Актуальность

В настоящее время эндоваскулярное протезирование брюшной аорты является основным методом выбора хирургического лечения аневризм этой зоны [1—4]. Однако, несмотря на доказанные преимущества данного метода лечения аневризм брюшной аорты, его ахиллесовой пятой остаются интраоперационные и послеоперационные эндолики [1]. Под термином «эндолик» подразумевают наличие кровотока внутри аневризматического мешка (снаружи от протеза) [1, 4]. После эндоваскулярного протезирования брюшной аорты при контрольном исследовании эндолики диагностируют практически у одной трети пациентов [1]. При этом наиболее часто встречается эндолик II типа [1, 5, 6]. Как показывает опыт поздних конверсий у пациентов после эндопротезирования брюшной аорты, эндолики являются главным фактором риска [7].

В настоящее время применяются различные эндоваскулярные методы устранения эндоликов, выбор которых во многом зависит от типа эндолика и анатомических особенностей самой аневризмы. В ряде случаев выполняются и открытые оперативные вмешательства.

Одним из методов устранения эндоликов является их эмболизация, которую применяют и как изолированную процедуру, и в комбинации с другими методами [8—12].

Цель нашего исследования — анализ результатов эмболизации эндоликов после эндопротезирования инфраренальной аорты.

Материал и методы

Исследование является ретроспективным. Пациенты проходили лечение с мая 2019 г. по апрель 2021 г. в клинике сосудистой и эндоваскулярной хирургии университетской клиники «Хелиос» (Вупперталь, Германия). В исследование включены 10 пациентов (8 пациентов с эндоликами II типа и 2 пациента с эндоликами Ia типа после эндопротезирования инфраренальной аорты). Показанием к эмболизации при эндолике II типа являлось наличие персистирующего эндолика с увеличением диаметра аневризматического мешка более чем на 5 мм. Первичными конечными точками эффективности эмболизации являлись технический успех, отсутствие рецидива эндолика, смертность, частота повторных вмешательств и разрывов аорты. Длительность периода наблюдения составила 12,5 мес. В отдаленном периоде всем пациентам выполняли компьютерную томографическую (КТ) ангиографию и ультразвуковое исследование в различные сроки.

Результаты

Демографические характеристики и факторы риска представлены в таблице.

Демографические характеристики и факторы риска у пациентов с эндоликами I и II типов

Выборка включает 9 мужчин и 1 женщину. Средний возраст больных составил 72 года, средний диаметр аневризмы — 6,4 см. Транслюмбальный койлинг аневризматического мешка при эндолике II типа выполнен в 8 случаях. В одном случае из-за эндолика Ia типа были проведены койлинг и установка графт-манжеты, в другом случае — койлинг в сочетании с имплантацией манжеты и стентированием левой почечной артерии по методике chimney.

Технический успех составил 100%. Повторных вмешательств, разрывов аорты или летальных исходов не было. В одном случае через 2 мес выявлен эндолик II типа с регрессом диаметра аневризматического мешка.

Клинический пример устранения эндолика II типа

У пациента 72 лет через 9 мес после эндоваскулярного протезирования брюшной аорты диагностированы эндолик II типа и увеличение диаметра аневризматического мешка более чем на 0,5 см в течение периода наблюдения (рис. 1).

Рис. 1. КТ-ангиография брюшной аорты. Эндолик II типа после имплантации графта.

После плановой предоперационной подготовки пациенту выполнены транслюмбальная катетеризация аневризмы и эмболизация эндолика путем имплантации спиралей (рис. 2). Контрольная КТ-ангиография продемонстрировала хороший результат и отсутствие признаков эндолика после операции (рис. 3). Срок наблюдения за пациентом составил 12 мес.

Рис. 2. Интраоперационные изображения.

а — катетеризация аневризматического мешка; б — эмболизация эндолика путем введения спиралей.

Рис. 3. Контрольная КТ-ангиография после эмболизации демонстрирует отсутствие эндолика.

Обсуждение

Рядом исследований по проблеме поздних конверсий после протезирования брюшной аорты было продемонстрировано, что основными показаниями к поздней открытой конверсии после эндоваскулярного протезирования брюшной аорты являлись эндолики различных типов и их комбинации [7, 14]. В настоящее время выделяют пять типов эндоликов [1]. Основными факторами риска и причинами эндолика I типа являются кальцификация стенки аорты в зоне фиксации протеза, длина зоны фиксации, ангуляция шейки аневризмы или подвздошных артерий, а также недостаточный или чрезмерно большой диаметр графта, что создает проблему с его раскрытием и имплантацией [1, 13, 15, 16]. Эндолики II типа встречаются наиболее часто [1, 11, 16]. Данный тип эндолика, как правило, возникает за счет ретроградного заполнения аневризматического мешка через нижнюю брыжеечную артерию или поясничные артерии. Редко эндолик II типа обусловлен функционированием добавочной почечной артерии или a. sacralis mediana [16]. Согласно данным Европейского общества сосудистых хирургов, эндолики II типа часто проходят самостоятельно, а риск разрыва аневризмы вследствие его персистенции составляет менее 1% [1]. Эндолик III типа связан с дефектом самого стент-графта [1, 5]. Эндолик IV типа возникает вследствие порозности графта. Необходимо отметить, что в современных эндографтах данный феномен встречается редко [1, 6, 16]. Эндолик V типа (эндотензия) определяется как увеличение аневризмы без обнаружения любого другого типа эндолика [1, 5, 16]. В нашем исследовании представлен опыт эмболизации эндоликов I и II типов.

Эндолик I типа можно идентифицировать практически сразу после имплантации графта. Частота встречаемости эндолика I типа составляет 4,4—5,4% после эндоваскулярного протезирования брюшной аорты при разрыве аорты и плановой операции [17]. Вместе с тем частота встречаемости данного типа эндолика может достигать достаточно значительных цифр. Так, по данным Ф.Л. Бартоша и соавт. [18], из 82 пациентов, которым было выполнено эндопротезирование аневризмы, у 26 (32%) больных диагностированы различные типы эндоликов в ближайшем послеоперационном периоде (эндолик Ia типа был выявлен у 11 (13%) пациентов). В нашем исследовании эндолик I типа возник лишь в трех наблюдениях после имплантации 124 стент-графтов инфраренальной аорты. Необходимо отметить, что данный тип эндолика приводит к быстрому повышению давления в аневризматическом мешке и требует срочного устранения [7]. Эндолик Ia типа возникает в проксимальном конце стент-графта, эндолик типа Ib — в дистальном его участке, на уровне подвздошных артерий [1, 15]. В первом случае удлинение графта в проксимальном направлении может быть ограничено короткой шейкой аневризмы и риском перекрытия почечной артерии. В 2019 г. нами описано устранение эндолика Ia типа у пациента, которому была выполнена процедура эндоваскулярного протезирования по поводу аневризмы инфраренальной аорты, а 2 года спустя был диагностирован эндолик Ia типа [19]. КТ-ангиография выявила дистальную миграцию проксимальной части стент-графта, что привело к развитию эндолика. Пациенту было выполнено эндоваскулярное восстановление с проксимальным расширением зоны герметизации с помощью эндоваскулярной аортальной манжеты и имплантации стент-графта в правую почечную артерию с применением перископ- и сноркель-техники. Устранение эндолика Ia типа зачастую требует применения комбинации различных эндоваскулряных методик.

Весьма интересные данные представлены в систематическом обзоре P. Perini и соавт. [2], в котором проанализированы результаты лечения пациентов с эндоликами Ia типа. В работе оценены данные 39 нерандомизированных исследований (714 пациентов). Общий расчетный уровень технического успеха и клинического успеха составил соответственно 93,2% (95% ДИ 90,5—95,8%) и 88,2% (95% ДИ 84,5—91,9%). Общая 30-дневная смертность составила 3,2% (95% ДИ 1,7—4,7%) и была выше у пациентов, перенесших открытую операцию (6,6%; 95% ДИ 1,7—11,5%).

Эндолики II типа являются наиболее частыми [1, 16]. Как отмечают S. Ameli-Renani и соавт. [8], показанием к эндоваскулярному устранению эндолика II типа является увеличение диаметра аневризматического мешка как минимум на 5 мм, а эмболизация является основным методом лечения. Вместе с тем эндоваскулярное устранение эндолика не всегда является возможным, в особенности при сочетании с другими эндоликами, и может потребоваться открытая операция [7, 16]. Наиболее часто эмболизацию эндолика II типа производят путем катетеризации сосудов, поддерживающих эндолик, с их последующей эмболизацией. В наших наблюдениях показанием к эмболизации явился прогрессирующий рост аневризмы после эндоваскулярного протезирования инфраренальной аорты. В среднем эмболизацию проводили через 6 мес после стентирования аорты. При этом во всех наших наблюдениях был достигнут 100%-й технический успех. T. Sarac и соавт. [20] на опыте лечения 95 пациентов с эндоликами II типа отмечают, что средний срок эмболизации аневризматического мешка составил 26,1±22,2 мес. Кроме того, как отмечают авторы, в среднем были выполнены 1,6±0,8 процедуры эмболизации. Пятилетняя общая выживаемость составила 65%, в 89% случаев стент-графт был сохранен, свобода от вторичной эмболизации достигла 76%. В исследовании A. Aziz и соавт. [21] при последнем контрольном обследовании рецидивирующие или стойкие эндолики II типа были отмечены у 72% пациентов. Вместе с тем авторы приведенного исследования отмечают, что ангиография в ряде случаев выявляла наличие эндолика I или III типов, что, возможно, и объясняет столь высокий процент рецидивов и персистенции эндоликов. В нашем наблюдении из 8 пациентов, которым были выполнены эмболизации, лишь в одном случае выявлен рецидив, однако отмечена регрессия диаметра аневризматического мешка. Достаточно редким является выполнение эмболизации эндолика путем эндоваскулярного транскавального подхода. Как отмечают Д.В. Овчаренко и соавт. [12], этот метод предпочтителен, когда эндолик находится преимущественно на правой и задней сторонах аневризматического мешка и/или когда прямой доступ к эндолику посредством чрескожного доступа невозможен.

Заключение

Таким образом, эмболизация эндоликов I и II типов сопровождается хорошими непосредственными и отдаленными результатами и может являться операцией выбора для устранения эндоликов.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.