Формирование алгоритмов для определения степени тяжести эндотоксикоза при перитонитах

При всем разнообразии патологических изменений при перитоните можно выделить ряд ведущих синдромов, тяжесть которых непосредственно влия­ет на прогноз хирургического лечения [2, 5, 6, 9]. Это прежде всего синдром эндогенной интоксикации, тяжелые формы энтеральной (или кишечной) недостаточности, гипоксия органов и тканей, глубокие нарушения системного и тканевого метаболизма, гемодинамики, декомпенсация защитно-приспособительных механизмов, которые определяют клиническую картину заболевания, тяжесть состояния пациентов и влияют на результаты проводимого лечения [1, 3-5].

В последние годы в связи с развитием современных технологий частота летальных исходов при перитоните в до- и послеоперационном периоде заметно снизилась [4, 5, 7]. Несмотря на это, летальность при перитоните остается высокой [5-8]. Как отмечают проф. Д.В. Черданцев и соавт. [10], основной причиной перитонита является абдоминальный сепсис. Как правило, абдоминальный сепсис развивается вследствие бурного течения эндотоксикоза [7-10], поэтому одной из важных задач является определение степени тяжести эндотоксикоза развивающегося вследствие перитонита.

По данным литературы [1, 4, 7, 9-11], имеется много методов, в том числе SOFA, APACHE I, II, SSS, перитонеальный индекс Манхаймера и др., получившие международное признание. Однако все перечисленные методы рассчитаны на использование в клиниках, оснащенных современной техникой. Следовательно, в районных больницах их применение не всегда возможно (из-за отсутствия необходимого оборудования). Нашей целью была разработка наиболее простых методов определения степени тяжести эндотоксикоза.

Исследования проводили у 110 больных, поступивших в частную клинику MediLux с диагнозом острый перитонит. После уточнения диагноза всем больным под интубационным наркозом проводили срочную операцию.

Ликвидировали очаг перитонита и проводили санацию брюшной полости. С учетом объема и характера экссудата дренировали брюшную полость. Причины перитонита указаны в табл. 1.

Поступившие больные были разделены на три группы в соответствии с классификацией Б.Д. Савчука [6]. В 1-ю группу вошли 40 больных, госпитализированных в течение 24 ч после приступа, во 2-ю группу - 36 больных, поступивших в сроки от 24 до 48 ч после первого приступа, в 3-ю группу - 34 больных, поступивших в сроки от 48 до 72 ч и более.

Во всех наблюдениях был собран анамнез, проведены УЗИ, а также рентгеноскопия и при необходимости рентгенография.

После установления диагноза с целью определения эндотоксикоза у всех больных были определены следующие маркеры:

1) число сердечных сокращений в 1 минуту;

2) артериальное давление (в мм рт.ст.);

3) суточный диурез (в мл);

4) уровень мочевины в крови (в мг/дл);

5) концентрация малоного деальдегида (МДА) в крови (мд/л);

6) концентрация диеного конъюганта (ДК) в крови (мд/л);

7) концентрация средних молекул пептидов (СМП) в крови (в усл. ед.).

Уровень мочевины определяли на микроанализаторе Bioskrem с использованием реактивных наборов чешского производства, СМП - по методу В.Н. Панкова и соавт. [4], концентрация СК - по методу И.Д. Стальной и соавт. [7], МДА - по методу M. Uchiyama и M. Mihara [11].

Полученные цифровые данные были обработаны методом вариационной статистики. Определяли среднюю арифметическую выборочных значений и ее стандартную ошибку.

Также определены максимальные и минимальные границы исследуемых показателей.

Для оценки статистической значимости различий количественных признаков были применены критерии Uilkokson и Van-der vardenien.

Наиболее частыми причинами перитонита у обследованных больных были перфоративный аппендицит (24,5%), перфорация воспаленного желчного пузыря (24,5%) и перфоративная язва желудка (20%).

У 82,5% обследованных больных 1-й группы отмечена склонность к тахикардии, у 17,5% больных была сохранена нормальная частота сердечных сокращений. Отмечено медленное изменение артериального давления. У 25% больных определен нормальный уровень систолического давления, у 75% больных эти показатели были несколько повышены по сравнению с нормой. У 50% больных диастолическое давление было в пределах нормы, у остальных 50% больных оно оказалось умеренно повышенным.

Суточный диурез был в пределах нормы у всех обследованных. В крови уровень мочевины был умеренно повышен в 67,5% наблюдений, в остальных - в пределах нормы.

Уровень СМП был повышен у 50% больных.

В отличие от других показателей концентрация МДА была повышена у всех обследованных больных. Повышение концентрации ДК отмечено у 70% больных, у 30% больных этот показатель был в пределах нормы.

Количественные изменения маркеров, определенные нами, представлены в табл. 2.

При поступлении в клинику у больных 2-й группы выявлена тахикардия, у 50% больных отмечено снижение систолического давления, у остальных оно было без изменений. Диастолическое давление было снижено у 47% больных, у 53% больных в отличие от 1-й группы повышение количества мочевины охватывает 34% больных, только у 6% больных показатель был в пределах нормы. Концентрация показателей перекисного окисления липидов (ДК и МДА), а также СМП, характерные для изменения эндотоксикоза, была повышена у 100% обследованных нами больных.

Таким образом, в отличие от 1-й группы во 2-й изменения маркеров эндотоксикоза регистрировались у бо`льшего количества больных (табл. 3).

У больных 3-й группы был отмечен учащенный пульс, число сердечных сокращений в 1 минуту достигало 110-153 (136,7±1,9) ударов, причем тахикардия была выявлена у всех обследованных больных (табл. 4).

Следует отметить что у больных 3-й группы число сердечных сокращений увеличивалось - 55 и 13,5% по сравнению соответственно в 1-й и 2-й группах при сниженном артериальном давлении. У 38% обследованных систолическое давление колебалось в пределах нормы. У 62% больных отмечено снижение систолического давления. Таким образом, систолическое давление у большинства больных было ниже нормы. Нами было выявлено, что уровень систолического давления был ниже нормы у больных 1-й группы (p<0,001) и у 3% больных 2-й группы (p>0,05).

Диастолическое давление было снижено у 65% обследованных больных. У 35% больных сохранен нормальный уровень давления. По сравнению с 1-й и 2-й группами диастолическое давление было снижено на 36% (p<0,001) и 12% (p<0,01) соответственно, отмечено снижение суточного диуреза, у 2 (6%) больных была анурия. По сравнению с 1-й группой суточный диурез снижался на 65,5% (p<0,001), по сравнению со 2-й группой - на 47% (p<0,001).

У всех обследованных больных обнаружено резкое повышение уровня мочевины в крови - на 69 и 89,5% (p<0,001) по сравнению с 1-й и 2-й группами соответственно.

Также отмечено повышение концентрации средних молекул пептидов у всех обследованных. Это повышение по сравнению с 1-й группой составило 58% (p<0,01), по сравнению со 2-й - 16% (p<0,001).

Было выявлено, что у больных 3-й группы резко повышена концентрация продуктов перекисного окисления, в частности, повышение концентрации МДА в крови по сравнению с 1-й группой составляло 128% (p<0,001), по сравнению со 2-й группой - 43% (p<0,001). Концентрация ДК по сравнению с 1-й группой была повышена на 83%, по сравнению со 2-й группой - на 18%, в обоих случаях p<0,001. Количество определяемых маркеров представлено в табл. 5.

Таким образом, наши исследования показывают, что указанные выше маркеры отражают степень тяжести эндотоксикоза, развивающегося вследствие перитонита. На основании полученных данных был создан алгоритм, отражающий степень тяжести эндотоксикоза при перитонитах, который позволяет следить за динамикой развития эндотоксикоза. Предложенный нами алгоритм прост, может быть использован во всех клиниках, даже в районных больницах.