Внутрижелудочковые скорости кровотока и градиенты давления в оценке коррекции обструктивной гипертрофической кардиомиопатии по результатам чреспищеводной эхокардиографии

Обструктивная гипертрофическая кардиомиопатия (ОГКМП) — это генетическое заболевание сердца, характеризующееся преимущественно гипертрофией левого желудочка (ЛЖ), которая часто приводит к динамической обструкции выносящего тракта ЛЖ (ВТЛЖ) [1, 2]. ОГКМП обусловлена асимметричной гипертрофией межжелудочковой перегородки с удлиненными створками митрального клапана и гипертрофией сосочковых мышц [3, 4].

В настоящее время проблема диагностики и лечения ОГКМП широко обсуждается в клинической практике. Применение хирургических технологий — септальной миоэктомии, коррекции митрального клапана, хордального аппарата и папиллярных мышц — остается предметом обсуждения во всем мире [5]. Принято считать, что, если после операции градиент давления между полостью ЛЖ и его выносящим трактом снижается в 2—3 раза, то есть все основания говорить об эффективности лечения [5, 6]. Однако остаются дискутабельными вопросы об эффективности операций, т. к. не совсем понятны оставшиеся внутрижелудочковые градиенты давления и распределение турбулентных потоков в зависимости от объема хирургического вмешательства [7, 8]. Современные методы исследования — векторный анализ, оценка турбулентных потоков крови в полостях сердца — могут быть использованы для оценки адекватности хирургической коррекции [9, 10].

Цель исследования — интраоперационно изучить и проанализировать адекватность хирургической коррекции ОГКМП по внутрижелудочковым градиентам давления и потокам крови в левом желудочке.

Интраоперационно обследованы 14 пациентов, поступивших для хирургического лечения ОГКМП. Всем пациентам выполнена септальная миоэктомия в условиях искусственного кровообращения и кровяной кардиоплегии. Средний возраст пациентов составил 49±7 лет, мужчины составили 70%, женщины — 30%. Исследование было одобрено локальным этическим комитетом. Выполняли чреспищеводную эхокардиографию (ЧПЭхоКГ) на VIVID Е-95 (США) с регистрацией инвазивного давления в ЛЖ и ЭКГ с фиксацией графического представления на мониторе прибора. ЧПЭхоКГ включала двухмерное исследование, цветовое, импульсно-волновое и постоянно-волновое допплеровское исследование кровотоков в области ВТЛЖ. Все исследования в виде статических и движущихся изображений (кинопетли в 3—5 кардиоциклов) сохраняли в памяти рабочих станций «Echopac — 7» (GE Vingmed Ultrasound) и «Гаммамед-Софт» (РФ) с последующей обработкой в программном комплексе Мультивокс (РНЦХ и МГУ) для количественного анализа внутрижелудочковых потоков крови и распределения давления в ЛЖ от верхушки до базального отдела.

По длинной оси ЛЖ проводили измерение толщины межжелудочковой перегородки (тМЖП) и задней стенки ЛЖ (тЗСЛЖ) в диастолу и систолу, конечного систолического (КСО) и конечного диастолического (КДО) объемов ЛЖ. В импульсно-волновом допплеровском режиме регистрировали систолический спектр линейной скорости кровотока в ВТЛЖ.

Количественные характеристики скоростей внутрижелудочковых потоков крови и градиентов давления оценивали с использованием итерационного метода восстановления фазы на цветных допплеровских изображениях согласно методике [11—13]. В результате получали изображения с количественными характеристиками потоков крови (V, мл/с) и внутрижелудочкового градиента давления (∆Р, мм рт. ст.) от верхушки до базального отдела ЛЖ.

Основополагающим в оценке этих параметров является использование фазовой структуры сердечного цикла. Реперными точками были выбраны фазы изоволюмического напряжения (ИВН), максимального изгнания (МИ) и ранней диастолы (РД).

Выполнялась проверка распределения полученных данных по критерию Стьюдента, Манна—Уитни. Кроме этого, для оценки достоверности различий переменных параметров использовали критерий χ². Во всех процедурах статистического анализа критический уровень значимости достоверности принимали <0,05. Использовали статистические программы в Statistica — 12 (StatSoft, Inc., США). Результаты исследования представлены в виде рисунков, графиков и таблиц. Нормально распределенные данные описаны в виде M±SD.

До операции пиковый градиент давления в ВТЛЖ составлял более 65 мм рт. ст. (таблица). Затруднение прохождения ударного выброса у пациентов с ОГКМП характеризовалось высокими значениями скоростей кровотока. Отмечено наличие статистически значимых отличий по КДО, КСО, тМЖП (в базальном отделе) до и после операции. Фракция выброса (ФВ) была в пределах нормальных значений. Гипертрофия миокарда развивается внутрь полости ЛЖ, значимо уменьшая ее объем в систолу, особенно если гипертрофия стенок ЛЖ превышает 2 см и сопровождается гипертрофией папиллярных мышц [8].

Гемодинамика у больных с обструктивной гипертрофической кардиомиопатией

Hemodynamics in patients with obstructive hypertrophic cardiomyopathy

Примечание. ЧСС — частота сердечных сокращений; Ps ЛЖ — инвазивное систолическое артериальное давление в левом желудочке; Pd ЛЖ — инвазивное диастолическое артериальное давление в левом желудочке; КДД ЛЖ — инвазивное конечное диастолическое давление в левом желудочке; УВ — ударный выброс; ∆Р втлж — пиковый градиент давления между аортой и ВТЛЖ.

Оценивая скорости кровотока и давление в ЛЖ у больных с ОГКМП, мы отметили, что до и после септальной миоэктомии они достаточно значимо изменяются (рис. 1, 2 см. на цв. вклейке).

Рис. 1. Цветовое картирование градиентов внутрижелудочкового давления (а) и внутрисердечные потоки крови (б) с регистрацией давления в левом желудочке в периоды сердечного цикла у пациента с ГКМП до операции.

1— изоволюмическое напряжение; 2 — период максимального изгнания; 3 — средняя часть диастолы.

Fig. 1. Doppler mapping of intraventricular pressure gradients (a) and intracardiac blood flows (b) with recording of left ventricular pressure throughout cardiac cycle in a patient with HCM before surgery.

1— isovolumic tension; 2 — maximum ejection; 3 — mid-diastole.

Рис. 2. Цветовое картирование градиентов внутрижелудочкового давления (а) и внутрисердечные потоки крови (б) с регистрацией давления в левом желудочке в периоды сердечного цикла у пациента с ГКМП после операции.

1— изоволюмическое напряжение; 2 — период максимального изгнания; 3 — средняя часть диастолы.

Fig. 2. Doppler mapping of intraventricular pressure gradients (a) and intracardiac blood flows (b) with recording of left ventricular pressure throughout cardiac cycle in a patient with HCM after surgery.

1— isovolumic tension; 2 — maximum ejection; 3 — mid-diastole.

До операции внутрижелудочковый градиент давления за сердечный цикл отличается неравномерностью. В период ИВН регистрируются несколько уровней внутрижелудочкового градиента давления и скорости кровотока от верхушки до базального отдела: высокое давление наблюдается в области верхушки и среднего отдела ЛЖ, тогда как в области ВТЛЖ давление минимально. В период МИ определяются участки с низким градиентом давления в средней части желудочка, а в период диастолы мозаичность внутрижелудочкового градиента давления проявляется во всех отделах. Кроме того, в периоде МИ в ЛЖ зарегистрированы турбулентные потоки, визуализирующиеся в виде небольших темных пятен (7—8 участков).

В период МИ у больных ОГКМП до операции отмечается значительное количество зон турбулентности практически во всех отделах ЛЖ с формированием дополнительных зон завихрений вдоль задней и нижней стенок ЛЖ по отношению к основному кровотоку. Значительная гипертрофия миокарда и ее неравномерность приводят к увеличению скорости кровотока и турбулентности практически во всей полости ЛЖ. Это сопровождается неравномерным распределением внутрижелудочкового градиента давления, о котором писали выше.

После операции изменение внутрижелудочкового градиента давления становится более равномерным во все периоды сердечного цикла. Турбулентность кровотока практически исчезает в период диастолы.

Изменения скоростей кровотока и внутрижелудочковых градиентов давления в соответствии с фазами сердечного цикла (ИВН, МИ, РД) у больных ОГКМП до и после операции представлены на рис. 3.

Рис. 3.Графики внутрижелудочковых градиентов давления (∆P, мм рт. ст) и скоростей кровотока (∆V, м/с) до и после операции у пациентов с ОГКМП.

∆P_1—2 — градиент давления между верхушкой и средним отделом; ∆ P_1—3 — градиент давления между верхушкой и базальным отделом; ∆P_2—3 — градиент давления между средним и базальным отделом; ∆V_1—2 — градиент скорости кровотока между верхушкой и средним отделом; ∆V_1—3 — градиент скорости кровотока между верхушкой и базальным отделом; ∆V_2—3 — градиент скорости кровотока между средним и базальным отделом.

Fig. 3.Intraventricular pressure gradients (∆P, mm Hg) and blood flow velocities (∆V, m/s) before and after surgery in patients with HCM.

∆P_1—2 — pressure gradient between the apex and the middle part; ∆ P_1—3 — pressure gradient between the apex and the basal part; ∆P_2—3 — pressure gradient between the middle and basal parts; ∆V_1—2 — blood flow velocity gradient between the apex and the middle part; ∆V_1—3 — blood flow velocity gradient between the apex and the basal part; ∆V_2—3 — blood flow velocity gradient between the middle and basal parts.

Хирургическая коррекция обструкции ВТЛЖ приводит к устранению дополнительного барьера и снижению среднего градиента давления, а КДО и УВ возрастают. Уменьшение градиента давления в ВТЛЖ сопровождается восстановлением и нормализацией систолического внутрижелудочкового кровотока. Как видно из рис. 2б, после операции характер потока крови приближается к паттерну здорового человека. Так, нормализация скорости кровотока (V) характеризует положительный энергетический процесс с учетом снижения градиента давления и нормализации потоков крови. Тем не менее следует отметить, что хирургическое лечение не может мгновенно повлиять на полное восстановление внутрижелудочковой гемодинамики.

После миоэктомии наблюдается значительное снижение пикового градиента между ЛЖ и аортой, и одновременно происходит уменьшение внутрилевожелудочкового градиента в 2 раза по сравнению с исходным. В период МИ внутрижелудочковый градиент между верхушкой и ВТЛЖ в норме составляет не более 0,7 мм рт. ст., тогда как у больных с ОГКМП он выше 2,5 мм рт. ст. После операции восстановление скорости потока в фазу МИ приводит к снижению внутрилевожелудочкового градиента до 0,9—1,3 мм рт. ст., что можно считать одним из критериев адекватности операции.

Наибольший внутрижелудочковый градиент давления наблюдается в период МИ, преимущественно, в среднем отделе ЛЖ. Адекватная коррекция практически нормализует градиент давления в период сердечного цикла на всех уровнях от верхушки до базального отдела.

Генетическая природа ОГКМП приводит к ремоделированию ЛЖ [4, 14], изменению его геометрии, уменьшению полости, что нарушает динамику сокращения и изгнания крови в период систолы, а также наполнение полостей сердца в диастолу. Для ОГКМП характерно утолщение МЖП с ограничением ее подвижности, уменьшение полости ЛЖ и изменение деформации миокарда [1, 15].

Так, по данным двухмерной эхокардиографии, площадь поперечного сечения ВТЛЖ в начале систолы составила менее 3—4 см² у 95% больных ОГКМП со средним градиентом давления 69 мм рт. ст., а уменьшение размера выносящего тракта сопровождалось дополнительным ростом внутрижелудочкового градиента давления. В некоторых случаях градиент давления связан с мышечной обструкцией в средней части ЛЖ из-за имеющейся аномалии папиллярных мышц, прикрепляющихся к передней створке митрального клапана или гипертрофированной МЖП в сторону свободной стенки ЛЖ. Движение передней створки митрального клапана в результате приводит к ускорению кровотока в ВТЛЖ, что сопровождается увеличенным градиентом давления. В результате относительно продолжительного смыкания передней створки с МЖП возникает неравномерный внутрижелудочковый градиент давления, величина которого характеризует степень обструкции ВТЛЖ. В тяжелых случаях градиент давления может достигать 80—110 мм рт. ст. Чем более высокоскоростной поток регистрируется через суженный выносящий тракт, тем больше градиент давления. Эти наблюдения свидетельствуют об отличии гипертрофии миокарда и ремоделирования ЛЖ при ОГКМП от других видов патологии, сопровождающихся гипертрофией миокарда [15, 16].

Особый интерес представляет оценка внутрисердечных градиентов давления у больных с ОГКМП. Измененная пространственная геометрия ЛЖ, его малая полость, гипертрофия миокарда, выраженные нарушения сегментарного сокращения и расслабления приводят не только к изменениям формирования и распространения внутрижелудочковых потоков крови, но и градиентов давления внутри полости ЛЖ. Устранение гемодинамически значимого градиента давления в ВТЛЖ улучшает условия для функции миокарда.

Турбулентные потоки крови в полостях сердца представляют собой важнейшие элементы кровотока в ЛЖ. Векторные характеристики распределения потоков крови в полостях сердца предоставляют возможность оценить и рассчитать скорость потока непосредственно в разных участках ЛЖ [16, 17]. При этом векторы скорости имеют несколько направлений — поперечные, продольные и косые относительно потока крови. В ЛЖ существуют две формы движения — внутренний поток с высокой скоростью и наружный поток с меньшей скоростью, который спиралевидно огибает внутренний по направлению к верхушке и от нее. Данные потоки и определяют силу сокращения и силу наполнения ЛЖ. Это сопровождается изменением геометрии ЛЖ за сердечный цикл с равномерным распределением деформаций миокарда. Мышечный блок в ВТЛЖ, нарастающий по мере сокращения миокарда, приводит к переориентации потока крови. Его основная часть направлена от средней части ЛЖ вдоль передней створки митрального клапана. До операции наблюдается высокоскоростной турбулентный поток в области ВТЛЖ. Изменения турбулентного кровотока в полостях сердца могут характеризовать различные патофизиологические процессы [18]. Этот эффект достаточно важен для понимания процессов, которые возникают как в норме, так и при патологии.

Рассматривая изменение градиента давления в ЛЖ в период сердечного цикла, мы отметили закономерность — мозаичность градиента давления практически за весь период цикла, в большей степени в диастолу, что отражает наличие турбулентных вихрей в полости ЛЖ. Визуализация внутрижелудочковых потоков крови и градиентов давления между верхушкой и базальным отделом показала, что между этими процессами существует тесная взаимосвязь, обусловленная анатомическими структурами сердца и сокращением миокарда.

С научной и практической точки зрения надо было понять и определить — происходит ли турбулентное течение в действительности в ЛЖ у пациентов с ОГКМП, в какой период сердечного цикла, и если оно есть, то возможно ли диагностировать возможный уровень возникновения дополнительного градиента давления в полости желудочка. Было отмечено, что после стадии снижения скорости кровотока наступает стадия резкого возрастания скорости в период диастолы с достижением максимума в области базального отдела. Причина такого эффекта пока не совсем понятна. Возможно, определенную роль здесь играет неравномерная гипертрофия миокарда. Использование визуальной и количественной информации о сокращении миокарда представляет новые характеристики, которые отражают состояние сердца у конкретного пациента.

Нами было отмечено, что систолическое движение передней створки митрального клапана кпереди при ОГКМП приводит к нарушению скорости кровотока и градиенту давления в ЛЖ. Разумеется, дисбаланс между потоком крови и градиентом давления связан со структурными изменениями митрального клапана и папиллярных мышц, которые наблюдались практически в 95—100% случаях у пациентов с ОГКМП.

После коррекции патологии и устранения препятствия в ВТЛЖ, а также коррекции митральной недостаточности внутрижелудочковый градиент давления приближается к нормальным значениям (рис. 2 см. на цв. вклейке, рис. 3). Уменьшение градиента между верхушкой и базальным отделом ЛЖ приводит к нормализации потоков крови и улучшению внутрисердечной гемодинамики. При этом градиент давления в ВТЛЖ после операции практически не превышает 10—15 мм рт. ст. Нормализацию скорости сокращения миокарда в систолу и диастолу можно считать благоприятным прогностическим признаком восстановления функции миокарда и адекватности выполненной коррекции.

Исследования эффективности хирургической коррекции ОГКМП нуждаются в продолжении и, в первую очередь, в определении градиентов давления и потоков крови в ЛЖ и их взаимосвязи, т. к. эти процессы являются основными в поддержании ударного выброса.

Патологические градиенты давления и повышенная турбулентность кровотока у пациентов с ОГКМП неразрывно связаны между собой и, по сути, являются предикторами как в определении патологии, так и в оценке эффективности хирургического лечения. Изучение внутрилевожелудочковой гемодинамики у больных с ОГКМП после операции также представляет большой научно-практический интерес для прогноза заболевания. Поэтому все они нуждаются в динамическом наблюдении с оценкой потоков крови и внутрижелудочковых градиентов давления.

Оценка эффективности хирургической коррекции ОГКМП определяется снижением градиента давления между аортой и ВТЛЖ и равномерным распределением внутрижелудочкового градиента давления в ЛЖ от верхушки до базального отдела. Устранение гипертрофированной части МЖП в базальном отделе снижает градиент давления в ВТЛЖ и приводит к нормализации внутрижелудочковых потоков крови с уменьшением турбулентных зон.

Исследование выполнено в рамках государственного задания ФГБНУ «РНЦХ имени акад. Б.В. Петровского» Министерства науки и высшего образования FURG-2025-0002 «Система поддержки принятия решений для предупреждения рисков возникновения критических состояний в хирургии».

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

The authors declare no conflicts of interest.