Сайт издательства «Медиа Сфера»
содержит материалы, предназначенные исключительно для работников здравоохранения. Закрывая это сообщение, Вы подтверждаете, что являетесь дипломированным медицинским работником или студентом медицинского образовательного учреждения.

Есаков Ю.С.

Институт хирургии им. А.В. Вишневского, Москва

Дубова Е.А.

Институт хирургии им. А.В. Вишневского, Москва

Жестков К.Г.

Институт хирургии им. А.В. Вишневского, Москва

Щеголев А.И.

Институт хирургии им. А.В. Вишневского, Москва

Морфологические изменения при постинтубационном стенозе трахеи

Авторы:

Есаков Ю.С., Дубова Е.А., Жестков К.Г., Щеголев А.И.

Подробнее об авторах

Журнал: Хирургия. Журнал им. Н.И. Пирогова. 2010;(2): 60‑63

Просмотров: 510

Загрузок: 16

Как цитировать:

Есаков Ю.С., Дубова Е.А., Жестков К.Г., Щеголев А.И. Морфологические изменения при постинтубационном стенозе трахеи. Хирургия. Журнал им. Н.И. Пирогова. 2010;(2):60‑63.
Esakov IuS, Dubova EA, Zhestkov KG, Shchegolev AI. Morphologic changes by postintubation stenosis of trachea. Pirogov Russian Journal of Surgery = Khirurgiya. Zurnal im. N.I. Pirogova. 2010;(2):60‑63. (In Russ.).

?>

Рубцовый стеноз трахеи - патологический процесс, в основе которого лежит замещение нормальных структур стенки трахеи соединительной тканью, приводящий к сужению ее просвета с развитием явлений дыхательной недостаточности и, как правило, требующий хирургической коррекции [4-7, 10]. В подавляющем большинстве наблюдений приобретенный стеноз трахеи связан с назо- или оротрахеальной интубацией и проведением длительной искусственной вентиляции легких [4, 7, 14-16, 19-21]. Описано возникновение рубцового стеноза трахеи через 20 лет после интубации [11].

На сегодняшний день в связи с ростом техногенных катастроф, военных конфликтов, тяжелых бытовых травм, дорожно-транспортных происшествий отмечается неуклонное увеличение числа пациентов, нуждающихся в проведении реанимационных мероприятий, включающих интубацию трахеи и длительную искусственную вентиляцию легких [12, 13]. Благодаря активному развитию интенсивной терапии и реанимации за последние 20-30 лет в настоящее время стало возможным выполнение хирургических операций (на сердце, крупных сосудах, органах средостения, головном мозге и др.) больным исходно тяжелой группы, которая в послеоперационном периоде требует нахождения в отделении реанимации, проведения длительной ИВЛ, а нередко - трахеостомии [5, 13].

Четверть всех интубированных пациентов отделений интенсивной терапии находятся на ИВЛ более 1 нед, а 10% из них - более 2 нед [4]. По данным литературы [5, 7, 14], частота развития стеноза трахеи после длительной ИВЛ различна и колеблется от 0,1 до 20%.

Профилактика и лечение постинтубационного стеноза трахеи являются одним из актуальных вопросов хирургии. Несмотря на большое количество исследований, посвященных этой проблеме, до настоящего времени вопросы морфогенеза рубцового стеноза трахеи остаются малоизученными. В данной работе предпринята попытка обобщения имеющихся морфологических исследований стенозов трахеи.

C. Zagalo и соавт. [19-21] провели ряд морфологических исследований, посвященных рубцовому стенозу трахеи. При исследовании резецированных участков трахеи у 20 пациентов с постинтубационным рубцовым стенозом [21] выделены факторы благоприятного и неблагоприятного прогноза течения заболевания в зависимости от найденных морфологических изменений. Показано, что утолщение слизистой, приводящее к сужению просвета трахеи, возникает на фоне формирования очагов хронического воспаления и фиброза. При этом в очагах воспаления преобладает плазмоцитарная инфильтрация. В большинстве изученных препаратов остается неизмененным многорядный мерцательный эпителий слизистой трахеи с сохранением ворсинок, однако образцы с полной облитерацией просвета трахеи характеризуются утратой ворсинок эпителия. В хрящевой ткани преобладают явления оссификации. Таким образом, на основании изученного материала авторами сделан вывод о том, что причинами сужения просвета трахеи в исследованных препаратах явились инфильтративное воспаление и очаговый фиброз слизистой, причем, по данным М.К. Недзьведь и соавт. [3], эти процессы могут протекать одновременно. Оссификация хрящевых полуколец, утрата ворсинок эпителия слизистой наблюдаются преимущественно при полной облитерации просвета трахеи и могут быть расценены как предикторы неблагоприятного прогноза при формировании рубцового стеноза трахеи.

M. Shetty и соавт. [16] в 2007 г. провели исследование морфологических изменений в гортани и трахее 65 трупов, попавших на судебно-медицинское вскрытие по разным причинам. Критерием отбора являлось проведение длительной ИВЛ через назо- или оротрахеальную трубку. Целью исследования было изучение макро- и микроскопических изменений в трахее после назо- или оротрахеальной интубации. При морфологическом исследовании гортанно-трахеальных комплексов самой частой постинтубационной травмой являлось изъязвление слизистой трахеи, которое зафиксировано в 31% наблюдений. На втором и третьем местах по частоте возникновения оказались кровоизлияние в подслизистую оболочку (21%) и острые эрозии трахеи (20%). В 20% наблюдений отмечено наличие одновременно двух и более вариантов постинтубационной травмы. Важно, что в работе проведен анализ зависимости морфологических изменений слизистой от времени воздействия на нее интубационной трубки. Данное исследование показало, что одним из наиболее важных факторов в формировании постинтубационных осложнений является продолжительность искусственной вентиляции легких. Так, самые ранние морфологические изменения в виде эрозий наблюдаются в первые 24 ч ИВЛ, воспалительные изменения, отек слизистой и подслизистые кровоизлияния можно обнаружить уже через 27-31 ч после интубации трахеи, в то время как через 240 ч преобладают язвенные дефекты гортани и трахеи.

В хрящевой ткани трахеи развитие деструктивных и дистрофических процессов связано не только с длительностью ИВЛ, но и с тяжестью общего состояния больного, функциональными нарушениями органов дыхания, сердечно-сосудистой и центральной нервной систем, а также с ранним присоединением нозокомиальной инфекции (трахеобронхит, пневмония, сепсис) [8, 17].

Н.В. Лафуткина [2] проанализировала результаты интраоперационного патоморфологического исследования хрящей передней стенки трахеи у 30 больных в разные сроки ИВЛ. Морфологическое исследование хрящей трахеи у больных 1-й группы (ИВЛ 1-3 сут) показало, что уже к 1-м суткам ИВЛ определяются дистрофические изменения с потерей хрящевых клеток. На 2-е сутки ИВЛ в хрящах трахеи выявлены значительные дистрофические изменения, основное вещество плохо окрашивалось, местами было пропитано плазменными белками, в хондроцитах был отмечен пикноз ядер. К 3-м суткам ИВЛ наступала отслойка перихондрия. Поверхность хряща, лишенного перихондрия, была узурирована, покрыта фибринозными наложениями, хрящевые клетки не обнаруживались.

Следовательно, продолжительность интубации до 3 сут вызывает патологические изменения не только в слизистой гортани и трахеи, но и деструктивные и дистрофические изменения в хрящах трахеи.

Анализ результатов морфологического исследования больных 2-й группы показал, что на 4-7-е сутки ИВЛ в хрящах трахеи появляются более глубокие дистрофические и деструктивные изменения - перихондрий обычно отсутствует, поверхность хряща узурирована, наблюдаются очаги хондронекроза. У некоторых больных на фоне выраженных дистрофических процессов, происходящих в хрящевой ткани, отмечено замещение очагов хондронекроза грануляционной тканью. Морфологическое исследование хрящей трахеи больных, находящихся на ИВЛ в течение 4-7 сут, позволило выявить нарастание деструктивных и дистрофических процессов. В перитрахеальной соединительной ткани выявлены очаговые скопления лейкоцитов и очаговые кровоизлияния.

Морфологическое исследование хрящей трахеи больных 3-й группы, находящихся на ИВЛ более 7 сут, выявило наряду с дегенерацией хряща и замещением его грануляционной тканью появление процессов регенерации, что выражается в очаговой пролиферации хондроцитов, утолщении и фиброзе перихондрия, а также в появлении секвестрации некротизированного хряща.

М.К. Недзьведь и соавт. [3] провели исследование резецированных стенозированных фрагментов трахеи 26 пациентов, которым проведено хирургическое лечение. В работе показано, что основной причиной сужения просвета трахеи при стенозах является образование грубой соединительной ткани в подслизистом слое с истончением и изъязвлением слизистой, а также формированием необратимых изменений хрящевого и слизистого аппарата трахеи [3]. Важным результатом, полученным авторами, являются морфологические доказательства того, что при формировании рубцового стеноза трахеи одновременно протекают различные фазы воспалительного процесса. Так, в одних участках наблюдаются явления альтерации, фибринозного воспаления, в других - развитие грануляционной ткани, в третьих - формирование продуктивного воспаления с развитием фиброза и частичной репарацией слизистой. По мнению авторов, причиной этого может являться неполноценность созревающей соединительной ткани, которая постоянно подвергается структурным и метаболическим изменениям, приводящим к развитию рецидивирующего воспаления. Деструктивно-воспалительные процессы в изученных препаратах наблюдаются во всех слоях стенки трахеи, однако наиболее выражены в подслизистом слое, в котором выявляется прогрессирующий циркулярный фиброз с участками гиалинизации. Для зоны максимального рубцового сужения трахеи характерно истончение слизистой с отсутствием эпителия или его метаплазией. Данное исследование показывает, что поражение хряща в зоне стеноза приводит к его необратимым изменениям, замещению хрящевой ткани на фиброзную с развитием очагов петрификации и оссификации.

В ряде работ уделяется внимание повышенному давлению в манжете интубационной трубки как этиологическому фактору развития постинтубационного стеноза [12, 13, 17]. По данным A. Stein и соавт. [18], половина интубированных пациентов, умерших в раннем послеоперационном периоде, имеют повреждения трахеи различной степени, связанные с интубацией. R. Miller и G. Sethi [13] изучали причины формирования посттрахеостомических стенозов трахеи в эксперименте на 23 собаках. Авторы сделали выводы, что ведущим фактором развития постинтубационного/посттрахеостомического стеноза является повышенное давление манжеты интубационной трубки на стенку трахеи. Также авторами исследованы морфологические препараты стенки трахеи пациентов, находившихся на ИВЛ и умерших от различных причин. Наиболее выраженные изменения наблюдаются в месте стояния раздутой манжеты трахеальной трубки. В среднем через 36 ч после интубации появляются изъязвления слизистой трахеи, а при сроках продленной вентиляции более 14 дней в исследованных препаратах отмечены выраженные деструктивные изменения стенки трахеи с вовлечением хрящевого каркаса. Показано, что в результате длительного повышенного давления манжеты интубационной трубки на стенку трахеи сначала развиваются эрозивные изменения в слизистой трахеи, которые постепенно вовлекают в воспалительный процесс глубжележащие ткани трахеи и хрящевые полукольца. Развившиеся трахеит и хондрит стимулируют пролиферацию фибробластов, что приводит к склерозированию стенки трахеи. Авторы отметили также наиболее выраженные деструктивные изменения на переднебоковой поверхности трахеи.

Д.В. Тришкин [7] в работах, посвященных изучению патогенеза, диагностики, лечения и профилактики постинтубационных изменений трахеи, выделил и обосновал понятие «постинтубационная болезнь трахеи», которая характеризуется четырьмя основными клинико-морфологическими вариантами: а) язвенный трахеит; б) грануляционный стеноз трахеи; в) воспалительная псевдоопухоль; г) рубцовый стеноз трахеи. При язвенном трахеите образуется язвенный дефект, дно которого представлено некротическими массами и деструктивно измененными лейкоцитами, край язвы - грануляционной тканью с лейкоцитарной инфильтрацией и детритом на поверхности, а при существовании дефекта в течение 3-5 нед у 21,4% пациентов выявлена плоскоклеточная метаплазия эпителия, деструкция или очаговое окостенение хрящевых структур. При выявлении во время эндоскопического исследования избыточного роста грануляционной ткани в трахее, суживающей ее просвет, в том числе на месте предшествующего язвенного трахеита, изменения следует расценивать как грануляционный стеноз трахеи. При гистологическом исследовании обнаруживают грануляционную ткань с бедной сосудами стромой, состоящую из макрофагов и нейтрофильных гранулоцитов, иногда с участками некроза. Воспалительные псевдоопухоли при эндоскопическом исследовании представлены в виде гладких, ярко гиперемированных опухолевидных образований с маловыраженной ножкой, размером от 0,5 до 1,5 см. При гистологическом исследовании диагноз интраэпителиальной гранулемы ставят в случае обнаружения в ткани образования воспалительно-склеротических изменений, для которых характерно наличие нейтрофильных лейкоцитов, макрофагов, фибробластических элементов. Снаружи данные образования покрыты призматическим, многорядным эпителием, иногда с трансформацией в многослойный плоский эпителий. В результате воспаления, пролиферации фибробластов, увеличения количества сосудов в строме, высокого уровня синтеза коллагена размеры псевдоопухоли увеличиваются, что вызывает нарушение функции внешнего дыхания и бронхиального дренажа. Гистологическое исследование при рубцовых стенозах трахеи показало, что просвет покрыт эпителием с очагами плоскоклеточной метаплазии и мелкими эрозированными участками; в подслизистом слое избыточный рост соединительной ткани с лимфолейкоцитарной инфильтрацией вокруг желез; около деструктивно измененных хрящевых полуколец массивные разрастания грубоволокнистой соединительной ткани. Следует заметить, что в основном происходят краевая деструкция хряща, разрушение его связочного аппарата. Хрящевая ткань в различной степени вовлечена в процесс деструкции, но полного лизиса хрящевой структуры не наблюдается [7].

Данная работа представляет интерес и в связи с тем, что авторами определены временные интервалы формирования указанных выше изменений: язвенный трахеит - 4,6±3,2 дня, грануляционный стеноз - 5,1±1,2 нед, рубцовый процесс, который был представлен воспалительными псевдоопухолями - 9,2±6,6 мес и циркулярным или «парусовидной» формы рубцовым стенозом, - 4,9±3,6 мес (p<0,001).

Таким образом, эндотрахеальная интубация является ведущим фактором риска развития приобретенного рубцового стеноза трахеи. Наиболее значимой для развития воспалительно-дегенеративных изменений трахеи, по мнению большинства исследователей, занимающихся данной проблемой, является продолжительность искусственной вентиляции легких.

Обращаясь к морфологическим изменениям, происходящим в стенке трахеи при формировании постинтубационного стеноза, необходимо остановиться на нескольких моментах. Как подтверждают многочисленные исследования, наиболее выраженные морфологические изменения при формировании рубцового стеноза трахеи обнаруживаются в подслизистом слое, где на фоне инфильтративных изменений наблюдается его резкое утолщение за счет разрастания соединительной ткани с элементами гиалинизации [2-4, 6]. Процессы фибринозно-гнойного и продуктивного воспаления, а также созревания грануляционной и фибринозной ткани происходят не одновременно и имеют мозаичный характер [3, 18, 19]. В слизистой трахеи протекают процессы эрозивно-язвенного воспаления различной степени выраженности - от поверхностных изъязвлений до формирования глубоких дефектов, вовлекающих все подлежащие ткани [1, 3, 7, 14, 18, 21]. Изменения, происходящие в хрящевом каркасе трахеи, характеризуются формированием деструктивного хондрита с замещением нормального гиалинового хряща соединительной тканью. Результатом этого является нарушение процессов пролиферации хондроцитов и регенерации хрящевой ткани, что приводит к секвестрации, а затем к петрификации и оссификации [3]. Необходимо отметить, что в воспалительный процесс практически всегда вовлекается не одно, а как минимум два-три хрящевых полукольца [9, 13, 14, 16, 18, 21]. Изменения в мембранозной части трахеи аналогичны происходящим в подслизистом слое и зоне хрящевых полуколец. Адвентициальная оболочка уплотняется и утолщается за счет формирования фибринозного перитрахеита [3]. Таким образом, морфологические изменения, обнаруживаемые при рубцовом стенозе трахеи, характеризуются развитием хронического пантрахеита с замещением нормальных структур трахеальной стенки грубоволокнистой соединительной тканью.

В заключение необходимо отметить, что, несмотря на большое количество работ, посвященных изучению морфологии постинтубационного стеноза трахеи, некоторые аспекты патогенеза данного патологического процесса остаются недостаточно изученными. В доступной литературе нет данных, отражающих участие факторов местного иммунитета в процессах альтерации и регенерации трахеальной стенки. Недостаточно, на наш взгляд, изучена роль защитных механизмов слизистой трахеи в формировании гипертрофических процессов в ее стенке. Не выяснен патоморфологический субстрат формирования трахеомаляции. До настоящего времени не изучены механизмы и факторы, способствующие расширению зоны стеноза после деканюляции/экстубации, когда действие основного этиологического фактора - давления манжеты трахеостомической трубки уже отсутствует.

В связи с этим представляется важным продолжение исследований морфологических изменений, протекающих в трахее при формировании постинтубационного стеноза, так как их углубленное изучение не только способствует лучшему пониманию патологических процессов, но и дает возможность для совершенствования способов лечения и профилактики данного патологического процесса.

Подтверждение e-mail

На test@yandex.ru отправлено письмо с ссылкой для подтверждения e-mail. Перейдите по ссылке из письма, чтобы завершить регистрацию на сайте.

Подтверждение e-mail