Стационарный этап лечения и реабилитации больных с острым инфарктом миокарда при стентировании коронарных артерий

В современных условиях оптимизация диагностики и лечения больных с острым коронарным синдромом (ОКС) проявляется не только повышенным интересом к особенностям возникновения, течения острого инфаркта миокарда (ОИМ), но и необходимостью постоянного совершенствования системы медицинской реабилитации (МР) [1—4]. Клинически обоснованное и своевременное стентирование коронарного русла при ОИМ [5, 6] в ряде случаев позволяет оптимизировать проведение МР с сокращением сроков последней [7]. Стресс является одним из ведущих факторов, влияющих на возникновение и развитие ОИМ [8—10]. Служба сотрудников МВД связана с постоянными стрессорными факторами, в том числе с прямым риском для жизни. При возникновении ОИМ у сотрудников МВД важнейшей составляющей является не только лечение, но и оптимизация срока возвращения полицейских к исполнению служебных обязанностей [11]. Ежегодно до 150 пациентов с ОКС проходят лечение и МР в Главном клиническом госпитале МВД России (ГКГ), который является ведущим учреждением здравоохранения МВД оказания кардиологической медицинской помощи [12].

В настоящей работе представлено описание клинического случая острого не Q-образующего ОИМ при стентировании коронарных артерий на стационарном этапе лечения с проведением медикаментозной терапии и МР в соответствии с клиническими рекомендациями по ведению пациентов с инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST (ИМпST) электрокардиограммы (ЭКГ).

Сотрудник полиции Л., 59 лет, находился на обследовании и лечении в кардиологическом отделении ГКГ с 30.11.16 по 19.12.16.

Основной диагноз: ишемическая болезнь сердца (ИБС) — острый не Q-образующий инфаркт миокарда передне- боковой локализации (29.11.16). Стенозирующий атеросклероз — стеноз проксимальной и средней порции до 60% передней межжелудочковой ветви (ПМЖВ), окклюзированная огибающая ветвь (ОВ) в проксимальной порции, правая коронарная артерия (ПКА) четкообразно стенозирована на протяжении проксимальной и средней порции с максимальным значением до критического. Ангиопластика со стентированием левой коронарной артерии (ЛКА), ПМЖВ, ПКА, реканализация и стентирование ОВ (01.12.16).

Жалобы: на дискомфорт и чувство жжения за грудиной давящего характера, онемение обеих рук, одышку при физических нагрузках, общую слабость, потливость, периодически сердцебиение, тошноту. На этапе приемного отделения дано 2 вдоха нитроминта, боли уменьшились.

Анамнез болезни: с 2013 г. страдает гипертонической болезнью с максимальным подъемом цифр артериального давления (АД) до 170/100 мм рт.ст., адаптирован к уровню АД 130/80 мм рт.ст.; в связи с усиливающимся болевым синдромом в области сердца 30.12.16 обратился в поликлинику, где был осмотрен терапевтом. На ЭКГ — выраженные изменения миокарда передне-септальной, верхушечной локализации с подъемом сегмента ST. В экстренном порядке госпитализирован в ОРИТ, с диагнозом: острый не Q-образующий инфаркт миокарда передне-распространенной локализации. Пациенту по экстренным показаниям выполнена КАГ, выявлен стеноз проксимальной и средней порции до 60% ПМЖВ, оклюзированная ОВ в проксимальной порции, ПКА стенозирована на протяжении проксимальной и средней порции до критического; одномоментно проведена ангиопластика со стентированием, при контрольной КАГ геометрия сосудов восстановлена. На ЭКГ — без отрицательной динамики. При стабилизации состояния 05.12.16 пациент переведен в кардиологическое отделение.

Объективное состояние больного: состояние средней степени тяжести. Кожные покровы обычной окраски. Частота дыхания — 18 в 1 мин. Перкуторно над легкими легочный звук. Аускультативно дыхание везикулярное, хрипов нет. Границы сердечной тупости расширены влево на 1,5 см. Тоны сердца приглушены, ритмичные, частота сердечных сокращений составляет 69 уд/мин; АД — 130/80 мм рт.ст. Живот при пальпации мягкий, безболезненный, печень по краю реберной дуги. Мочеиспускание свободное, безболезненное, дизурии нет. Периферические лимфатические узлы не увеличены. Отеков нет.

Группа крови от 01.12.16: A(II) Вторая; Rh(+) положит. Общий анализ крови в динамике представлен в табл. 1.

Таблица 1. Общий анализ крови пациента Л. в динамике

Биохимический анализ крови от 30.11.016: креатинин 99 (N53—115) мкмоль/л; мочевина 4,5 (N3,2—8,3) ммоль/л; общий билирубин 19,8 (N5,0—21,0) мкмоль/л, прямой билирубин 3,9 (N0—3,4) мкмоль/л; общий белок 74,9 г/л; АЛТ 76 ед/л; АСТ 205 ед/л, КФК общая 2122 ед/л. Биохимический анализ крови от 06.12.2016: холестерин 5,70 ммоль/л; глюкоза 5,33 ммоль/л; КФК 315 ед/л; ЛДГ 426 ед/л; ЛПВП 0,83 ммоль/л; ЛПНП 4,3 ммоль/л; КФК общая 315 ед/л; КФК МВ 7,2 ед/л. Показатели свертываемости крови и коагулограмма представлены в табл. 2; показатели маркеров повреждения миокарда — в табл. 3.

Таблица 2. Показатели свертываемости крови и коагулограмма пациента Л. в динамике

Таблица 3. Показатели маркеров повреждения миокарда пациента Л. в динамике

ЭКГ от 07.12.16: регистрируется синусовый ритм с ЧСС 68 уд/мин, динамика острого не Q-образующего инфаркта миокарда передне-боковой локализации от 29.11.16. КАГ от 01.12.16: ЛКА — ствол свободно проходим, ПМЖВ диффузно изменена на всем протяжении, стеноз на границе проксимальной и средней порции 60%, далее проходима диагональная ветвь левой коронарной артерии свободно проходима; ОВ окклюзирована в проксимальной порции, дистальные сегменты заполняются ретроградно по внутрисистемным коллатералям. Ветвь тупого края не контрастируется; срединная ветвь свободно проходима (рис. 1, б). ПКА диффузно изменена на всем протяжении, четкообразно стенозирована на протяжении проксимальной и средней порции с максимальным значением до критического, далее проходима; ветвь острого края диффузно изменена, проходима; задняя межжелудочковая ветвь свободно проходима; задне-боковая ветвь свободно проходима (рис. 1, а). Тип кровоснабжения правый.

Рис. 1. Коронароангиограмма пациента Л. (а, б).

Ангиопластика со стентированием от 01.12.2016: выполнена имплантация в проксимальную и среднюю порцию ПМЖВ коронарным стентом Xience PRIME; затем в среднюю и проксимальную порцию ОВ, в проксимальную и среднюю порцию ПКА; при контрольной КАГ геометрия сосудов восстановлена (рис. 2, а, б).

Рис. 2. Коронароангиограмма пациента Л. после стентирования.

ЭхоКГ от 01.12.16: фракция выброса левого желудочка (ЛЖ) 48%; толщина межжелудочковой перегородки в диастолу 0,9 см; толщина задне-боковой стенки ЛЖ в диастолу 0,8 см; масса миокарда ЛЖ 250 г; конечно-диастолический размер правого желудочка 2,0 см; размер левого предсердия 3,8 см; диаметр корня аорты 3,7 см. Гипертрофия миокарда левого желудочка. Индекс массы миокарда 120 г/м². Simpson 35%. Глобальная сократительная функция левого желудочка умеренно снижена. Дилатация левого желудочка умеренная. Гипокинезия базального и среднего сегментов нижней стенки левого желудочка, нижне-боковой стенки левого желудочка, всех сегментов передне-боковой стенки. Аортальный клапана имеет 3 створки. Трансклапанный градиент давления пиковый 4,1 мм рт.ст. Трансклапанный градиент давления пиковый 1,6 мм рт.ст. Митральная регургитация 1-й степени. Объем левого предсердия 56 мл. КДО 49 мл. Легочная артерия без особенностей. Нижняя полая вена не расширена и спадается на вдохе более чем на 50%. Систолическое давление в легочной артерии 19 мм рт.ст.

Медикаментозная терапия проводилась в два этапа: 1-й этап в условиях ОРИТ — беталок 25 мг на физизиологическом растворе 0,9% инфузомат (в течение 2 сут); нитроглицерин 0,1%, 20 мл на 20 мл физизиологического раствора 0,9% через инфузомат (2 сут); клексан 0,8 мг 2 раза в сутки подкожно в виде инъекций (4 сут); 2-й этап в кардиологическом отделении — бисопролол 5 мг 2 раза в сутки; эналаприл 2,5 мг 2 раза в сутки; верошпирон 25 мг/сут (утро); клопидогрель 75 мг/сут (день); Тромбо-АСС 100 мг/сут (вечер), эзетемиб 10 мг/сут, симвастатин 40 мг/сут (вечер), фенозепам 1 мг/сут (вечер), омепразол 20 мг/сут (вечер), креон 10 тыс. ЕД 2 раза в день (утро, вечер), клексан 0,8 мг 2 раза в сутки подкожно в виде инъекций (утро, вечер).

Заключение: Сотрудник МВД Л., 59 лет, с острым не Q-образующим инфарктом миокарда передне-боковой локализации (29.11.16) после ангиопластики со стентированием ЛКА ПМЖВ, ПКА, реканализации и стентирования ОВ и проведения I этапа МР был выписан с улучшением для дальнейшего лечения и реабилитации в поликлинике без проведения II этапа МР в стационаре.

В представленном клиническом случае не Q-образующего ОИМ передне-боковой локализации у сотрудника МВД при КАГ выявлено поражение венечных артерий разной степени выраженности. Благодаря своевременному и клинически обоснованному проведению стентирования и реканализации пораженного коронарного русла на ранних сроках ОИМ у пациента был восстановлен коронарный кровоток в максимально возможном объеме, что позволило выписать пациента в удовлетворительном состоянии с фракцией выброса ЛЖ 48%, без клинических признаков недостаточности кровообращения, хроническая сердечная недостаточность, функциональный класс 1; без постинфарктной стенокардии покоя и напряжения. Согласно клиническим рекомендациям по ведению пациентов с ИМпST, утвержденным Минздравом России в 2020 г. [13], устранение острой окклюзии и восстановление проходимости коронарной артерии (реперфузия) являются основой лечения пациентов с ИМпST. В рамках любой стратегии реперфузии предусмотрено использование антиагрегантов (как правило, не менее двух) и антикоагулянта. Внутривенная инфузия нитратов (нитроглицерина или изосорбидадинитрата) рекомендуется для симптоматического лечения у пациентов с ИМпST и продолжающейся ишемией миокарда. Всем пациентам с ИМпST, не имеющим противопоказаний, для снижения риска осложнений инфаркта миокарда и улучшения прогноза рекомендуется пероральный прием β-адреноблокаторов. Согласно клиническим рекомендациям по ведению пациентов с ИМпST, утвержденным Минздравом России в 2020 г., для снижения суммарного риска ишемических событий у пациентов с ИмпST рекомендуется в период госпитализации лечение ингибитором ГМГ-КоА-редуктазы (статины) в высокой дозировке. Также рекомендуется добавить к ингибитору ГМГ-КоА-редуктазы эзетимиб [13] с целью дополнительного снижения риска ишемических событий. Для снижения риска смерти и улучшения функционального состояния рекомендуется включение всех пациентов, перенесших ИМпST, в программы кардиореабилитации, нацеленные на изменение образа жизни пациентов, контроль факторов риска ИБС, улучшение качества жизни, повышение приверженности лечению, замедление прогрессирования заболевания и улучшение прогноза [13]. Проведенная медикаментозная терапия на фоне ангиопластики со стентированием в представленном клиническом случае вполне соответствовало последним клиническим рекомендациям.

В то же время продолжительность госпитализации определяется индивидуально в соответствии с сердечным риском пациента, сопутствующими заболеваниями, функциональным статусом и социальной поддержкой [13]. Безопасность ранней выписки после первичного чрескожного коронарного вмешательства (ЧКВ) определяется в первую очередь отсутствием ранних осложнений ИМпST, таких как рецидив ишемии, тромбоз стента, острая сердечная недостаточность, наджелудочковые и желудочковые аритмии и др. Ранняя выписка пациентов с ИМпST низкого риска после первичного ЧКВ рекомендована у отдельных пациентов, если организованы ранняя реабилитация и адекватное наблюдение [13], что и было эффективно проведено у пациента Л. В связи с этим после проведения стационарного этапа МР пациент был направлен для дальнейшего лечения и реабилитации в поликлинику с уменьшением сроков реабилитации в условиях стационара.

Рассмотренный клинический пример показывает, что необходима дальнейшая работа по оптимизации медикаментозной терапии и медицинской кардиореабилитации в сочетании с рациональной фармакотерапией с возможным сокращением сроков стационарной реабилитации при острой коронарной патологии на основании обоснованных предикторов.

Автор заявляет об отсутствии конфликта интересов.