Герпетиформная экзема Капоши как осложнение атопического дерматита

Авторы:
  • В. А. Охлопков
    ГБОУ ВПО "Омская государственная медицинская академия" Минздрава России, 644043, Омск, Российская Федерация
  • Е. Ю. Зубарева
    ГБОУ ВПО "Омская государственная медицинская академия" Минздрава России, 644043, Омск, Российская Федерация
  • Ю. А. Новиков
    ГБУЗ Омской области "Клинический кожно-венерологический диспансер", 644043, Омск, Российская Федерация
  • М. С. Сукач
    ГБОУ ВПО "Омская государственная медицинская академия" Минздрава России, 644043, Омск, Российская Федерация
  • И. Ю. Лекавичус
    ГБУЗ Омской области "Клинический кожно-венерологический диспансер", 644043, Омск, Российская Федерация
Журнал: Клиническая дерматология и венерология. 2014;12(4): 27-29
Просмотрено: 7483 Скачано: 2199

Атопический дерматит (АтД), как правило, наследственное заболевание, часто ассоциированное с астмой, пищевой аллергией, аллергическим ринитом и рецидивирующими кожными инфекциями. Инфекция может существенно изменить течение заболевания [1]. Описаны наблюдения, свидетельствующие о роли бактериальных и грибковых колонизаций в формировании резистентного к терапии и тяжелого рецидивирующего течения АтД [2, 3]. Одной из важных причин инфицирования кожи у больных АтД ученые считают дефицит антимикробных пептидов в коже, необходимых для защиты организма от бактерий, вирусов и грибов [4].

Считается, что инфекционные поражения кожных покровов при АтД сопровождаются определенными иммунологическими нарушениями: в случае вирусных поражений кожи - дефицитом эпидермальных антимикробных пептидов и дисбалансом Т-хелперов (Th1/Th2) [2,4]. По последним данным [4], у больных АтД с таким осложнением, как герпетическая экзема, в кератиноцитах кожи обнаружена достоверно низкая экспрессия антимикробных пептидов.

Кожа больных АтД инфицируется чаще вирусом простого герпеса 1-го и 2-го типов [3, 4]. Предполагают, что наибольшему риску подвержены пациенты с тяжелым течением АтД или больные, не получившие должного лечения [2].

По данным M. Furue и соавт. [6], наблюдавших в течение 6 мес 1271 пациента с атопическим дерматитом (из них 210 детей младшего возраста, 546 детей и 515 взрослых), были диагностированы следующие осложнения: герпетические инфекции и/или дерматит Капоши у 2,4% детей раннего возраста, 2,5% детей старшего возраста и 3,5% взрослых.

Отечественные специалисты указывают на формирование осложненных форм АтД в значительно большем числе случаев: у 25-34% детей, страдающих АтД [5].

Герпетиформную экзему Капоши характеризуют внезапное начало (озноб, недомогание, температура тела до 39-40 °С в течение 1-1,5 нед), обильная везикулезная сыпь на обширных участках кожного покрова, болезненный регионарный лимфаденит. В основном высыпания локализуются на лице, волосистой части головы, но могут поражать слизистые оболочки полости рта и гениталий. Сгруппированные и диссеминированные везикулы вскоре превращаются в пустулы. В центре элементов сыпи часто имеются пупковидные западения. После отторжения корок остается вторичная эритема. Субъек­тивно сыпь сопровождается зудом, жжением, болезненностью кожи. Больные подлежат госпитализации в инфекционное отделение. При тяжелых формах в патологический процесс могут вовлекаться нервная система, глаза и внутренние органы. Рецидивы герпетиформной экземы Капоши редки, отличаются меньшей продолжительностью и слабовыраженными клиническими проявлениями [5].

Участие вирусов в развитии тяжелого рецидивирующего течения и осложнений АтД обусловливает необходимость дифференцированного подхода к комплексной терапии таких больных, включающей противовирусные и иммуномодулирующие средства [4].

Герпферон, мазь для местного и наружного применения (Р N003324/01 от 18.12.13), содержит интерферон-a-2b человеческий рекомбинантный (противовирусное и иммуномодулирующее средство), ацикловир (противовирусный препарат), лидокаина гидрохлорид (анестетик местного действия), а также вспомогательные вещества (метилпарагидроксибензоат, макрогол). Согласно инструкции, мазь Герпферон обладает противовирусным, иммуномодулирующим, противовоспалительным и местным обезболивающим действием.

Интерферон-a-2b человеческий рекомбинантный обладает противовирусной активностью. Доказано, что под воздействием экзогенного интерферона усиленно происходит синтез эндогенного интерферона. Ацикловир имеет выраженный противовирусный эффект против вируса герпеса (Herpes simplex) 1-го и 2-го типов. При этом высокая биодоступность препарата в сочетании с интерфероном позволила уменьшить концентрацию ацикловира с 5% до 3%. Лидокаин оказывает местное обезболивающее действие и снимает зуд.

Клинический случай

Больная К., 13 лет, госпитализирована в инфекционное отделение Омского областного кожно-венерологического диспансера 13 ноября 2013 г. При поступлении предъявляла жалобы на высыпания на коже лица, конечностей, болезненность, выраженный зуд. Пациентку беспокоило ощущение жара и повышение температуры до 38,2 °С в течение дня.

Анамнез: болеет атопическим дерматитом с раннего детского возраста. Обострения каждый год, преимущественно в холодное время и на фоне погрешностей в диете. Состоит на диспансерном учете у педиатра и дерматолога по месту жительства. Неоднократно лечилась в инфекционном отделении Омского областного кожно-венерологического диспансера по поводу обострений АтД, осложненного вторичной инфекцией. Последняя госпитализация - осенью 2011 г. Получала гипосенсибилизирующие, антигистаминные средства, наружную терапию и физиолечение с положительной динамикой. Около 1 нед после перенесенной острой респираторной вирусной инфекции (ОРВИ) отметила появление зуда и покраснения кожи лица и сгибательной поверхности конечностей, усиление шелушения и сухости кожи. На этом фоне в области лица появились пузырьки, болезненность, повышение температуры тела до 38,2 °С. Самостоятельно не лечилась, обратилась к дерматологу, которым была направлена на госпитализацию в инфекционное отделение.

Больная указала на аллергическую реакцию на молоко, цитрусовые, клубнику в виде обострений АтД. Заболевание у пациентки носит наследственный характер (АтД у матери). Отмечает частые ОРВИ, эпизоды герпетической инфекции на губах 1-2 раза в год.

Общий и локальный статус: больная достаточного питания. Масса тела 45 кг, рост 156 см, температура тела 37,6 °С. Положение активное, состояние удовлетворительное, сознание ясное. Пальпируются подчелюстные лимфатические узлы до 2,5 см в диаметре, болезненные, не спаянные между собой, кожа над ними не воспалена. Артериальное давление 110/70 мм рт.ст., пульс 69 в минуту. Тоны сердца ясные, ритмичные. Дыхание везикулярное. Хрипов нет. Живот мягкий, безболезненный. Симптом Пастернацкого отрицательный. Стул регулярный, оформленный. Дизурических явлений нет.

Патологический процесс на коже носит распространенный характер. Отмечается общая сухость кожного покрова и шелушение. На коже локтевых, лучезапястных, подколенных сгибов симметрично расположены обширные очаги гиперемии, инфильтрации и умеренной лихенизации. Также имеются линейные экскориации, серозно-геморрагические корочки. Кожа лица диффузно гиперемирована, инфильтрирована, пастозна. На этом фоне расположены множественные, сгруппированные и диссеминированные везикулы с мутным содержимым, эрозии, местами с гнойным налетом, серозно-геморрагические и импетигинозные корочки. Слизистая полости рта свободна от высыпаний.

Стандартные параклинические исследования без особенностей. На основании анализа жалоб, анамнеза, общего и локального статуса, а также данных лабораторного обследования больной выставлен диагноз: «Распространенный АтД, осложненный герпетиформной экземой Капоши и пиодермией».

Больной проведено лечение: левоцетиризин по 5 мг в сутки в течение 10 сут; азитромицин 500 мг в сутки в течение 5 сут; валацикловир 500 мг 2 раза в день на протяжении 7 сут; вскрытие везикул, обработка эрозий 3% раствором перекиси водорода, водным раствором хлоргексидина 3 раза в день в течение 7 сут; мазь Герпферон 5 раз в день на протяжении 10 сут, затем мазь пантодерм. На фоне лечения была отмечена положительная динамика патологического процесса. Субъективно ощущения зуда и болезненности исчезли к 5-м суткам терапии. Явления воспаления регрессировали на коже конечностей, на коже лица сохранилась легкая гиперемия и остаточная инфильтрация кожи, эрозии эпителизировались, корочки отторглись. Больная выписана со значительным клиническим улучшением (см. рисунок).

Рисунок 1. Больная К.,13 лет, с распространенным атопическим дерматитом, осложненным герпетиформной экземой Капоши и пиодермией. а - до лечения; б - на 7-е сутки; в - на 10-е сутки терапии.

Таким образом, учитывая вирусную природу герпетиформной экземы Капоши как осложнения атопического дерматита, целесообразно использовать в комплексной терапии наружные комбинированные средства, обладающие противовирусным, иммуномодулирующим и обезболивающим эффектами.

Список литературы:

  1. Ellis C., Luger T., Abeck D. et al. New clinical data and modern strategy for treating atopic dermatitis. Allergol. 2003;4:50-58.
  2. Leung D. Infection in atopic dermatitis. Curr Opin Pediatr 2003; 15: 399-404.
  3. Boguniewicz M., Schmid-Grendelmeier P., Leung D. Atopic dermatitis. J Allergy Clin Immunol. 2006;118:40-43.
  4. Ong P., Ohtake T., Brandt C. et al. Endogenous antimicrobial peptides and skin infections in atopic dermatitis. N Eng J Med. 2002; 347:1151-60.
  5. Atopicheskiy dermatit i infektsii kozhi u detey: diagnostika, lechenie i profilaktika: posobie dlya vrachey [Atopic dermatitis and skin infections in children: diagnosis, treatment and prevention: guidelines for medical practitioners]. Moscow. 2004 (In Russian).
  6. Furue M., Terao H., Rikihisa H. et al. Therapeutics clinical dose and adverse effects of topical steroids in daily management of atopic dermatitis. Br J Dermatol. 2003;148:128-32.