Интраабдоминальная гипертензия (ИАГ) - один из универсальных патогенетических механизмов возникновения чаще всего острых инфекционных заболеваний органов брюшной полости [3, 15]. Независимо от первичного характера абдоминального заболевания она может стать самостоятельной причиной прогрессирования сепсиса и полиорганной недостаточности [3, 8, 9, 13, 15]. Нормализация внутрибрюшного давления (ВБД) и внутрикишечного давления (ВКД) оказывает быстрое, непосредственно контролируемое благоприятное воздействие на дыхательную и сердечно-сосудистую системы, микроциркуляцию и функционирование желудочно-кишечного тракта. Однако критические уровни ВКД и ВБД, т.е. уровни, требующие немедленной хирургической коррекции, до сих пор остаются предметом дискуссий [2, 5, 10, 13]. При этом современный арсенал средств абдоминальной декомпрессии скуден и недостаточно эффективен. Техника «открытого живота», широко применяемая при ИАГ у больных перитонитом и панкреонекрозом, не может быть рекомендована для лечения заболеваний, не требующих повторных перитонеальных санаций: оставленная открытой лапаротомная рана подвергает больного дополнительному риску вторичного инфицирования и возникновения кишечных свищей [1, 10]. После декомпрессионного закрытия лапаротомной раны, предполагающего ушивание только кожи [6], остается дефект в мышечно-апоневротическом слое (МАС) брюшной стенки, предрасполагающий к развитию эвентраций и послеоперационных грыж. Недостатки декомпрессионной пластики брюшной стенки обусловлены несовершенством применяемых для нее материалов (могут стать убежищем для «дремлющей» инфекции) и высоким риском дисфункции мышц брюшного пресса в послеоперационном периоде. Наконец, остается нерешенным вопрос купирования отека кишечной стенки. Хотя появились сообщения об успешном применении для этого высокоосмолярных растворов, способных притягивать воду из окружающих тканей и элиминировать ее через тонкую кишку [16], до настоящего времени методика их использования при перитоните, панкреонекрозе и острой кишечной непроходимости (ОКН) не разработана.

Таким образом, актуальной и практически значимой является разработка новых хирургических способов абдоминальной декомпрессии, позволяющих эффективно и безопасно корректировать ИАГ и тем самым улучшать результаты лечения больных острыми заболеваниями органов брюшной полости.

Цель исследования - разработка алгоритма и хирургической техники декомпрессии брюшной полости при острых абдоминальных заболеваниях, осложненных ИАГ.

Экспериментальная часть работы выполнена на 54 лабораторных животных. Задачей 1-й серии экспериментов было изучение особенностей микроциркуляции в кишечнике в условиях ИАГ и определение критических уровней ВКД и ВБД, требующих хирургической коррекции. Исследование провели на 36 беспородных собаках, разделенных на группы в зависимости от уровня повышения ВКД (5, 10, 15, 25, 35 мм рт.ст.). В ходе эксперимента моделировали внутрикишечную гипертензию, нагнетая 0,9% раствор натрия хлорида в просвет кишки, и экстраинтестинальную гипертензию, раздувая в брюшной полости резиновый баллон до требуемого уровня с экспозицией 30 мин. Одновременно измеряли ВБД открытым способом с помощью катетера, установленного в мочевой пузырь. 2-я серия экспериментов проведена на 18 белых крысах. Задача: обоснование безопасности и эффективности лаважа тонкой кишки высокоосмолярным раствором для купирования отека стенки кишки, профилактики энтеральной недостаточности и внутрикишечной гипертензии.

В ходе исследования у животных повышали ВКД до 15 мм рт.ст. путем введения в просвет кишки одного из осмотически активных растворов (10% раствор гидроксиэтилкрахмала - ГЭК или 0,9% раствор натрия хлорида). После экспозиции (4 ч) забирали участок стенки кишки для гистоморфометрического исследования.

Проведен анализ результатов обследования и лечения 301 больного, оперированного в 2004-2011 гг. по поводу острых заболеваний органов брюшной полости, сопровождавшихся развитием ИАГ. Критерии включения в исследование: распространенный перитонит, инфицированный панкреонекроз, острая кишечная непроходимость, возраст от 20 до 75 лет, наличие ИАГ - уровень ВБД после основного этапа операции и до закрытия лапаротомной раны при сведенных ее краях выше 9 мм рт.ст.; показатель интегральной шкалы оценки тяжести состояния больного APACHE II 5-25 баллов. Критерии исключения: наличие злокачественной опухоли IV стадии, синдром приобретенного иммунодефицита. Таким образом, в исследование включены больные ОКН (n=70), распространенным перитонитом (РП) различной этиологии (n=171), распространенным инфицированным панкреонекрозом - РИП (n=60) (табл. 1).

Обследованные больные были разделены на 2 группы: группу сравнения (n=110) и основную (n=191). Группы были сопоставимы по полу (p=0,841, критерий &khgr;²), возрасту больных (p=0,820, критерий &khgr;²), сопутствующим заболеваниям (p=0,710, критерий &khgr;²), показателю шкалы APACHE II до операции (p=0,781, U-критерий), уровню ВБД до (p=0,492, U-критерий) и во время (p=0,298, U-критерий) операции. ВБД измеряли всем больным способом открытого катетера в мочевом пузыре [14].

Традиционная хирургическая тактика, примененная в группе сравнения, при отсутствии показаний к этапным санациям брюшной полости (n=69, в том числе 27 при ОКН, 27 при РП, 15 при РИП) включала лапаротомию, основной этап операции с объемом оперативного вмешательства в соответствии с общепринятыми показаниями и послойное одномоментное ушивание лапаротомной раны. После оперативного вмешательства края лапаротомной раны сопоставляли и после измерения ВБД послойно ушивали вертикальными узловыми швами. У больных, которым были необходимы повторные санации брюшной полости (n=41), использовали технику полуоткрытого лечения и неуправляемую лапаростомию по показаниям, сформулированным В.С. Савельевым и соавт. [9], Б.К. Шуркалиным и соавт. [12]. При этом критическим уровнем ВБД, т.е. показанием к хирургической декомпрессии брюшной полости (в виде неуправляемой лапаростомии), считали 25 мм рт.ст. [10]. Назогастроинтестинальная интубация выполнена 45 больным группы из 110.

В основной группе с целью декомпрессии брюшной полости использовали разработанный алгоритм контролируемой абдоминальной декомпрессии. Суть алгоритма КАД заключается в поддержании ВБД в заданном интервале за счет регулирования объема брюшной полости с целью недопущения как подъема ВБД выше критического уровня, так и резкого снижения его ниже безопасного предела.

У больных основной группы ВБД поддерживали в интервале от 5 до 13 мм рт.ст. в случае, если интестинальная интубация удалась, и в интервале от 5 до 9 мм рт.ст., если интубация не проводилась.

Инструментальным обеспечением хирургической контролируемой декомпрессии брюшной полости служили специально разработанные спицевые абдоминальные раневые контракторы (СпАРК), представляющие собой конструкцию, состоящую из зубчатой рейки и реечно-винтового механизма, соединенных с неподвижной и подвижной браншами (рис. 1).

Если давление в брюшной полости после интубации кишки при сопоставленных краях раны не превышало 13 мм рт.ст., лапаротомную рану послойно ушивали с применением различных устройств (гипотракционные спицы, проведенные через паравульнарные ткани, СпАРК I), позволяющих уменьшить нагрузку на швы лапаротомной раны и снизить риск их прорезывания. В послеоперационном периоде таким больным проводили зондовую декомпрессию в течение 3-7 сут с лаважем тонкой кишки высокоосмолярными растворами (10% раствором ГЭК), 0,9% раствором натрия хлорида, противовоспалительными препаратами, антиоксидантами. Лаваж тонкой кишки выполняли в послеоперационном периоде 2 раза в сутки до восстановления перистальтики и стабилизации ВБД на уровне менее 9 мм рт.ст. [7].

Если после интубации кишки ВБД превышало 13 мм рт.ст., декомпрессию дренированием и лаважем тонкой кишки считали недостаточной, так как экспериментальные данные свидетельствовали о том, что при этих условиях картина декомпенсации микроциркуляторных нарушений распространяется не только на тонкий отдел кишечника, но и на толстую кишку. При отсутствии показаний к этапному лечению больного и лапаростомии определяли преобладающую морфофункциональную причину ИАГ - недостаточность площади брюшной стенки (у больных с большой грыжей или воспалительно-рубцовым сокращением паравульнарных краев брюшной стенки) или увеличение объема органов брюшной полости воспалительной природы (у больных РП, ОКН). В первом случае для декомпрессии брюшной полости использовали пластику дефекта синтетическими протезами или кожей [4].

Больным, у которых увеличение ВБД было обусловлено воспалительным отеком органов и энтеральной недостаточностью, а не дефектом брюшной стенки, проводили дозированное декомпрессионное сведение краев раневого дефекта МАС в условиях ушитой кожной раны с помощью СпАРК. Способ выполняли следующим образом. Прямую спицу Киршнера проводили через МАС в 15 мм от его края с захватом брюшины параллельно длиннику лапаротомной раны. В местах выхода из МАС спицу сгибали до угла 90°, таким образом придавали ей П-образную форму. Концы спицы выводили под углом 30° через подкожную жировую клетчатку и кожу противоположной стороны лапаротомной раны. Симметрично на контралатеральной стороне раны проводили вторую спицу. Выведенные на поверхность кожи концы спиц фиксировали к браншам СпАРК, затем устанавливали диастаз краев дефекта МАС (в наших наблюдениях - 3,8±1,2 см), необходимый для поддержания ВБД на уровне 9-13 мм рт.ст. (5-9 мм рт.ст. у больных с неинтубированной кишкой). Кнаружи от изгибов П-образной спицы до углов раневого дефекта на МАС накладывали вертикальные узловые швы. С целью отграничения органов брюшной полости от лапаротомной раны использовали местные ткани: к париетальной брюшине по периметру раны на 2-3 см от края подшивали большой сальник либо выкраивали лоскуты переднего листка апоневроза прямых мышц живота, разворачивали их медиально и сшивали край в край (рис. 2).

После снижения ВБД в послеоперационном периоде сведение краев раны МАС выполняли под контролем УЗИ путем разведения браншей СпАРК с последующим равномерным натяжением нити линейного обвивного шва. Если при постепенном сближении краев раны вновь достигали ВБД, равного 13 мм рт.ст. (9 мм рт.ст. у больных без интубации кишки), сближение краев раны прекращали и линейный обвивной шов фиксировали в новом положении. Если края МАС раны сводили вплотную, а уровень ВБД не достигал 13 мм рт.ст. (9 мм рт.ст. у больных без интубации кишки), этап дозированного декомпрессионного закрытия лапаротомной раны считали законченным, обвивной шов на МАС затягивали и фиксировали. При этом основную нагрузку сближения краев МАС несли П-образные спицы и СпАРК, который оставляли на ране не менее чем на 14 сут (в среднем 17,3±2,6 сут). Концы нитей линейного обвивного шва, фиксированные после удаления СпАРК к коже, при появлении эхоскопических признаков формирования соединительнотканного рубца в области МАС погружали под кожу (в среднем на 26±2,4 сут).

При наличии показаний к этапным абдоминальным санациям применяли способ аппаратной управляемой лапаростомии (АУЛ) под контролем ВБД [5]: после лапаротомии, удаления (или локализации) очага воспаления выполняли санацию, дренирование брюшной полости и интубацию кишечника; через кожу и апоневроз лапаротомной раны вводили спицы Киршнера, фиксировали их к браншам СпАРК. Далее проводили поэтапное дозированное сведение краев лапаротомной раны под контролем ВБД. Если в процессе сведения краев раны ВБД достигало 13 мм рт.ст., края лапаростомы дальше не сводили и фиксировали. В противном случае края раны сопоставляли полностью (рис. 3).

В послеоперационном периоде уровень ВБД измеряли через 12 и 24 ч после прекращения действия миорелаксантов и далее через каждые 4-6 ч послеоперационного периода, при необходимости корректировали ВБД, изменяя диастаз краев раны с помощью СпАРК.

Все больные получали стандартное комплексное лечение с учетом их общего состояния и степени ИАГ. Результаты оценивали по количеству раневых, внутрибрюшных, экстраабдоминальных и генерализованных послеоперационных осложнений, а также по частоте синдрома полиорганной дисфункции (СПОД) и уровню летальности.

Для статистической обработки полученных данных использовали программу Statistica 6.1. В исследовании применяли 5% (p=0,05) доверительный интервал. Все полученные данные рассматривали как непараметрические. С целью оценки распределения непрерывных величин в несвязанных группах использовали U-критерий Манна-Уитни (далее U-критерий), в связанных - критерий Вилкоксона. Статистический анализ дискретных парных величин проводили по точному критерию Фишера. Для анализа взаимосвязи количественных непрерывных показателей в несвязанных и связанных выборках применяли коэффициент корреляции Спирмена (R) при условии р=0,05. Оценку распределения по качественному бинарному признаку проводили с помощью критерия Стьюдента для независимых выборок.

В эксперименте установлено, что в условиях ИАГ декомпенсация микроциркуляторных нарушений в тонкой кишке появляется при ВКД, равном 15 мм рт.ст. и выше, при ВКД более 25 мм рт.ст. распространяется на весь кишечник и паравульнарные ткани. Выявлена сильная прямая корреляция внутрикишечного и внутрибрюшного давления и установлено, что критический уровень ВКД 15 мм рт.ст. соответствует значению ВБД 8,6 мм рт.ст., а ВКД 25 мм рт.ст. - ВБД 13,1 мм рт.ст. При этом экстраинтестинальное повышение ВБД за счет раздувания баллона, находящегося в брюшной полости, сопровождалось декомпенсированными нарушениями микроциркуляции в стенке кишки только при его значениях более 15 мм рт.ст.

Анализ полученных морфометрических данных показал, что после лаважа тонкой кишки 10% раствором ГЭК показатели воспалительных и дисциркуляторных нарушений значимо менее выражены, чем после лаважа физиологическим раствором: среднее количество сегментоядерных нейтрофилов меньше 30% (р=0,002), площадь полнокровных сосудов и кровоизлияний уменьшается на 50% (р=0,001), площадь отека - на 28,6% (р=0,021).

Клинические наблюдения позволили изучить структуру послеоперационных осложнений, причины летальности в группах в зависимости от хирургической тактики и техники. В группе сравнения показания к наложению истинной декомпрессионной лапаростомы, т.е. при ВБД 25 мм рт.ст. и выше, установлены у 12 больных из 110. Во всех этих наблюдениях применена техника лапаростомии со снижением ВБД до уровня 2-5 мм рт.ст. и одномоментным закрытием лапаростомы после купирования воспаления и ИАГ. Интубация тонкой кишки проведена в 45 наблюдениях этой группы (табл. 2).

В основной группе ВБД в пределах 9-13 мм  рт.ст. определено у 75 из 191 больного. У 62 из них проведена интубация тонкой кишки. Всем этим больным в послеоперационном периоде проводили лаваж тонкой кишки по описанной методике. У больных с неинтубированной по различным причинам кишкой (n=13) ВБД поддерживали в интервале 5-9 мм рт.ст. способами закрытой поэтапной абдоминальной декомпрессии и АУЛ. Всего в основной группе кишечник дренирован различными способами в 126 наблюдениях из 191: назогастроинтестинальная интубация выполнена 92 больным, гастроинтестинальная интубация - 6, энтеростомия - 28. Из 126 больных с дренированной тонкой кишкой 82 проводили лаваж физиологическим раствором (60) и раствором ГЭК (22). В 65 наблюдениях интубация кишечника не удалась либо имелись противопоказания к ней. У 116 больных давление в брюшной полости после операции превышало 13 мм рт.ст., что потребовало применения комплекса способов декомпрессии: интубации кишечника, лаважа кишки осмотически активными растворами, закрытой поэтапной абдоминальной декомпрессии или АУЛ.

В группе сравнения раневые осложнения в виде нагноения послеоперационной раны развились у 41 больного из 110, флегмоны брюшной стенки - у 8 из 110, эвентрации - у 13 больных. При этом большинство раневых осложнений в основной группе наблюдалось значимо реже: нагноение - на 28,5%, некроз краев раны и эвентрация - в 2,5-3,5 раза.

Среди внутрибрюшных осложнений в обеих группах чаще имели место продолжающийся неотграниченный перитонит, который сопровождался сменой микрофлоры на нозокомиальную (19,1% в группе сравнения и 16,8% в основной группе), а также абсцессы брюшной полости (18,2 и 9,4% соответственно), причем статистически значимо в основной группе снизился только риск развития межкишечных абсцессов (p=0,031). При частном анализе риска развития перитонита с госпитальной микрофлорой у больных группы сравнения с неуправляемой лапаростомой и у пациентов основной группы, в лечении которых применена АУЛ, выявлено статистически значимое различие: нозокомиальную флору высевали в основной группе в 3,1 раза реже (р=0,002).

Наиболее часто в обеих группах отмечали экстраабдоминальные и генерализованные осложнения: острый респираторный дистресс-синдром в группе сравнения - в 48% наблюдений (53 больных из 110), в основной группе - в 27% (52 больных из 191) (p=0,039); СПОД в послеоперационном периоде развился у 47 и 25% больных соответственно (p=0,002). Значимой разницы в частоте развития печеночно-почечной недостаточности (42 и 40%) и септического шока (20 и 22%) не выявлено.

Дыхательная и сердечно-сосудистая недостаточность как главная причина летального исхода в основной группе была значимо ниже, чем в группе сравнения (p=0,004). В комплексе со значительным снижением относительного риска развития раневых, экстраабдоминальных и генерализованных осложнений этот фактор сыграл ключевую роль в благоприятном изменении общих результатов лечения: общая летальность снизилась с 20,9% в группе сравнения до 11,5% в основной группе (p=0,030; табл. 3).

Таким образом, критические уровни ВБД, требующие коррекции, зависят от механизма роста давления в брюшной полости и составляют при преимущественно внутрикишечном механизме повышения давления (характерен для острой кишечной непроходимости) для тонкой кишки 9 мм рт.ст., для толстой кишки 13 мм рт.ст., при преимущественно экстраинтестинальном механизме повышения давления (перфорация полого органа брюшной полости, панкреонекроз) 15 мм рт.ст. Лаваж тонкой кишки высокоосмолярными растворами в послеоперационном периоде безопасен и позволяет эффективно уменьшать выраженность отека стенки кишки в условиях интраинтестинальной и интраабдоминальной гипертензии.

Применение разработанного алгоритма контролируемой абдоминальной декомпрессии позволяет уменьшать риск нагноения, некроза краев лапаротомной раны на 24% (p=0,037), эвентрации в 4 раза (p=0,005), частоту острых дыхательных осложнений на 43% (p=0,039) и за счет этого достоверно снижать послеоперационную летальность при перитоните, острой кишечной непроходимости, инфицированном панкреонекрозе.