Введение

Перенесенный инфаркт миокарда (ИМ) характеризуется развитием ремоделирования сердца, которое может затрагивать как механическую, так и электрическую его деятельность. Данный процесс начинается через несколько часов после развития ИМ и продолжается в течение нескольких месяцев и до 1 года после перенесенного ИМ [1]. В основе его лежат гибернация, апоптоз, некроз клеток миокарда и проводящей системы сердца. Ремоделирование левого желудочка (ЛЖ) после перенесенного ИМ заключается в истончении стенок и прогрессирующей дилатации ЛЖ, систолической/диастолической дисфункции ЛЖ. Нарушение же распространения волны возбуждения в миокарде в зонах формирующегося кардиосклероза создает условия для возникновения электрической нестабильности сердца (ЭНС). Кроме того, ИМ сопровождается нарушением вегетативной регуляции деятельности сердца [2]. Изменения в механической и электрической работе сердца в совокупности с нарушением его вегетативной регуляции являются предрасполагающими факторами внезапной сердечной смерти (ВСС). Изучение этих факторов является важным для прогноза и выработки тактики лечения пациентов, перенесших ИМ, и основывается на оценке фракции выброса (ФВ) ЛЖ, поздних потенциалов желудочков (ППЖ), турбулентности сердечного ритма (ТСР), вариабельности сердечного ритма (ВСР) [2].

Постинфарктный кардиосклероз приводит к снижению сократительной способности миокарда. Метод эхокардиографии (ЭхоКГ) позволяет определить степень ее нарушения по величине ФВ ЛЖ с использованием метода Симпсона. Снижение ФВ ЛЖ <40% по данным ЭхоКГ считается одним из предикторов развития ВСС [3].

Известно, что ППЖ возникают при замедлении проводимости электрического импульса через морфологически измененный миокард. Считается, что электрофизиологической основой возникновения ППЖ выступает механизм re-entry, развивающийся в участках с задержкой проведения возбуждения — зонах ишемии и кардиосклероза [4]. Для определения ППЖ используется метод электрокардиографии (ЭКГ) высокого разрешения (ЭКГВР), который позволяет зарегистрировать в конце комплекса QRS низкоамплитудные высокочастотные электрические сигналы, отражающие негомогенность распространения волны возбуждения в миокарде [5].

Отмечено, что ППЖ появляются в течение 3 ч от начала ИМ и могут регистрироваться после ИМ до 1 года и более. У 25% пациентов ППЖ регистрируются в остром периоде ИМ и полностью исчезают к 7—8-му дню. Сообщается, что ППЖ выявлялись в 3 раза чаще у пациентов с последующим уменьшением зон гипокинеза по сравнению с пациентами, у которых зоны гипокинеза сохранялись без изменений. При уменьшении зон гипокинеза ППЖ исчезали. Это позволяет предполагать, что субстратом для образования ППЖ в большинстве случаев являются не рубцовые изменения в миокарде, а гибернирующий и «оглушенный» миокард [6]. Если ППЖ после ИМ не регистрируются на 7—10-й день, то, как правило, в последующем они не появляются [5]. Наличие у пациентов с ИМ в анамнезе стенокардии снижает частоту возникновения ППЖ вследствие ишемического прекондиционирования и адаптации миокарда к гипоксии, чего в большинстве случаев не происходит у молодых пациентов [7].

Согласно данным Европейского общества кардиологов, сниженная ВСР является самостоятельным прогностическим признаком повышенного риска возникновения угрожающих жизни желудочковых аритмий и внезапной смерти у больных, перенесших ИМ [8]. Развитие ИМ характеризуется снижением регуляции автономной нервной системой деятельности сердца с усилением симпатических и снижением парасимпатических регуляторных влияний. Данные изменения вегетативной регуляции сердца в совокупности с аритмогенным субстратом в виде зоны некроза и формирующегося кардиосклероза, изменением геометрии миокарда ЛЖ и снижением его сократимости являются факторами, предрасполагающими к развитию ЭНС, и увеличивают риск развития фатальных аритмий [9]. К факторам, предрасполагающим к развитию нарушений вегетативной регуляции и ухудшающим течение ИМ у молодых пациентов, относятся курение, злоупотребление алкоголем, стрессы [10].

Известно, что ТСР — физиологическая реакция синусового узла на желудочковые экстрасистолы, которая состоит из двух фаз: первой — начальное ускорение сердечного ритма, второй — последующее замедление сердечного ритма. Расчет ТСР выполняется на основании колебаний длительности интервалов R—R после единичного эктопического желудочкового комплекса [11]. Согласно данным соглашения, разработанного экспертами International Society for Holter and Noninvasive Electrocardiology (ISHNE), пороговыми значениями начала турбулентности (turbulence onset — TO) и наклона кривой турбулентности (turbulence slope — TS) считаются TO <0%, TS >2,5 мс/R—R. Для оценки ТСР у пациентов, перенесших ИМ, выделено 3 категории оценки: 1) значения TO и TS в норме — категория 0; 2) значения TO или TS выходят за пределы нормы — категория 1; 3) значения TO и TS выходят за пределы нормы — категория 2. Замедленное восстановление ТСР после ИМ повышает риск развития ВСС в 7—9 раз [12].

Предотвращение ВСС при ИМ остается важной медицинской задачей, для решения которой необходимо изучение факторов риска и предикторов ее возникновения. В то же время количество исследований, посвященных изучению данной проблемы у молодых пациентов, малочисленно, полученные данные носят ограниченный характер. Поэтому продолжение исследований в этой области является актуальным для выработки профилактических мероприятий с целью снижения смертности после перенесенного ИМ.

Цель исследования — изучить особенности клинического течения, частоту выявления предикторов внезапной сердечной смерти и повторных сердечно-сосудистых событий у пациентов молодого возраста с ИМ с необструктивным поражением коронарных артерий по сравнению с пациентами с обструктивным поражением коронарных артерий.

Материалы и методы

Обследовано 105 пациентов с ИМ моложе 45 лет. Диагноз ИМ устанавливался соответственно четвертому универсальному определению ИМ. Пациенты разделены на 2 группы: в первую группу включались пациенты с ИМ с обструктивным поражением коронарных артерий (ИМОКА), во вторую — пациенты без обструкции коронарных артерий (ИМБОКА). В первую группу включено 66 (62,8%) пациентов 59 (89,4%) мужчин и 7 (10,6%) женщин), во вторую — 39 (37,1%) пациентов (33 (84,6%) мужчины и 6 (15,4%) женщин), средний возраст составил 43±1,8 года.

Пациентам проведено полное клиническое обследование, выполнены ЭКГ, ЭхоКГ, коронароангиография, определение маркеров некроза миокарда, ЭКГВР с регистрацией ППЖ, оценкой ВСР, мониторирование ЭКГ по Холтеру с выявлением ТСР.

Основным методом лечения было чрескожное коронарное вмешательство (ЧКВ), которое проведено 66 (100%) пациентам группы ИМОКА и 24 (61,5%) — группы ИМБОКА (подгруппа ИМБОКА с ЧКВ).

На первом этапе исследования в течение 1 ч от момента поступления до проведения коронароангиографии выполняли ЭКГВР и оценку ВСР. На втором этапе пациентам обеих групп проводили мониторирование ЭКГ по Холтеру, определение маркеров некроза миокарда в динамике, исследовали общий анализ крови, биохимический анализ крови, липидограмму. С целью дифференциальной диагностики пациентам с ИМБОКА выполняли магнитно-резонансную томографию, при необходимости мультиспиральную компьютерную томографию-ангиографию. На 7-е сутки пребывания в стационаре пациентам повторно проводили ЭКГВР, оценку ВСР. Задачей третьего этапа исследования было определение в группах исследования частоты повторных сердечно-сосудистых событий через 12 мес после ИМ.

Регистрацию ВСР и определение ППЖ проводили с помощью аппарата Поли-Спектр-8/ЕХ (ООО «Нейрософт», Россия), ТСР определяли при стандартном 24-часовом мониторировании ЭКГ с помощью аппарата Поли-Спектр-СМ (ООО «Нейрософт», Россия).

Результаты

Снижение ФВ <40% выявлено у 15 (22,7%) пациентов группы ИМОКА и 13 (33,3%) — группы ИМБОКА. У 10 (66,6%) из 15 пациентов группы ИМБОКА без ЧКВ ФВ составляла <40%.

Показатели ВСР оценивались на 1-е и 7-е сутки пребывания пациентов в стационаре по 5-минутным записям. Снижение ВСР оценивалось по интегральному показателю SDNN. Снижение SDNN <50 мс сопряжено с плохим прогнозом, высоким риском смерти у пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями, ИМ [13].

Снижение показателей ВСР на 1-е сутки пребывания в стационаре наблюдалось у 46 (69,7%) пациентов группы ИМОКА и 20 (52,2%) — группы ИМБОКА. На 7-е сутки после ЧКВ снижение ВСР сохранялось у 17 (26%) пациентов группы ИМОКА и 14 (36%) — группы ИМБОКА, из них у 4 (16,7%) — с ЧКВ и 10 (66,7%) — без ЧКВ, что ассоциируется с неблагоприятным прогнозом (рис. 1).

Рис. 1. Соотношение пациентов со сниженной вариабельностью сердечного ритма в 1-е и на 7-е сутки пребывания в стационаре до и после чрескожного коронарного вмешательства.

Здесь и на рис. 2: значимость различий при p<0,05 (Z-тест двух пропорций). Здесь и на рис. 2, 3: ИМОКА — инфаркт миокарда с обструктивным поражением коронарных артерий; ИМБОКА — инфаркт миокарда без обструкции коронарных артерий.

Анализ ППЖ проводили на 1-е и 7-е сутки пребывания пациентов в стационаре. Оценивались продолжительность фильтрованного комплекса QRS — totQRS, средняя квадратичная амплитуда последних 40 мс в комплексе QRS — RMS40, продолжительность низкоамплитудных сигналов в конце комплекса QRS — LAS40. Наличие ППЖ определялось при отклонении от нормы не менее двух показателей из перечисленных выше.

При поступлении ППЖ регистрировались у 25 (37,9%) пациентов группы ИМОКА и 18 (46,2%) — группы ИМБОКА. На 7-е сутки пребывания в стационаре у пациентов после ЧКВ ППЖ сохранялись у 10 (15,2%) больных группы ИМОКА и у 2 (8,33%) — группы ИМБОКА, где они также отмечались у 14 (93,3%) пациентов без ЧКВ. Число пациентов с ППЖ на 7-е сутки пребывания в стационаре было статистически значимо выше в группе ИМБОКА (p=0,003) (рис. 2).

Рис. 2. Пациенты, у которых выявлены поздние потенциалы желудочков в 1-е и на 7-е сутки пребывания в стационаре.

Таким образом, у пациентов подгруппы ИМОКА с ЧКВ на 7-е сутки наблюдалась положительная динамика, отмечено уменьшение числа пациентов с ППЖ в этой подгруппе. В то же время в группе ИМБОКА, в частности у пациентов без ЧКВ, у большинства сохранялись ППЖ, что позволяет рассматривать этих пациентов как угрожаемых по ВСС.

Параметры ТСР (TO и TS) определяли при стандартном 24-часовом мониторировании ЭКГ по Холтеру. Значение TO% и TS выходило за пределы нормальных значений у 10 (15,2%) и 11 (16,7%) пациентов группы ИМОКА, а также у 6 (15,4%) и 7 (17,9%) — группы ИМБОКА. Отклонение от нормы обоих показателей отмечалось у 2 (3,0%) пациентов группы ИМОКА и 5 (12,8%) — группы ИМБОКА.

У 4 (26,6%) пациентов с ИМБОКА без ЧКВ показатели TO% и TS выходили за пределы нормы (см. таблицу).

Характеристика пациентов с патологическими значениями параметров турбулентности сердечного ритма

Примечание. ТО — начало турбулентности; TS — наклон кривой турбулентности; R—R — интервал, элемент электрокардиограммы.

Частота патологических параметров TO, TS была выше в группе ИМБОКА, особенно у пациентов без ЧКВ — у каждого 4-го пациента оба параметра ТСР выходили за пределы нормы. В группе ИМОКА и подгруппе ИМБОКА с ЧКВ доля таких пациентов была значительно ниже. Это характеризует пациентов с ИМБОКА без ЧКВ как имеющих еще один параметр высокого риска развития жизнеугрожающих аритмий и ВСС.

Нами проанализированы интервалы QT, QTc у пациентов по данным 12-канальной ЭКГ в 1-е и на 7-е сутки пребывания в стационаре до и после ЧКВ.

В 1-е сутки до КАГ удлинение интервала QT >460 мс, интервала QTc >470 мс наблюдалось у 14 (21,2%) и 13 (19,7%) пациентов группы ИМОКА, у 6 (15,4%) и 11 (28,2%) — группы ИМБОКА. На 7-е сутки удлинение интервала QT >460 мс, QTc >470 мс сохранялось у 3 (4,5%) и 4 (6,1%) пациентов группы ИМОКА, у 2 (5,1%) и 7 (17,9%) — группы ИМБОКА.

На 7-е сутки в группе ИМОКА после ЧКВ уменьшилось число пациентов с удлиненными интервалами QT, QTc до 3 (4,5%) и 4 (6,1%), в группе ИМБОКА — до 0% и 2 (8,3%). В группе ИМБОКА без ЧКВ удлинение интервалов QT, QTc сохранялось у 2 (13,3%) и 5 (33,3%) пациентов соответственно.

Нарушения ритма и проводимости чаще наблюдались у пациентов группы ИМБОКА. При сравнении данных Холтеровского мониторирования ЭКГ у пациентов группы ИМБОКА чаще наблюдались диагностически значимая наджелудочковая экстрасистолия (p=0,042), диагностически значимая желудочковая экстрасистолия (p=0,016), блокада ножек пучка Гиса (p=0,004).

Спустя 1 год после ИМ оценить прогноз удалось у 93,3% пациентов. Прогноз оценен у 59 (89,4%) пациентов группы ИМОКА и 39 (100%) — группы ИМБОКА. Случаи повторной госпитализации отмечены у 12 (20,3%) пациентов группы ИМОКА и 6 (15,4%) — группы ИМБОКА. Из них госпитализация по поводу ОНМК была у 1 (1,6%) пациента группы ИМОКА, не было у пациентов группы ИМБОКА, случаи госпитализации по поводу возникновения сердечной недостаточности — у 5 (8,4%) и 3 (7,7%), по поводу ИМ — у 2 (3,3%) и 3 (7,7%) пациентов соответственно. Летальность в группе ИМОКА составила 1 (1,7%), в группе ИМБОКА — 1 пациент (2,5%) (рис. 3).

Рис. 3. Оценка сердечно-сосудистых событий у пациентов через 12 мес после инфаркта миокарда.

ОНМК — острое нарушение мозгового кровообращения; ИМ — инфаркт миокарда.

Обсуждение

Ремоделирование миокарда и развитие сердечной недостаточности являются одним из факторов риска ВСС у пациентов, перенесших ИМ. Неблагоприятное прогностическое значение имеет снижение ФВ ЛЖ <40% [14]. В нашем исследовании снижение ФВ ЛЖ <40% наблюдалось у пациентов обеих групп, но с большей частотой — в группе ИМБОКА без ЧКВ.

В литературе имеются ограниченные данные об исследованиях ВСР у молодых пациентов с ИМ. Снижение показателей ВСР более характерно для обструктивного поражения коронарных артерий [15]. По данным разных авторов, у пациентов, умерших в течение 1 года после ИМ, в остром периоде ИМ значения SDNN были <50 мс по сравнению с выжившими пациентами, у которых средние значения SDNN были выше. В связи с этим снижение показателя SDNN <50 мс ассоциировано с увеличением риска ВСС в несколько раз [15, 16]. В нашем исследовании снижение данного показателя наблюдалось у пациентов обеих групп и при поступлении преобладало у лиц группы ИМОКА. После ЧКВ число пациентов с низкими значениями SDNN уменьшилось в 2,7 раза в группе ИМОКА и в 1,4 раза в группе ИМБОКА. В группе ИМБОКА без ЧКВ у 66,7% пациентов сохранялись значения SDNN <50 мс, что ассоциируется с неблагоприятным прогнозом.

Согласно разным данным, ППЖ могут регистрироваться весь острый период ИМ, а также обнаруживаться в течение 1 года и более после перенесенного ИМ [17]. В нашем исследовании число пациентов с ППЖ в 1-е сутки пребывания в стационаре преобладало в группе ИМБОКА. На 7-е сутки в группе ИМОКА после ЧКВ число пациентов с наличием ППЖ уменьшилось практически в 2 раза. Это согласуется с данными литературы о том, что устранение ишемии миокарда и ограничение зоны некроза при ЧКВ приводят к исчезновению ППЖ [18]. В то же время в группе ИМБОКА число пациентов с ППЖ уменьшилось незначительно, и они преобладали в группе ИМБОКА без ЧКВ, что расценивается как сохранение аритмогенного субстрата и риска ВСС.

Удлинение интервала QT ассоциируется с высоким риском развития жизнеугрожающих аритмий. Увеличение продолжительности QTc, не зависящее от приема препаратов, в 5 раз повышает риск ВСС у пациентов с ишемической болезнью сердца и ИМ [4, 5]. Согласно нашим данным, значимых различий в числе пациентов с удлиненными интервалами QT, QTc в сравниваемых группах выявлено не было. После ЧКВ отмечалось уменьшение числа пациентов с удлинением интервалов QT, QTc в группе ИМОКА. Наибольшее относительное число пациентов с удлинением интервалов QT, QTc сохранялось в группе ИМБОКА без ЧКВ.

Нарушения ритма и проводимости чаще наблюдались у пациентов группы ИМБОКА. При анализе данных мониторирования ЭКГ по Холтеру у пациентов группы ИМБОКА чаще наблюдались диагностически значимая наджелудочковая и желудочковая экстрасистолия, блокада ножек пучка Гиса. Это позволяет сделать вывод, что ЭНС более характерна для пациентов группы ИМБОКА.

К одному из прогностических показателей риска развития ВСС у пациентов с ИМ относится ТСР. По данным литературы, сочетание двух измененных параметров ТСР (TO и TS) является одним из значимых предикторов ВСС. Для категорий ТСР 0, 1, 2 вероятность ВСС у пациентов, перенесших ИМ, составляет 2,1; 7,4; 21,5% соответственно [19—21]. В нашем исследовании частота выявления патологических параметров TO, TS была выше у пациентов группы ИМБОКА, особенно без ЧКВ — у каждого 4-го из этих пациентов оба параметра ТСР выходили за пределы нормы. В группе ИМОКА и подгруппе ИМБОКА с ЧКВ доля таких пациентов была значительно ниже и составляла 3,03 и 4,16% соответственно.

Наше исследование показало, что у пациентов с ИМБОКА, которым не выполнено ЧКВ, чаще выявляли ФВ ЛЖ <40%, ППЖ, удлиненные интервалы QT и QTc, патологические значения параметров ТСР и сниженные показатели ВСР. Это говорит о большем риске ВСС и развитии ЭНС у этих пациентов, подтверждением чему является большая частота нарушений ритма и проводимости. Особенностью пациентов с ИМБОКА являлось наличие специфических факторов риска развития ЭНС и нарушений вегетативной регуляции сердца, описанных в части 1 данной статьи, — стресса, злоупотребления алкоголем и кофеинсодержащими напитками, употребления наркотических веществ. Вероятно, эти факторы привели к появлению большего количества предикторов ВСС у пациентов с ИМБОКА, которым не выполнено ЧКВ. В группе ИМОКА и подгруппе ИМБОКА с ЧКВ отмечалось относительно меньшее число пациентов с предикторами ВСС, что свидетельствует о снижении риска возникновения ВСС после ЧКВ.

При оценке повторных сердечно-сосудистых событий за 12 мес наблюдения случаи госпитализации по поводу ИМ чаще наблюдались у пациентов группы ИМБОКА, а по поводу развития сердечной недостаточности и острого нарушения мозгового кровообращения — у пациентов с ИМОКА. При этом летальность в сравниваемых группах существенно не различалась. Вероятно, требуется более длительный период наблюдения для получения данных, более приближенных к ожидаемым по сердечно-сосудистым событиям и ВСС в данных группах.

Выводы

1. У пациентов с инфарктом миокарда без обструкции коронарных артерий, которым не выполнено чрескожное коронарное вмешательство, чаще выявлялись признаки электрической нестабильности сердца в виде нарушения ритма и проводимости, а также предикторы внезапной сердечной смерти: снижение фракции выброса левого желудочка, вариабельности сердечного ритма, наличие поздних потенциалов желудочков, удлинение интервалов QT и QTc, патологические значения турбулентности сердечного ритма.

2. Молодых пациентов с инфарктом миокарда без обструкции коронарных артерий, которым не проведено чрескожное коронарное вмешательство, следует отнести к группе с повышенным риском развития жизнеугрожающих аритмий.

3. Молодым пациентам с инфарктом миокарда, которым не выполнено чрескожное коронарное вмешательство, рекомендуются диспансерное наблюдение и оценка вероятности развития жизнеугрожающих аритмий по данным электрокардиографии, электрокардиографии высокого разрешения, холтеровского мониторирования электрокардиографии, вариабельности сердечного ритма, эхокардиографии через 1 мес, далее каждые 3 мес в течение 1 года после перенесенного инфаркта миокарда.

Вклад авторов: концепция и дизайн исследования — Мартынов А.Ю., Иркабаева М.М., Эм Ю.С., Прилуцкая Ю.А.; сбор и обработка материала — Мартынов А.Ю., Иркабаева М.М., Эм Ю.С., Прилуцкая Ю.А.; анализ данных — Мартынов А.Ю., Иркабаева М.М., Эм Ю.С., Прилуцкая Ю.А.; научное редактирование — Мартынов А.Ю., Иркабаева М.М., Эм Ю.С., Прилуцкая Ю.А.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Authors contribution: concept and design of the study — Martynov A.Yu., Irkabaeva M.M., Em Yu.S., Prilutskaya Yu.A.; collection and processing of material — Martynov A.Yu., Irkabaeva M.M., Em Yu.S., Prilutskaya Yu.A.; data analysis — Martynov A.Yu., Irkabaeva M.M., Em Yu.S., Prilutskaya Yu.A.; scientific editing — Martynov A.Yu., Irkabaeva M.M., Em Yu.S., Prilutskaya Yu.A.

¹Статья «Особенности клинического течения инфаркта миокарда у молодых пациентов. Часть 1. Структура факторов риска, патогенез, клиническая картина» опубликована в №8 за 2025 г.:

Мартынов А.Ю., Иркабаева М.М., Эм Ю.С., Прилуцкая Ю.А. Особенности клинического течения инфаркта миокарда у молодых пациентов. Часть 1. Структура факторов риска, патогенез, клиническая картина. Профилактическая медицина. 2025;28(8):63-69.

Martynov AYu, Irkabaeva MM, Em YuS, Priluckaya YuA. Clinical features of myocardial infarction in young patients. Part 1. The structure of risk factors, pathogenesis and clinical presentation. The Russian Journal of Preventive Medicine. 2025;28(8):63-69. (In Russ.).

https://doi.org/10.17116/profmed20252808163