Случай гигантской дуоденальной язвы, ассоциированной с приемом нестероидных противовоспалительных препаратов, осложненной кровотечением (с комментарием)

Прием нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВС) в 20—76% наблюдений приводит к повреждениям желудочно-кишечного тракта [1, 2], для обозначения которых в 1986 г. был предложен термин «НПВС-гастропатии».

Для НПВС-гастропатий характерно следующее:

— появление на фоне применения противовоспалительных препаратов острых, обычно множественных, гастродуоденальных эрозий или язв с преимущественной локализацией в антральном отделе;

— отсутствие локального воспаления и гистологических признаков хронического гастрита;

— мало- и асимптомное течение и частая манифестация осложнением;

— склонность к заживлению язв при отмене противовоспалительных препаратов [2].

У пациентов с язвенной болезнью прием НПВС, по-видимому, должен привести к развитию более тяжелых морфологических изменений в зоне локализации язвы, чем при естественном течении заболевания. Наше наблюдение подтверждает это предположение.

Больной Н., 20 лет, доставлен в Республиканскую больницу № 2 Махачкалы 19.07.14 через 3 ч после начала язвенного кровотечения. До госпитализации в течение 2 нед принимал диклофенак по поводу болей в спине, которые расценивались как проявление грыжи межпозвонкового диска.

Объективно при госпитализации: больной в сознании, заторможен; бледность кожных покровов; пульс 120 в 1 мин, АД 100/60 мм рт.ст.; в ампуле прямой кишки каловые массы черного цвета.

Общий анализ крови: Hb 74 г/л, л. 23,8·10⁹/л (п. 10%, с. 82%, лимф. 6%, мон. 2%), тр. 180·10⁹/л, СОЭ 8 мм/ч.

Общий анализ мочи: плотность 1020, белок 0,088 г/л, лейкоциты 3—4 в поле зрения.

Биохимическое исследование крови: глюкоза 7,0 ммоль/л, общий белок 57 г/л, мочевина 7,9 ммоль/л, креатинин 91,5 мкмоль/л, билирубин 10,6 мкмоль/л.

Результаты исследования крови на RW, HBS Ag, HCV, ВИЧ отрицательные.

Эзофагогастродуоденоскопия: в желудке темная кровь со сгустками; начальный отдел двенадцатиперстной кишки деформирован, заполнен тромботическими массами, из-под которых виден край язвы белого цвета.

В связи с высоким риском рецидива кровотечения 19.07 больной оперирован по срочным показаниям после восполнения объема циркулирующей крови.

Желудок увеличен, растянут содержимым. В проекции начального отдела двенадцатиперстной кишки плотный инфильтрат размером 8×8 см. При разделении инфильтрата вскрылась полость диаметром 6 см, задняя стенка которой — кратер язвы диаметром 7 см. В дне язвы тромбированный сосуд. Желудок и начальный отдел двенадцатиперстной кишки сообщаются через образовавшуюся полость, диастаз между ними составляет 6 см (см. рисунок, а). Стенками полости являются гепатодуоденальная связка, большой сальник, головка поджелудочной железы, брыжейка поперечной ободочной кишки, желчный пузырь.

Сосуд в дне язвы прошит узловым швом. С техническими трудностями культя двенадцатиперстной кишки мобилизована, ушита двумя рядами швов. Произведены мобилизация и резекция 2/3 желудка с наложением позадиободочного гастроэнтероанастомоза на короткой петле по Гофмейстеру—Финстереру (см. рисунок, б).

До и во время операции объем гемотрансфузии составил 1084 мл, трансфузии плазмы — 1860 мл.

Результаты морфологического исследования препарата: хронический гастрит в стадии обострения, фрагмент хронической язвы с фиброзом, воспалением.

Заключительный диагноз: гигантская дуоденальная язва, пенетрирующая в головку поджелудочной железы, гепатодуоденальную связку, брыжейку поперечного отдела ободочной кишки, желчный пузырь; язвенное кровотечение тяжелой степени.

Послеоперационное течение без осложнений. Через 2 нед пациент выписан из клиники в удовлетворительном состоянии.

Приведенное наблюдение демонстрирует влияние приема НПВС на течение язвенной болезни. Подавление факторов защиты слизистой оболочки, снижение репаративных процессов привели к прогрессированию заболевания и обширной деструкции тканей панкреатодуоденальной зоны.