Клинико-инструментальные взаимосвязи показателей суточного мониторирования артериального давления и регионарного кровотока при заболеваниях пародонта. Часть 2

Авторы:
  • О. О. Янушевич
    Кафедра пародонтологии стоматологического факультета ФГБОУ ВО «Московский государственный медико-стоматологический университет им. А.И. Евдокимова» Минздрава России, Москва, Россия
  • Ю. А. Васюк
    Кафедра клинической функциональной диагностики лечебного факультета ФГБОУ ВО «Московский государственный медико-стоматологический университет им. А.И. Евдокимова» Минздрава России, Москва, Россия
  • С. Д. Арутюнов
    Городская клиническая больница им. братьев Бахрушиных, Москва, Россия ,Кафедра пропедевтической стоматологии стоматологического факультета ФГБОУ ВО «Московский государственный медико-стоматологический университет им. А.И. Евдокимова» Минздрава России, Москва, Россия
  • С. Н. Ермольев
    Кафедра пародонтологии стоматологического факультета ФГБОУ ВО «Московский государственный медико-стоматологический университет им. А.И. Евдокимова» Минздрава России, Москва, Россия
  • Е. Ю. Шупенина
    Кафедра клинической функциональной диагностики лечебного факультета ФГБОУ ВО «Московский государственный медико-стоматологический университет им. А.И. Евдокимова» Минздрава России, Москва, Россия
  • Р. М. Богатырева
    Городская клиническая больница им. братьев Бахрушиных, Москва, Россия ,Кафедра пропедевтической стоматологии стоматологического факультета ФГБОУ ВО «Московский государственный медико-стоматологический университет им. А.И. Евдокимова» Минздрава России, Москва, Россия
Журнал: Российская стоматология. 2019;12(1): 3-8
Просмотрено: 511 Скачано: 103

Для оценки регионарного кровотока в пародонте у пациентов с артериальной гипертензией (АГ) всем больным проводили фокусирующую реопародонтографию (ФРПГ) — исследование кровотока во внутрикостных сосудах пародонта, позволяющее оценить функциональное состояние его тканей. Для этого определяли следующие параметры: уровень кровенаполнения тканей пародонта (РИ, Ом); тонус сосудистой стенки (ПТС, %) и периферическое сопротивление кровотоку во внутрикостных сосудах пародонта (индекс периферического сопротивления — ИПС, %); эластичность сосудистой стенки (индекс эластичности — ИЭ, %).

При этом в группе пациентов с АГ и хроническим пародонтитом отмечено значимое достоверное повышение кровенаполнения тканей пародонта не только в сравнении с контрольной группой, p<0,001, но и при сопоставлении с группой пациентов с АГ, но без пародонтита, p<0,001 (рис. 1).

Рис. 1. Результаты исследования уровня кровенаполнения тканей пародонта (РИ) методом ФРПГ.
Тонус сосудистой стенки в обеих группах больных был повышен практически одинаково и существенно отличался от такового в контрольной группе, p<0,001 (рис. 2),
Рис. 2. Результаты исследования тонуса сосудов тканей пародонта (ПТС) методом ФРПГ. * — достоверные различия с контрольной группой, p<0,01.
а периферическое сопротивление кровотоку было повышенным наиболее выраженно у пациентов с АГ, p<0,001, хотя в группе пациентов с АГ и хроническим пародонтитом оно также было значимо большим, чем в контрольной группе, но степень его повышения была существенно меньшей, чем у пациентов с АГ (рис. 3).
Рис. 3. Результаты исследования периферического сопротивления крови в сосудах тканей пародонта (ИПС) методом ФРПГ.
Эластичность сосудистой стенки оказалась существенно сниженной лишь у больных с АГ (рис. 4).
Рис. 4. Результаты исследования эластичности сосудов тканей пародонта (ИЭ) методом ФРПГ.

При корреляционном анализе обнаружена сильная обратная достоверная взаимосвязь (коэффициент корреляции r=–0,97; p<0,05) между ИПС и ИЭ.

Из многочисленных источников литературы хорошо известно, что по мере роста артериального давления (АД) увеличивается общее периферическое сопротивление, обусловленное более выраженной периферической вазоконстрикцией микрососудистого русла, в том числе спазмом внутрикостных сосудов пародонта. Результаты проведенной нами ФРПГ подтверждают данную аксиому (см. рис. 1—4). Эти патофизиологические изменения периферической гемодинамики в конечном итоге приводят к поражению органов-мишеней и развитию перечисленных выше серьезных сердечно-сосудистых осложнений. По-видимому, эти же нарушения микроциркуляции являются одной из причин развития хронического пародонтита у пациентов с неконтролируемой АГ. В частности, у больных с АГ, включенных в наше исследование, по мере увеличения уровня АД и нарастания степени АГ возрастает периферическое сопротивление кровотоку в пародонте и гораздо чаще развивается хронический пародонтит.

Исходя из теоретических предпосылок, подтвержденных клиническими исследованиями, для выявления возможных взаимосвязей центральной гемодинамики и кровотока в пародонте у пациентов с АГ нами был проведен корреляционный анализ данных суточного мониторирования АД (СМАД) и результатов ФРПГ. При этом выявлены умеренная, но достоверная прямая взаимосвязь РИ и среднесуточного систолического АД (САД) (коэффициент корреляции r=0,45; p<0,05), умеренная прямая достоверная взаимосвязь ИПС и среднесуточного САД (коэффициент корреляции r=0,42; p<0,05) и умеренная обратная достоверная взаимосвязь ИЭ и среднесуточного САД (коэффициент корреляции r=–0,45; p<0,05).

Выявлены сильная обратная достоверная взаимосвязь ИПС и суточного индекса (СИ) САД (коэффициент корреляции r=–0,67; p<0,05) и сильная прямая достоверная взаимосвязь ИЭ и СИ САД (коэффициент корреляции r=0,74; p<0,05).

При этом, несмотря на выявленную достоверную прямую взаимосвязь РИ и среднесуточного САД (коэффициент корреляции r=0,45; p<0,05), не выявлено значимой взаимосвязи РИ и СИ САД.

Обращают на себя внимание сильная прямая достоверная взаимосвязь ИПС и вариабельности дневного САД (коэффициент корреляции r=–0,65; p<0,05) и сильная обратная достоверная взаимосвязь ИЭ и вариабельности дневного САД (коэффициент корреляции r=–0,79; p<0,05).

Также выявлены умеренная прямая взаимосвязь ИПС и вариабельности ночного САД (коэффициент корреляции r=0,49; p<0,05) и сильная обратная достоверная взаимосвязь ИЭ и вариабельности ночного САД (коэффициент корреляции r= –0,58; p<0,05).

Результаты и обсуждение

По данным некоторых авторов, генерализованный пародонтит наблюдается у 90—100% пациентов с АГ и ишемической болезнью сердца или при их сочетании [1]. Многочисленные исследования свидетельствуют, что патология сердечно-сосудистой системы нередко обусловливает предрасположенность к заболеваниям тканей пародонта и некоторые особенности их течения [2, 3], что существенно затрудняет диагностику и лечение заболеваний пародонта. Так, некоторые авторы отмечают, что с выраженностью одного заболевания нарастает тяжесть другого и наоборот [4]. Сочетание поражений тканей пародонта с АГ в определенной мере может быть объяснено сходством отдельных звеньев их патогенеза, неблагоприятно влия-ющих на региональную гемодинамику [5].

К тому же ситуация с большой распространенностью заболеваний пародонта, по-видимому, осложняется недостаточным контролем АД у больных с АГ в нашей стране. Так, если в США АД адекватно контролируется у 53% страдающих АГ, то в России уровень АД контролируют около 14,4% женщин и 30,9% муж-чин с АГ [1].

Исходя из базовых механизмов развития дисфункции периферического сосудистого ложа при АГ, можно предположить, что вазоконстрикция и пролиферация сосудов в тканях пародонта, провоцирующие иммунное воспаление в них, могут привести к стойкому нарушению регионарной гемодинамики в нем и послужить одной из причин формирования и прогрессирования заболеваний пародонта.

Об этом свидетельствуют в том числе результаты нашего исследования, согласно которым у больных с АГ, не страдающих хроническим пародонтитом, по данным ФРПГ отмечался достоверно более высокий уровень кровенаполнения тканей пародонта по сравнению с контрольной группой и группой больных с АГ и сопутствующим хроническим пародонтитом. Более низкий уровень кровотока в пародонте, наблюдающийся у пациентов с АГ и хроническим пародонтитом, можно объяснить сосудистой реакцией на воспаление, проявляющейся расширением посткапиллярных венул и замедлением кровотока в ответ на высвобождение тучными клетками гистамина, простациклинов и оксида азота [6]. Указанные изменения в кровотоке соответствуют описанным в исследовании М.Г. Дзгоевой [7].

У больных с АГ и хроническим пародонтитом значения ИПС кровотоку в 2 раза превышали таковые у больных с АГ, но без пародонтита. Подобное увеличение периферического сопротивления току крови при неизменном уровне кровотока, о чем свидетельствовало отсутствие изменения уровня кровотока в пародонте, можно объяснить стойким и достоверным снижением эластичности сосудистой стенки, наблюдавшимся у пациентов с АГ и хроническим пародонтитом. Описанное не противоречит результатам исследования С.Н. Ермольева и Т.A. Бартеневой [8], установивших, что при гипертонической болезни гемо-динамика в пародонте характеризуется значительным повышением тонуса, низкой эластичностью и высоким периферическим сопротивлением сосудов, его снабжающих.

В нашем исследовании выявлена сильная обратная достоверная взаимосвязь ИПС и СИ САД и сильная прямая достоверная взаимосвязь ИЭ и СИ САД. В связи с этим представляется вполне закономерным, что в группе больных с АГ и сопутствующим пародонтитом наряду со значительным повышением периферического сопротивления кровотока в пародонте достоверно чаще выявлялся нарушенный тип суточной кривой АД (non-dipper), характеризующийся недостаточным снижением АД в ночное время. Об этом же свидетельствовало достоверное снижение среднего значения СИ САД у этих пациентов.

К тому же анализ СМАД выявил более высокие среднесуточные САД и ДАД в группе больных с АГ и хроническим генерализованным пародонтитом. В этой группе преобладали пациенты со 2-й степенью АГ, тогда как в группе АГ без пародонтита большинство пациентов имели 1-ю степень АГ.

При этом проведенный нами корреляционный анализ выявил умеренную прямую достоверную взаи-мосвязь уровня кровенаполнения пародонта и среднесуточного САД, а также умеренную, но достоверную прямую взаимосвязь периферического сопротивления кровотоку и среднесуточного САД и умеренную обратную достоверную взаимосвязь ИЭ и среднесуточного САД.

Все вышеизложенное указывает на прямое влияние уровня АД на параметры регионарной гемодинамики тканей пародонта, причем степень кровенаполнения внутрикостных сосудов пародонта была пропорциональна уровню АД, что может быть одной из причин повышенного кровенаполнения тканей пародонта у пациентов с АГ без пародонтита по сравнению с контрольной группой. Кроме того, отмеченное в данном исследовании снижение эластичности сосудистой стенки в пародонте провоцирует дальнейшее повышение периферического сопротивления току крови в нем. Аналогичное неблагоприятное влияние АГ на микроциркуляторное русло пародонта также описано в исследованиях П.Н. Гелетина и соавт. [9].

Обращают на себя внимание выявленная в данном исследовании у пациентов с АГ в сочетании с хроническим пародонтитом высокая вариабельность дневного САД и недостаточное его снижение в ночное время, что является маркером неблагоприятного течения и прогноза у больных с А.Г. При этом выявлена достоверная корреляция между высокой вариабельностью САД и нарушением наиболее значи-мых параметров гемодинамики пародонта.

Имея высокую прогностическую значимость в отношении осложнений сердечно-сосудистых заболеваний, вариабельность АД, по-видимому, также оказывает прямое неблагоприятное влияние на состояние регионарной гемодинамики в пародонте. Так, высокая вариабельность АД ассоциируется с прогрессирующим течением пародонтита, что, вероятно, может быть важным прогностическим маркером неблагоприятного течения хронического пародонтита.

Заключение

Проведенное нами исследование позволило заключить, что у больных с АГ по мере увеличения уровня АД и нарастания степени АГ отмечаются возрастание кровенаполнения внутрикостных сосудов пародонта и рост периферического сопротивления току крови, при этом снижается эластичность сосудистой стенки. Все это может свидетельствовать о возрастании риска прогрессирования пародонтита у пациентов с неконтролируемой АГ.

Повышенное центральное АД, высокая вариабельность дневного АД и недостаточное его снижение в ночное время у пациентов с АГ в сочетании с хроническим пародонтитом ассоциируются со значимыми нарушениями микроциркуляции в пародонте и могут быть дополнительными критериями его неблагоприятного течения, требующего дополнительных усилий по влиянию как на воспаление в пародонте, так и на недостаточно контролируемый уровень АД.

Таким образом, в нашем исследовании у пациентов с АГ выявлена определенная взаимосвязь наиболее важных в прогностическом отношении показателей центральной гемодинамики и тяжести хронического генерализованного пародонтита, что позволит рассматривать АГ как дополнительный фактор риска развития хронического пародонтита и маркер неблагоприятного его течения.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

The authors declare no conflicts of interest.

Список литературы:

  1. Арутюнов С.Д., Плескановская Н.В., Наумов А.В., Кутушева Д.Р., Богатырева А.М., Бурдули В.Н. Заболевания пародонта и «системные болезни»: известное прошлое, многообещающее будущее. Пародонтология. 2009;1(50):3-6.
  2. Грудянов А.И., Ткачева О.Н., Авраамова Т.В., Хватова Н.Т. Системные воспалительные маркеры как факторы прогрессирующего течения хронического генерализованного пародонтита у пациентов с высоким риском сердечно-сосудистых заболеваний. Пародонтология. 2015;3:37-41. https://doi.org/10.17116/stomat201594350-55
  3. Грудянов А.И., Ткачева О.Н., Авраамова Т.В., Хватова Н.Т. Вопрос взаимосвязи воспалительных заболеваний пародонта и сердечно-сосудистой патологии. Стоматология. 2015;3:50-55. https://doi.org/10.17116/stomat201594350=55
  4. Androsz-Kowalska O, Jankowski K, Rymarczyk Z, Kowalski J. Correlation between clinical parameters of periodontal disease and mean platelet volume in patients with coronary artery disease: a pilot study. Kardiol Pol. 2013;71:6660066-605.
  5. Горбачева И.А., Кирсанов А.И., Орехова Л.Ю. Единство системных патогенетических механизмов при заболеваниях внутренних органов, ассоциированных с генерализованным пародонтитом. Стоматология. 2004;3:6-11.
  6. Вольф Г.Ф., Ратейхак Э.М., Ратейцхак К. Пародонтология. Атлас. Под ред. проф. Барера Г.М. 2014;69.
  7. Дзгоева М.Г. Состояние пульсового кровенаполнения тканей пародонта при системной патологии гемодинамики. Стоматология. 2008;87(3):32-35.
  8. Ермольев С.Н., Бартенева Т.А. Особенности гемодинамики в тканях пародонта у пациентов с ишемической болезнью сердца. Стоматология (Спецвыпуск). 2007:34-36.
  9. Гелетин П.Н., Аболмасов Н.Н., Голованов Е.Д. Сравнительный анализ показателей реопародонтограмм у пациентов с хроническим генерализованным пародонтитом, протекающим на фоне артериальной гипертензии, 2010. Вестник Смоленской медицинской академии. 2014;2:35-38.