Манифестация стеноза передней межжелудочковой ветви левой коронарной артерии: блокада ножек пучка Гиса

Наиболее часто в общей популяции из нарушений проводимости выявляется блокада правой ножки пучка Гиса (БПНПГ). Частота полной БПНПГ (ПБПНПГ) составляет 0,5—1,4%, а неполной — 0,6—4,7% [1].

В то же время при ряде заболеваний появление ПБПНПГ свидетельствует об ухудшении прогноза. Проведенное в Нью-Йорке с участием 756 пациентов ретроспективное наблюдательное когортное исследование продемонстрировало повышенную смертность пациентов с COVID-19 при БПНПГ (ОШ 3,49, 95% ДИ 1,56—7,80, p=0,002). При этом ПБПНПГ встречалась чаще, чем левой ножки пучка Гиса, соответственно 7,8 и 1,5%, а у 2,5% пациентов наблюдались неспецифические нарушения внутрижелудочковой проводимости [2].

Доля ПБПНПГ составляет 17% от всех сердечно-сосудистых осложнений, вызванных гриппом A/H1N1/09 [3].

Сообщается, что ПБПНПГ обнаружена у 14,3% женщин, больных раком молочной железы, на электрокардиограмме (ЭКГ) через 2,5—3 года после комбинированного противоопухолевого лечения как результат поздней кардиотоксичности [4].

Описан случай развития ПБПНПГ в отдаленные сроки после лучевой терапии лимфомы Ходжкина [5].

Как известно, ПБПНПГ может быть одним из критериев тромбоэмболии легочной артерии и обычно сочетается с другими ЭКГ-признаками: отрицательными зубцами T в отведениях V1—V4; синусовой тахикардией; комплексом QR в отведении V1; наджелудочковыми аритмиями, включая фибрилляцию предсердий, вызванными перегрузкой правого предсердия и правого желудочка; S1Q3T3-паттерном (синдром McGinn—White), замедлением атрио-вентрикулярного проведения, вызванного гипоксией миокарда [6].

Синдром Бругада рассматривается в числе причин развития ПБПНПГ. Он проявляется в виде преходящей неполной или полной БПНПГ, подъема в правых грудных отведениях сегмента ST, рецидивирующей пароксизмальной многофокусной желудочковой тахикардии. Этиология заболевания неизвестна, подтверждается и наличие генетических факторов. Клинические проявления при синдроме Бругада зависят от степени поражения натриевых каналов и вида мутации, происходящей в гене SCN5A, расположенном в 3-й хромосоме [7].

Рассмотрим клинический случай манифестации стеноза передней межжелудочковой ветви (ПМЖВ) левой коронарной артерии (ЛКА) в виде блокады передней ветви левой ножки пучка Гиса (БПВЛНПГ), а затем присоединения ПБПНПГ.

Цель исследования — сопоставить изменения на электрокардиограмме в виде последовательного появления сначала БПВЛНПГ, а затем ПБПНПГ с результатами коронарографии для использования этого клинического примера с прогностической целью у других пациентов.

Пациент С., 53 лет, обратился на прием с жалобами на боль в грудной клетке слева в покое, колющую, продолжительную по времени, повышенное артериальное давление (АД) до 150/100 мм рт.ст., слабость. Как следует из жалоб, боль носила неангинозный характер.

Из анамнеза заболевания: уровень АД повышен с 2020 г. Боль в грудной клетке возникла с 2021 г. При проведении медосмотра на ЭКГ (15.06.2024) выявлены ПБПНПГ и БПВЛНПГ, в связи с этим пациент направлен на консультацию к врачу-кардиологу. Курит с 20 лет 1 пачку сигарет в день. Сахарный диабет (СД) с 2022 г. Подагрический артрит с 2014 г. Профессия — инженер, ведет малоподвижный образ жизни. Получает лечение бисопрололом 5 мг, лизиноприлом 10 мг, ситаглиптином 100 мг, дапаглифозином 10 мг, гликлазидом с модифицированным высвобождением 30 мг, метформином 2000 мг, аторвастатином 20 мг.

Объективный статус: рост 188 см, масса тела 107 кг, индекс массы тела 30,27 кг/м² (ожирение I степени), окружность талии 100 см, окружность бедер 106 см. Уровень АД 131/94 мм рт.ст., частота сердечных сокращений (ЧСС) 76 в 1 мин. В остальном без отклонений. Тест 6-минутной ходьбы 610 м, свидетельствующий о высокой толерантности к физической нагрузке.

На ЭКГ при обращении от 27.11.2024 (рис. 1) ритм синусовый с ЧСС 77 уд. в 1 мин. Выраженное отклонение электрической оси сердца (ЭОС) влево. БПВЛНПГ, ПБПНПГ. Депрессия сегмента ST-T в отведениях V1—V2, «–» зубец T в отведениях V1—V2.

Рис. 1. Синусовый ритм с частотой сердечных сокращений 77 в 1 мин.

Выраженное отклонение электрической оси сердца влево. Блокада передней ветви левой ножки пучка Гиса. Полная блокада правой ножки пучка Гиса. Смещение сегмента ST-T вниз в отведениях V1—V2, «–» зубец T в отведениях V1—V2.

Возник вопрос, когда на ЭКГ у пациента впервые появились нарушения проводимости в виде БПВЛНПГ и ПБПНПГ.

По архивным данным, на ЭКГ от 09.09.2020 (рис. 2) зарегистрирован синусовый ритм с ЧСС 57 в 1 мин; ЭОС отклонена влево; БПВЛНПГ. Нарушение процессов реполяризации верхушечно-боковой области («–» зубец T в отведениях V4, V5, V6) и задней стенки (сглаженный зубец T в отведениях III и aVF).

Рис. 2. Синусовый ритм с частотой сердечных сокращений 57 в 1 мин.

Электрическая ось сердца отклонена влево. Блокада передней ветви левой ножки пучка Гиса. Нарушение процессов реполяризации верхушечно-боковой области («–» зубец T в отведениях V4, V5, V6 ) и задней стенки (сглаженный зубец T в отведениях III и aVF).

На ЭКГ от 01.09.2021 (рис. 3) — синусовый ритм с ЧСС 64 в 1 мин; ЭОС резко отклонена влево; БПВЛНПГ. Улучшение процессов реполяризации по сравнению с ЭКГ от 09.09.2020 (в отведении V4 зубец T стал положительным).

Рис. 3. Синусовый ритм с частотой сердечных сокращений 64 в 1 мин.

Электрическая ось сердца резко отклонена влево. Блокада передней ветви левой ножки пучка Гиса. Улучшение процессов реполяризации по сравнению с ЭКГ от 09.09.2021 (в отведении V4 зубец T стал положительным).

В дальнейшем на ЭКГ от 15.06.2024 (рис. 4) к описанным выше изменениям добавились ПБПНПГ и нарушение процессов реполяризации переднеперегородочной стенки, верхушки и боковой стенки (смещение сегмента ST-T вниз в отведениях V1—V2, «–» зубец T в отведениях V1—V6).

Рис. 4. Синусовый ритм с частотой сердечных сокращений 77 в 1 мин.

Электрическая ось сердца отклонена резко влево. Блокада передней ветви левой ножки пучка Гиса. Полная блокада правой ножки пучка Гиса. Нарушение процессов реполяризации переднеперегородочной стенки, верхушки и боковой стенки (смещение сегмента ST-T вниз в отведениях V1—V2. «–» зубец T в отведениях V1—V6).

В дальнейшем на ЭКГ от 11.09.2024 (рис. 5) обращали внимание уширение комплекса QRS с 0,16 до 0,20 мм и его видоизменение, вероятно, обусловленное усилением внутрижелудочковой блокады. Смещение сегмента ST-T вниз в отведениях V1—V3, «–» зубец T в отведениях V1—V6.

Рис. 5. ЭКГ от 11.09.2024.

Синусовый ритм с частотой сердечных сокращений 77 в 1 мин. Выраженное отклонение электрической оси сердца влево. Блокада передней ветви левой ножки пучка Гиса. Полная блокада правой ножки пучка Гиса. Нарушение процессов реполяризации переднеперегородочной стенки, верхушки и боковой стенки (смещение сегмента ST-T вниз в отведениях V1—V3. «–» зубец T в отведениях V1—V6).

Таким образом, БПВЛНПГ регистрировалась с 09.09.2020, а ПБПНПГ появилась на ЭКГ с 15.06.2024, и степень нарушения внутрижелудочковой проводимости в динамике нарастала.

По результатам эхокардиографии (06.12.2024): уплотнение стенки аорты, гипертрофия миокарда левого желудочка (ЛЖ), индекс массы миокарда ЛЖ 128 г/м². Дилатация полости левого предсердия (ЛП) (PLAX) 46 мм, площадь ЛП (А4С) 28 см² и ЛЖ (конечный диастолический объем 176 мл). Гипокинез задней стенки ЛЖ. Гиподискинез верхушки ЛЖ, среднего сегмента межжелудочковой перегородки, передней стенки ЛЖ, переднеперегородочной стенки ЛЖ. Систолическая функция ЛЖ умеренно снижена (фракция выброса составила 50%). Умеренная недостаточность трикуспидального, митрального, аортального клапанов.

По данным ультразвукового исследования от 18.12.2024, гемодинамически значимые стенозы экстракраниальных отделов брахиоцефальных артерий не выявлены.

По лабораторным данным, коагулограмма (от 17.12.2024): активированное частичное тромбопластиновое время 24,70 (26—36) с, протромбиновое время 10,57 (11—16) с, протромбин по Квику 125,79 (70—130)%, международное нормализованное отношение 0,68 (0,8—1,2), тромбиновое время 21,64 (16—21) с, фибриноген 2,48 (2—4) г/л.

Биохимический анализ крови (от 17.12.2024): аланинаминотрансфераза 37 (10—40) Ед/л, аспартатаминотрансфераза 33 (8—35) Ед/л, билирубин прямой 3,10 (0,10—4,50) мкмоль/л, билирубин общий 20,6 (5—21) мкмоль/л, глюкоза 7,99 (3,5—5,9) ммоль/л, калий 3,88 (3,5—5,3) ммоль/л, креатинин 82,4 мкмоль/л, скорость клубочковой фильтрации по CKD-EPI 94 мл/мин/1,73 м², натрий 141,1 (135—155) ммоль/л, мочевина 4,2 (1,8—8,3) ммоль/л, общий белок 71 (65—85) г/л, триглицериды 2,8 (до 1,7) ммоль/л, холестерин общий 3,82 ммоль/л. Общий анализ крови и мочи без особенностей.

В связи с неангинозным характером боли в грудной клетке возник вопрос о целесообразности проведения инвазивной коронарографии (КГ). Согласно таблице предтестовой вероятности, вероятность ишемической болезни сердца (ИБС) составила 11%. В то же время у пациента имелись факторы, повышающие вероятность ИБС: подагра, дислипидемия, ожирение, курение, СД, артериальная гипертензия, наличие дисфункции ЛЖ в виде зон гипокинеза, изменение сегмента ST-T на ЭКГ в покое. В связи с этим принято решение о проведении инвазивной КГ.

Предварительный диагноз

Основное заболевание: ИБС. Безболевая ишемия миокарда. Нарушение проводимости по типу БПВЛНПГ и полной блокады левой ножки пучка Гиса (ПБЛНПГ). Предстадия хронической сердечной недостаточности (ХСН).

Сопутствующие заболевания: гипертоническая болезнь III стадии, целевой уровень АД не достигнут, риск 4 (очень высокий). Сахарный диабет 2 типа. Целевой уровень Hb1Ac <7%. Ожирение I степени, экзогенно-конституциональное, абдоминальный тип. Дислипидемия. Подагра. Гипертрофия ЛЖ.

При выполнении КГ обнаружен стеноз ПМЖВ ЛКА в устье 80% (рис. 6, а). Другие артерии интактны (рис. 6, б).

Рис. 6. Инвазивная коронарография и реваскуляризация миокарда.

а — стеноз передней межжелудочковой ветви левой коронарной артерии в устье 80%; б — правая коронарная артерия; в — состояние после стентирования передней межжелудочковой ветви левой коронарной артерии.

Заключительный диагноз

Основное заболевание: ИБС. Атеросклеротическая болезнь сердца. Стеноз ПМЖВ ЛКА в устье 80%. Нарушение проводимости по типу БПВЛНПГ и ПБЛНПГ. Предстадия ХСН.

Сопутствующие заболевания: гипертоническая болезнь III стадии, целевой уровень АД не достигнут, риск 4 (очень высокий). Сахарный диабет 2 типа. Целевой уровень Hb1Ac <7%. Ожирение I степени, экзогенно-конституциональное, абдоминальный тип. Дислипидемия. Подагра. Гипертрофия ЛЖ.

Больному проведена реваскуляризация миокарда, выполнено стентирование ПМЖВ ЛКА.

При выписке назначена терапия в следующих суточных дозах: клопидогрел 75 мг, ацетилсалициловая кислота кишечнорастворимая форма 100 мг, аторвастатин 40 мг, бисопролол 5 мг, сахароснижающая терапия таблетированными препаратами.

Если предположить, что причиной развития блокад явилось атеросклеротическое поражение коронарных артерий, то представляло интерес выяснить, какой артерией кровоснабжаются пострадавшие проводящие пути. Согласно данным литературы, большая часть крови поступает через септальные перфораторы ПМЖВ к ПНПГ, при этом кровь может двигаться по коллатеральным сосудам из огибающей ветви ЛКА и системы правой коронарной артерии. В проксимальном отделе левая ножка пучка Гиса подразделяется на переднюю и заднюю ветви, причем передняя также кровоснабжается через септальные перфораторы ПМЖВ [8].

Блокады как правой, так и левой ветви пучка Гиса встречаются при остром инфаркте миокарда в 10—24% случаев. Постоянная блокада считается независимым предиктором смертельного исхода. Прогностического значения не имеет преходящая блокада. Появление в 3—5% случаев БПВЛНПГ статистически незначимо приводит к росту смертности при остром инфаркте миокарда. Возникающая в 1—2% случаев блокада задней ветви ЛНПГ свидетельствует о большом участке некроза миокарда и статистически значимо увеличивает количество летальных исходов [9].

В статье К.Г. Переверзевой и соавт. приведен ряд критериев ЭКГ (модифицированные критерии E.B. Sgarbossa), свидетельствующих о наличии у пациентов с острым коронарным синдромом (ОКС) без подъема сегмента ST гемодинамически значимых поражений коронарных артерий, что является показанием к выполнению чрескожного коронарного вмешательства (ЧКВ) в максимально ранние сроки [10].

Возникновение ПБПНПГ в сочетании с БПВЛНПГ может быть проявлением поражения ПМЖВ или ствола ЛКА [11]. Прогноз при инфаркте миокарда на фоне ПБПНПГ неблагоприятен и сопоставим с таковым на фоне ПБЛНПГ [12, 13]. В этом случае необходимо выполнение неотложного ЧКВ. При этом вероятность окклюзий коронарных артерий значительно выше, чем при БЛНПГ [11]. По данным P. Widimsky и соавт., окклюзия ствола ЛКА проявлялась БПНПГ у 26% пациентов, у 67% — она сочеталась с БПВЛНПГ, и лишь у 17% — имелась БЛНПГ [11]. В то же время J. Neumann и соавт. установили, что БЛНПГ наблюдалась в 29% случаев, а БПНПГ — в 21% при остром инфаркте миокарда [14]. В связи с этим предлагается из числа пациентов с ОКС без подъема сегмента ST выделить подгруппу пациентов с блокадами, нуждающихся в выполнении в течение 2 ч ЧКВ как при ОКС с подъемом сегмента ST в связи с высокой вероятностью окклюзии коронарных артерий [10].

Клинический случай представляет интерес сочетанием гемодинамически значимого стеноза передней межжелудочковой ветви левой коронарной артерии и блокады передней ветви левой ножки пучка Гиса наряду с недавно появившейся полной блокадой правой ножки пучка Гиса при отсутствии у пациента типичных приступов стенокардии. Врачам-кардиологам, врачам-терапевтам и врачам обшей практики следует особое внимание уделять всем случаям сочетания полной блокады правой ножки пучка Гиса и блокады передней ветви левой ножки пучка Гиса, рассматривать их с точки зрения наличия возможного стеноза ствола или передней межжелудочковой ветви левой коронарной артерии с целью направления пациента на инвазивную коронарографию, это даст возможность повлиять на течение заболевания и улучшить прогноз.

Вклад авторов: концепция и дизайн исследования — Чепурненко С.А., Шавкута Г.В.; сбор и обработка материала — Чепурненко М.С.; написание текста — Чепурненко С.А., Чепурненко М.С.; редактирование — Чепурненко С.А., Шавкута Г.В.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Authors contribution: study design and concept — Chepurnenko S.A., Shavkuta G.V.; data collection and processing — Chepurnenko M.S.; text writing — Chepurnenko S.A., Chepurnenko M.S.; scientific editing — Chepurnenko S.A., Shavkuta G.V.