным воздействием ростовых факторов; имеет отличные по своему строению от нормальных сосуды, лишенные мышечной оболочки, с низкорезистентным характером кровотока; характеризуется наличием биохимических изменений, свойственных опухолям, в частности, высокой скоростью аэробного и анаэробного гликолиза. Кроме того, миома матки в процессе роста может достигать очень больших размеров, что невозможно для очаговой гиперплазии [11, 16].

В то же время в пользу представления о миоме матки как о моноклональном гормоночувствительном пролиферате, состоящем из фенотипически измененных гладкомышечных клеток миометрия, свидетельствуют низкая митотическая активность миомы, характерное строение миоматозного узла с хаотическим расположением гладкомышечных пучков и различным содержанием фиброзной ткани и в ряде случаев с наличием гиалиноза, а также - отсутствие капсулы [11, 18]. Таким образом, само определение миомы матки остается дискуссионным, что может быть следствием недостаточной изученности этиологии и патогенеза данного заболевания.

Большинство исследователей сходятся во мнении, что в развитии миомы матки ведущая роль принадлежит генетическим факторам. Cогласно результатам исследований В.Е. Радзинского и соавт. [12], носительство аллеля PL-AII гена GP IIIa исключает вероятность развития миомы матки. В то же время возникновение миомы может быть связано с мутациями специфических причинных генов, инициирующих развитие миоматозных узлов [50, 51]. Полученные данные свидетельствуют о важной роли соматических мутаций гладкомышечных клеток в возникновении миомы, однако не объясняют в полной мере природу данной патологии, поскольку хромосомные аномалии выявляются не во всех исследуемых образцах миоматозных узлов.

Как известно, основными регуляторными факторами, провоцирующими рост клеток-мишеней, являются эстрогены. Установлено, что при миоме матки имеется локальная гиперэстрогенемия, поддерживающая рост миоматозного узла, его прогрессию и гипертрофию миометрия [14]. Одной из причин локальной гипергормонемии может являться многократное увеличение ароматазной активности в лейомиоме, поскольку именно ароматазой определяется лимитирующий скорость процесс конверсии андростендиона и тестостерона в эстрон. Кроме того, в миоме выявлено увеличение активности стероидсульфатазы, способствующей превращению эстрона в эстронсульфат. Поскольку в миометрии и миоматозных узлах активные эстрогены синтезируются из андрогенов и из сульфатированных эстрогенов, увеличение количества синтезированных in situ эстрогенов способствует в дальнейшем повышенному образованию продуктов их метаболизма - катехолэстрогенортохинонов. Существует мнение, что результатом реакции данных метаболитов с ДНК может являться инициация гормонзависимого опухолевого роста, когда произошедшие в результате этого повреждения ДНК затрагивают онкогены или гены-супрессоры [6].

Согласно результатам исследований, в миоматозных узлах увеличено содержание эстрогеновых рецепторов (ER) α и β, являющихся транскрипционными активаторами, стимулирующими экспрессию эстрогензависимых генов, среди которых факторы роста и их рецепторы, коллаген I и III типов, рецептор прогестерона (PR) и многие другие белки [6, 56]. Однако углубленное изучение рецепторного аппарата в миоматозных узлах позволяет сделать вывод, что рост миомы обусловлен в значительной степени повышенной прогестероновой стимуляцией: в миоме выявлена повышенная экспрессия PR эффекторного типа (тип B), имеющих большее сродство к прогестерону. Результаты клинических исследований, в ходе которых с целью лечения миомы матки назначался антипрогестероновый препарат мифепристон, также свидетельствуют о ведущей роли прогестерона и его рецепторов в патогенезе данной патологии [15, 18, 42]. Однако остается неясным, почему наблюдается положительный эффект при циклическом или непрерывном применении гестагенных препаратов у больных миомой матки.

Как известно, медиаторами половых стероидов являются цитокины и факторы роста, действующие как гуморальные регуляторы в пико- и наномолярных концентрациях, которые в нормальных и патологических условиях модулируют функциональную активность клеток и тканей, влияют на взаимодействие между клетками непосредственно, а также регулируют процессы, протекающие в экстрацеллюлярном матриксе [6, 24]. Установлено, что стимуляция роста клеток миомы матки осуществляется при участии различных факторов роста, среди которых наиболее важную роль играют инсулиноподобный фактор роста 1-го типа (IGF-1), эпидермальный (EGF) и трансформирующий (TGF-β) факторы роста, а также фактор роста эндотелия сосудов (VEGF).

Согласно результатам исследования K. Burroughs и соавт. [27], уровень локальной экспрессии IGF-1 в клетках миомы в 7,5 раза выше, чем в нормальной ткани миометрия, при этом для всех исследуемых образцов тканей выявлена обратная корреляция между количеством мРНК IGF-1 и мРНК его рецептора. Аналогичные данные получены и другими исследователями [8, 55]. В то же время E.M. Chaves и соавт. [44] не выявили статистически значимых различий в уровнях экспрессии рецептора IGF-1 в узлах лейомиомы и неизмененном миометрии.

Одним из важнейших звеньев механизма роста миоматозных узлов является экспрессия EGF, который индуцирует митотическую активность клеток [8, 16]. По данным исследований [55], экспрессия мРНК EGF значительно повышена в лейомиоме по сравнению с нормальным миометрием, при этом наиболее высокий ее уровень обнаружен в лютеиновую фазу менструального цикла, что свидетельствует об индуцирующем влиянии прогестерона. Аналогичные данные получены и относительно экспрессии TGF-β (ключевого регулятора роста и дифференцировки гладкомышечных клеток) в миоматозных узлах [24]. Согласно результатам исследований, уровень экспрессии TGF-β3 (гомологичного белка TGF) в миоме повышен в 5-8 раз по сравнению с его уровнем в неизмененном миометрии. Наряду со стимуляцией пролиферации белки семейства TGF принимают активное участие в активации неоангиогенеза и фиброидных изменений, характерных для миом.

Важным компонентом пролиферативных процессов является неоангиогенез, реализация которого осуществляется при активном участии VEGF и его рецепторов. В миоматозных узлах обнаружен высокий уровень экспрессии VEGF [48]. По мнению О.В. Зайратьянца и соавт. [4], процесс неоангиогенеза в миомах неразрывно связан с морфогенезом данных опухолей и в значительной степени определяет особенности возникновения, характер роста и клинико-морфологические варианты опухоли (простая и пролиферирующая миома матки). Так, отсутствие повышенного накопления VEGF в ткани простой миомы указывает на крайне низкий уровень ангиогенеза в этой ткани, тогда как в пролиферирующей миоме повышенное содержание VEGF свидетельствует об интенсификации процесса ангиогенеза.

Ведущая роль в поддержании тканевого гомеостаза принадлежит сбалансированному взаимодействию процессов пролиферации и апоптоза. По мнению многих авторов [15, 39], рост миоматозных узлов происходит в результате стимуляции пролиферации половыми стероидами через факторы роста по аутокринно-паракринному механизму при относительно низкой готовности клеток миомы к апоптозу. Согласно данным исследований [16], экспрессия ядерного маркера пролиферации Ki-67 в ткани простой миомы матки была в 3 раза, а в пролиферирующей - в 70 раз выше, чем в нормальном миометрии, что указывало на высокий пролиферативный потенциал растущих миоматозных узлов, несмотря на выявляемую низкую митотическую активность опухолевых миоцитов. При этом уровни экспрессии ингибитора апоптоза bcl-2 в 2 раза превышали таковые в неизмененном миометрии.

Таким образом, несмотря на морфологическую схожесть клеток миомы и интактного миометрия, существуют значительные различия в молекулярно-биологических характеристиках и метаболизме данных тканей: экспрессии половых стероидов и их рецепторов, цитокинов, факторов пролиферации и апоптоза [15].

Интересные данные получены Т.Д. Коваленко и О.Г. Саркисяном [7] в ходе исследования особенностей антиоксидантного ферментативного статуса эритроцитов при различных клинических формах миомы матки. По мнению авторов, у больных с миомой имеются выраженные отличия в активности ферментов антиоксидантной защиты организма, вследствие чего нарушается процесс обезвреживания активных форм кислорода, что приводит к формированию генетически измененного клона гладкомышечных клеток и является одним из аспектов патогенеза лейомиомы матки.

Результаты многочисленных исследований [5, 19] преморбидного фона у пациенток с различными сочетаниями гиперпластических заболеваний репродуктивных органов свидетельствуют о том, что сочетанная патология эндо- и миометрия представляет собой единое патологическое состояние репродуктивной системы, проявляющееся гиперпластическими изменениями гормонально-зависимых органов. Наиболее часто у больных с миомой матки выявляются доброкачественные гиперпластические процессы в эндометрии.

Результаты исследований [5, 16] свидетельствуют о том, что у пациенток с патологией миометрия выраженность пролиферативных изменений в слизистой оболочке матки зависит от клинико-морфологического варианта лейомиомы. В связи с этим у больных с миомой матки может быть выявлена покоящаяся, умеренно активная и активная формы гиперплазии эндометрия, которые отличаются характером, степенью выраженности, а также длительностью существования патологических изменений слизистой оболочки матки.

Высокая частота выявления гиперпластических процессов в эндометрии у больных с миомой матки предполагает сходство патогенетических звеньев формирования сочетанной патологии эндо- и миометрия. В связи с этим были проведены исследования, результаты которых подтверждают общность основных путей патогенеза пролиферативных заболеваний матки.

В результате многочисленных исследований установлено, что в патогенезе гиперплазии эндометрия важная роль также принадлежит нарушениям экспрессии таких факторов роста, как IGF-1, EGF, TGF, VEGF и их рецепторов [17, 28, 30]. По мнению С.В. Закаблуковой [5], степень продукции и накопления факторов роста в эндометрии при наличии лейомиомы зависит от пролиферативной активности гиперпластического процесса. Значительное повышение продукции и накопления VEGF при активной железистой и железисто-кистозной гиперплазии эндометрия у больных с клинико-морфологическим вариантом пролиферирующей миомы матки свидетельствует о высокой активности ангиогенеза. В противоположность этому при покоящейся и слабоактивной форме гиперплазии выявлены снижение уровня ангиогенеза при наличии склеротических изменений в стенках сосудов, а также высокие уровни экспрессии TGF-β и фибронектина. Повышение уровня экспрессии и накопления VEGF в гиперплазированном эндометрии у пациенток с миомой матки обнаружено также в исследованиях Н.А. Литвиновой [10].

Наряду с факторами роста ключевая роль в патогенезе гиперпластических заболеваний матки принадлежит факторам пролиферативной активности, необходимым для репликации геномной ДНК, среди которых наиболее изученными являются PCNA, c-myc, c-jun, а также антиген Ki-67, который считается идеальным маркером пролиферативной активности, поскольку выявляется только в течение митотического цикла клетки [25, 38]. Некоторые исследователи [5, 19, 46] сообщают о наличии высокого уровня пролиферации клеток эндометрия при гиперплазии, однако большинство авторов [3, 9, 17] сообщают о снижении пролиферативной активности гиперплазированного эндометрия. В частности, при исследовании молекулярно-биологических аспектов патогенеза гиперплазии эндометрия у больных с миомой матки установлено, что уровень пролиферации клеток эндометрия Ki-67 при типичной гиперплазии достоверно ниже, чем в эндометрии с нормальной пролиферацией [10].

По данным ряда исследований [3, 10, 17], нарушение тканевого гомеостаза эндометрия при гиперплазии является следствием как изменения пролиферативной активности, так и снижения уровня апоптоза клеток эндометрия, что приводит к формированию гиперпластических изменений слизистой оболочки матки.

Кроме ростовых факторов и цитокинов, не меньший вклад в стимуляцию пролиферативного потенциала клеток вносят дисбаланс в ферментных клеточных системах, изменение теломеразной активности, а также нарушение метаболизма стероидных гормонов и экспрессии их рецепторов [6]. Согласно результатам исследования Н.А. Литвиновой [10], у пациенток с миомой матки и доброкачественным гиперпластическим процессом в эндометрии повышена экспрессия рецепторов эстрогена и прогестерона как при простой, так и при сложной типичной гиперплазии по сравнению с нормальным эндометрием фазы пролиферации. Наряду с этим, по данным С.В. Закаблуковой [5], у больных с сочетанной доброкачественной патологией эндо- и миометрия имеются крайне высокий уровень экспрессии ER и низкая очаговая экспрессия PR в эндометрии, однако закономерности экспрессии данных рецепторов при различных морфологических вариантах гиперплазии также не отмечается.

В связи с преимущественным содержанием в матке эстрогеновых рецепторов типа α большинство современных исследований ER в эндометрии при гиперплазии посвящено изучению именно данного типа рецепторов эстрадиола. Так, согласно результатам исследования K. Hu и соавт. [37], экспрессия ERα в гиперплазированном эндометрии повышена, а по данным O. Nunobiki и соавт. [46] и S. Bircan и соавт. [25], - снижена. Следует отметить, что при иммуногистохимическом исследовании показателя ERβ в эндометрии при гиперплазии без атипии статистически достоверных различий по сравнению с этим показателем в нормальном пролиферирующем эндометрии не выявлено [37].

При исследовании соотношения экспрессии изоформ PR в патологически измененном эндометрии установлено, что при гиперплазии и раке преобладает экспрессия той или иной изоформы, в то время как клетки нормального эндометрия в 75% случаев экспрессируют эквивалентные количества PR-A и PR-B. При этом экспрессия гомодимера PR-B обнаружена исключительно в опухолевых клетках. В то же время не выявлено статистически достоверных различий между уровнями экспрессии PR-A и PR-B в нормальном и гиперплазированном эндометрии, тогда как в опухолевых клетках слизистой оболочки матки уровень экспрессии обеих изоформ PR достоверно снижен [23].

Таким образом, в настоящее время наибольший интерес у исследователей вызывают молекулярно-биологические аспекты патогенеза гиперплазии эндометрия, поскольку с развитием нанотехнологий именно данные аспекты смогут послужить основой для создания фармакологических препаратов, способных оказывать целенаправленное воздействие на патологически измененные клетки. Ввиду высокой распространенности гиперплазии эндометрия у больных с миомой матки необходимость дальнейших исследований патогенеза данной патологии с точки зрения выяснения молекулярных механизмов ее формирования является актуальной научной проблемой.

На современном этапе спектр лечебных мероприятий, применяемых у больных с миомой матки, при правильном их выборе позволяет в большинстве случаев сохранить орган [20]. По мнению А.Л. Тихомирова [18], можно выделить 4 подхода к лечению пациенток с миомой матки в зависимости от размеров миоматозных узлов, их количества, локализации, а также репродуктивных планов пациентки: радикальный, консервативно-пластический, временно-регрессионный, подразумевающий использование агонистов гонадотропин-рилизинг-гормона и блокаторов рецепторов прогестерона, и стабильно-регрессионный, в ходе которого больным выполняется лапароскопическая окклюзия или эмболизация маточных артерий (ЭМА) - современный высокоэффективный метод органосохраняющего лечения у больных с лейомиомой матки.

Показания к выполнению процедуры ЭМА включают прежде всего наличие миомы матки, сопровождающейся менометроррагией, болевым синдромом, симптомами сдавления соседних органов и диспареунией, а также множественных и растущих миом, миом матки больших размеров, миом с наличием субмукозных и перешеечных узлов, способных в последующем экспульсироваться из матки [2, 13, 18, 36, 50]. Таким образом, по мнению ряда авторов [26, 32, 47], показания к ЭМА артерий значительно шире показаний к хирургическому лечению пациенток с миомой матки, однако при этом эндоваскулярное вмешательство позволяет избежать наркоза, операционной травмы и серьезных осложнений раннего и отдаленного послеоперационного периода.

По данным А.Л. Тихомирова [18], технически выполнить ЭМА возможно при любом виде миомы матки, однако у данного метода существует «ниша», обусловленная клинической целесообразностью. Так, процедура эмболизации не рекомендуется при миомах матки, соответствующих ее размерам при сроке более 20 нед беременности, поскольку в этом случае эффект от эмболизации будет неудовлетворительным. Однако в отсутствие условий для выполнения реконструктивно-пластических операций, а также желании пациентки сохранить матку и реализовать репродуктивную функцию возможно использование метода ЭМА, в том числе как первого этапа двухэтапного комплексного лечения.

Ряд исследователей [18, 21] также считают нецелесообразным выполнять ЭМА у больных с миомой матки при наличии единичных субсерозных узлов, так как существует риск экспульсии таких узлов в брюшную полость. Другие авторы [1, 52], напротив, сообщают об эффективности и безопасности ЭМА в данных клинических ситуациях, поскольку после процедуры эмболизации миоматозные узлы четче отграничиваются от миометрия и даже в случае необходимости выполнения последующей миомэктомии удаление их происходит бескровно. Относительно применения ЭМА при субмукозной миоме матки мнения исследователей также различны, однако в этом случае речь идет о большей доступности и малотравматичности трансцервикальной миомэктомии как метода лечения миомы с узлами подобной локализации. Следует отметить, что ранее причиной отказа от выполнения ЭМА у пациенток с субмукозной миомой матки являлась недостаточная изученность особенностей постэмболизационного синдрома. Однако в настоящее время разработана тактика ведения больных с миомой матки данной локализации, позволяющая избежать большинства клинически значимых осложнений [1, 50].

Существующие противопоказания к проведению процедуры ЭМА у больных с миомой матки можно разделить на общие и гинекологические [1]. К общим противопоказаниям относятся аллергические реакции на рентгеноконтрастные вещества, применяемые в ходе ЭМА, к гинекологическим - воспалительные заболевания органов малого таза в стадии обострения, опухоли и опухолевидные образования яичников, подозрение на саркому матки, атипическая гиперплазия и рак эндометрия [36], в связи с чем всем больным необходимо проведение тщательного клинико-лабораторного и инструментального обследования перед выполнением ЭМА. Помимо стандартных методов обследования, необходимы проведение ультразвукового исследования органов малого таза для выявления количества, размера и локализации миоматозных узлов, наличия деформации полости матки, патологии эндометрия, оценки размера и структуры яичников, а также определение параметров кровотока в узлах и эндометрии. Во-первых, существует возможность выявить ультразвуковые критерии и ангиографические признаки лейомиосаркомы, поскольку отсутствует возможность получения материала для морфологической диагностики данной патологии при использовании процедуры эмболизации. Во-вторых, эффект ЭМА зависит от кровоснабжения миоматозных узлов, поэтому допплерометрия является важнейшим методом обследования пациенток при планировании эндоваскулярного вмешательства.

Результаты ЭМА оценивают по данным клинико-лабораторных и инструментальных методов исследования. Согласно многочисленным исследованиям [1, 2, 33, 40], эффективность процедуры эмболизации в отношении симптомов миомы матки составляет 78-100%. Кроме того, по данным M. Voogt и соавт. [53], 68% пациенток отмечают улучшение психологического состояния и сексуальной функции уже через 3 мес после ЭМА. Таким образом, при оценке долгосрочных результатов процедуры ЭМА у больных с миомой матки установлено, что 87-90% больных полностью удовлетворены результатами эндоваскулярного вмешательства [41].

По данным ультразвукового сканирования и магнитно-резонансной томографии [2, 45], прогрессивное уменьшение миоматозных узлов происходит в 95-99% случаев уже через 3-6 мес после ЭМА, и впоследствии данный процесс продолжается, правда с меньшей интенсивностью, причем результаты редукции узлов миомы зависят от их локализации в большей степени, чем от объема. Через 1 год 6% опухолей в миометрии с помощью инструментальных методов не определяются. Рецидивы миомы после ЭМА, по некоторым данным [39, 40], составляют около 13%, у 26% больных возникает необходимость повторного эндоваскулярного вмешательства.

По данным литературы [33, 41], у 1-12% пациенток положительной динамики изменения размеров матки и миоматозных узлов после ЭМА не наблюдается, что может быть обусловлено различными причинами, такими как неадекватность выполнения процедуры эмболизации, особенности кровоснабжения с наличием маточно-яичниковых анастомозов, а также некорректным определением показаний к выполнению ЭМА. В частности, особенности микроциркуляции при саркоме матки не приводят к полной редукции артериального кровотока в опухоли [1].

В целом риск развития осложнений после процедуры ЭМА не превышает 5% [47]. Для сравнения частота развития осложнений после гистерэктомии составляет при использовании лапароскопического доступа 9,8%, влагалищного - 9,9%, абдоминального - до 25% [22, 23]. Среди осложнений ЭМА наиболее тяжелыми являются тромбоэмболия легочной артерии и инфекционные осложнения, раннее выявление которых имеет решающее значение для предотвращения развития потенциально смертельного септического шока. К осложнениям ЭМА также относятся аллергические реакции на введение рентгеноконтрастного вещества и местные осложнения, связанные с пункцией и катетеризацией бедренной артерии (гематомы). В литературе имеются также указания на формирование внутрибрюшных спаек после ЭМА и свищевых ходов. Так, B. Vural и соавт. [54] описывают случай формирования цервикального свища после самопроизвольной экспульсии некротизированного миоматозного узла шеечной локализации. N. Price и соавт. [49] сообщают о диагностировании пузырно-маточного свища через 12 мес после выполнения ЭМА. В свою очередь O. Donnez и соавт. [29] приводят данные о формировании маточно-перитонеального свища у пациентки после ЭМА и последующей лапароскопической миомэктомии, на основании чего авторы делают вывод о том, что эндоваскулярное вмешательство может являться причиной нарушения репаративных процессов в миометрии после миомэктомии. Данные осложнения способны внести серьезные коррективы в будущие репродуктивные планы пациенток.

Следует отметить, что влияние ЭМА на репродуктивную функцию пациенток является в настоящее время наиболее дискуссионным аспектом проблемы безопасности процедуры эмболизации. Несмотря на достаточный опыт наблюдения течения беременности и родов у больных с миомой матки, перенесших ЭМА, единого мнения относительно возможности рекомендовать данный метод лечения пациенткам с нереализованной репродуктивной функцией до сих пор не существует. Подобные разногласия основаны, в частности, на данных о влиянии ЭМА на функцию яичников и эндометрий.

В ряде исследований [33] в качестве осложнений ЭМА описывается аменорея, риск развития которой прямо коррелирует с возрастом пациентки. Согласно результатам исследований, причиной возникновения данного осложнения может являться как нарушение функции яичников, так и атрофические изменения эндометрия после ЭМА.

По мнению W. Hehenkamp и соавт. [34], процедура эмболизации, также как и гистерэктомия, оказывает влияние на овариальный резерв, что подтверждается повышением уровня фолликулостимулирующего гормона и снижением уровня антимюллерова гормона после вмешательства. Результаты гистероскопии, выполненной через 3-9 мес после ЭМА, свидетельствуют о высокой частоте развития внутриматочной патологии у больных репродуктивного возраста в постэмболизационном периоде [35, 43]. Так, нормальные результаты гистероскопии были выявлены только у 37% пациенток, в остальных случаях обнаружены такие гистероскопические находки, как внутриматочные синехии, деформация полости и желтоватая окраска эндометрия. По мнению авторов, поскольку клиническое значение, обратимость и влияние на последующую беременность обнаруженных аномальных результатов гистероскопии неизвестны, следует рекомендовать данное исследование всем пациенткам, планирующим беременность после ЭМА.

В ряде исследований [31, 35], в ходе которых оценивалось влияние ЭМА на фертильность, установлено, что наступление желанной беременности происходит у большинства пациенток. Однако, по мнению некоторых авторов [31], процедура эмболизации остается относительным противопоказанием для пациенток с нереализованной репродуктивной функцией, поскольку существуют данные о высокой частоте таких акушерских осложнений после ЭМА, как аномалии прикрепления плаценты, гипотрофия плода, преждевременные роды, послеродовые кровотечения и некоторые другие. В связи с этим некоторые исследователи считают, что в случае, если больная с миомой матки планирует беременность, в качестве метода лечения следует отдать предпочтение миомэктомии [32]. В то же время, по мнению других авторов, ЭМА является высокоэффективной и безопасной процедурой лечения миомы матки у пациенток репродуктивного возраста, позволяющей избежать риск лапаротомной операции и обеспечить реализацию репродуктивной функции. Следует отметить, что большинство исследователей поддерживают данные аргументы в пользу ЭМА, однако подчеркивают важность тщательного наблюдения за пациентками во время беременности с целью своевременной профилактики возможных осложнений.

Таким образом, на современном этапе ЭМА как высокотехнологичный, малоинвазивный, органосохраняющий метод лечения миомы матки может явиться альтернативой оперативному лечению и предоставить шанс пациенткам, планирующим беременность. При условии корректного определения показаний для процедуры эмболизации в каждом конкретном случае эндоваскулярное вмешательство является высокоэффективным и существенно улучшает качество жизни больных с миомой матки. Тем не менее до настоящего времени остаются нерешенными ряд вопросов, связанных с выбором тактики ведения постэмболизационного периода у пациенток репродуктивного возраста с сопутствующей доброкачественной патологией эндометрия. Необходимость назначения противорецидивной терапии больным с гистологически верифицированной гиперплазией эндометрия после ЭМА не подвергается сомнению, однако выбор лекарственных препаратов, использование которых оптимально в данной клинической ситуации, является проблемой, для решения которой необходимы дальнейшие углубленные исследования.

Подтверждение e-mail

На test@yandex.ru отправлено письмо с ссылкой для подтверждения e-mail. Перейдите по ссылке из письма, чтобы завершить регистрацию на сайте.

Подтверждение e-mail