Сайт издательства «Медиа Сфера»
содержит материалы, предназначенные исключительно для работников здравоохранения. Закрывая это сообщение, Вы подтверждаете, что являетесь дипломированным медицинским работником или студентом медицинского образовательного учреждения.

Белаш С.А.

Краевая клиническая больница №1 им. С.В. Очаповского;
кафедра кардиохирургии и кардиологии ФПК и ППС, Кубанский государственный медицинский университет, Краснодар, Россия

Барбухатти К.О.

Краевая клиническая больница №1 им. С.В. Очаповского;
кафедра кардиохирургии и кардиологии ФПК и ППС, Кубанский государственный медицинский университет, Краснодар, Россия

Каледа В.И.

Краснодарская краевая клиническая больница №1 им. проф. С.В. Очаповского, Центр грудной хирургии, кардиохирургическое отделение №2;
Кубанский государственный медицинский университет, Краснодар

Сорокина А.А.

кафедра кардиохирургии и кардиологии ФПК и ППС ГБОУ ВПО «КубГМУ» Минздрава России, Краснодар, Россия

Порханов В.А.

ГБУЗ «Научно-исследовательский институт — Краевая клиническая больница №1 им. проф. С.В. Очаповского» Минздрава Краснодарского края;
ФГБОУ ВО «Кубанский государственный медицинский университет» Минздрава России

Декомпрессия левого желудочка при критическом аортальном стенозе на фоне резко сниженной фракции выброса

Авторы:

Белаш С.А., Барбухатти К.О., Каледа В.И., Сорокина А.А., Порханов В.А.

Подробнее об авторах

Прочитано: 1572 раза


Как цитировать:

Белаш С.А., Барбухатти К.О., Каледа В.И., Сорокина А.А., Порханов В.А. Декомпрессия левого желудочка при критическом аортальном стенозе на фоне резко сниженной фракции выброса. Кардиология и сердечно-сосудистая хирургия. 2017;10(1):11‑16.
Belash SA, Barbukhatti KO, Kaleda VI, Sorokina AA, Porkhanov VA. Left ventricular decompression in critical aortic stenosis and severely reduced ejection fraction. Russian Journal of Cardiology and Cardiovascular Surgery. 2017;10(1):11‑16. (In Russ.)
https://doi.org/10.17116/kardio201710111-16

Рекомендуем статьи по данной теме:
Ког­ни­тив­ные на­ру­ше­ния пос­ле об­шир­ных хи­рур­ги­чес­ких опе­ра­ций. Жур­нал нев­ро­ло­гии и пси­хи­ат­рии им. С.С. Кор­са­ко­ва. Спец­вы­пус­ки. 2025;(4-2):74-80

Патология аортального клапана (АК) встречается у 30—35% пациентов с пороками клапанов сердца и является одной из ведущих причин, приводящих к тяжелой инвалидизции и смертности [7, 9, 10]. Критический аортальный стеноз (АС) в настоящий момент — один из самых распространенных и оперируемых пороков клапанного аппарата сердца. При сохранной фракции выброса (ФВ) левого желудочка (ЛЖ) операции у подобных пациентов широко распространены и сопровождаются минимальным риском неблагоприятного исхода — 0,6—3,2% [19, 23, 32]. Иная ситуация наблюдается в отношении больных с критическим АС на фоне резко сниженной сократительной способности миокарда. В связи с успехами кардиохирургии в последние годы таким пациентам все чаще предлагают хирургические вмешательства. Частота встречаемости АС с систолической дисфункцией (СДФ) ЛЖ, по данным разных авторов [12, 13, 15], составляет от 4,3 до 13% от числа всех оперированных по поводу АС пациентов. Не вызывает сомнения, что у этих больных только операция является единственно возможным методом лечения — летальность без хирургии достигает 90% в течение 6—12 мес [11, 18, 22]. Однако риск оперативного лечения подобных больных по сравнению с пациентами с сохранной ФВ ЛЖ, безусловно, значительно выше. В настоящее время летальность при протезировании АК у больных с АС и ФВ ЛЖ менее 40% варьирует в пределах от 9 до 11% [27, 28]. Именно поэтому возможность и целесообразность хирургического лечения вызывают множество дискуссий. Так, по данным I. Duarte и P. McCarthy [17, 21], аортальное протезирование у пациентов с критическим АС имеет высокий риск неблагоприятного исхода и низкую долгосрочную выживаемость при наличии выраженной СДФ и дилатации ЛЖ. P. Kvidal и соавт. [19, 20] в своей работе, наоборот, отмечают значительное улучшение качества жизни и исчезновение симптомов заболевания у больных с тяжелым стенозом АК и СДФ ЛЖ после коррекции порока. Все это свидетельствует о необходимости углубленной оценки возможности и результатов хирургического лечения пациентов с критическим АС на фоне резко сниженной ФВ ЛЖ, что в итоге позволит оказывать помощь тем, кому в ней раньше отказывали. Это и явилось целью нашего исследования.

Материал и методы

В исследование вошли 44 пациента, оперированные с 2006 по 2013 г. по поводу изолированного критического АС с ФВ ЛЖ ≤25%. Безусловными факторами риска у подобных больных являются наличие сопутствующего поражения коронарного русла, возраст более 75 лет, длительный период клинических проявлений порока и декомпенсации кровообращения, а также ожирение. Учитывая резко сниженную ФВ ЛЖ, таким пациентам необходима операция с минимизацией времени ишемии миокарда и искусственного кровообращения (ИК), длительность которых сама по себе является достоверным фактором риска. Именно поэтому мы в своей работе сделали перечисленные выше параметры критериями исключения. Таким образом, критериями включения стали: возраст до 75 лет, отсутствие ожирения и поражения коронарного русла, короткий период клинических проявлений заболевания и декомпенсации кровообращения. Кроме того, одним из главных ориентиров возможности выполнения операции мы приняли сохраняющийся высоким пиковый градиент давления на АК — более 75 мм рт.ст., свидетельствующий о наличии инотропного резерва миокарда на фоне резко сниженной ФВ ЛЖ.

С целью сравнения и объективизации результатов была сформирована контрольная группа больных (n=142) пациентов с изолированным критическим стенозом АК, но с сохранной ФВ (>50%), оперированных за тот же период времени. Эта группа была отобрана таким образом, чтобы пациенты по всем клиническим показателям были сопоставимы с больными изучаемой группы, за исключением только ФВ ЛЖ. В обеих группах преобладали мужчины — 39 (88,6%) в исследуемой и 91 (64,1%) — в контрольной (р=0,151). Средний возраст больных в исследуемой группе 56,7±9,37 года, в контрольной — 63,2±9,7 года (р=0,084). Большинство пациентов в обеих группах нормостенического телосложения без избыточной массы тела. В исследуемой группе средний индекс массы тела (ИМТ) был равен 24,9±6,4 кг/м2, в контрольной — 27,6±4,2 кг/м2 (р=0,451). Этиологическим фактором поражения АК в обеих группах являлись дегенеративные изменения. Общая сводная характеристика больных представлена в табл. 1.

Таблица 1. Клиническая характеристика пациентов до операции Примечание. АК — аортальный клапан; ИМТ — индекс массы тела; ХСН — хроническая сердечная недостаточность по Василенко—Стражеско; ФК по NYHA — функциональный класс сердечной недостаточности по New York Heart Association; * — статистически значимое различие.

Из табл. 1 хорошо видно, что пациенты из исследуемой группы имели более тяжелые проявления заболевания, чем больные контрольной группы. Большинство из них находились в терминальной стадии. Сердечная недостаточность IIБ—III степени по Василенко—Стражеско отмечена у 86,3% против 2,1% в группе сравнения (р=0,0012). Почти каждый второй больной в исследуемой группе имел высокую легочную гипертензию — 19 (43,2%). Нарушение функции почек с азотемией выявлено у 38,6% пациентов в исследуемой группе, что свидетельствует о запущенности заболевания и принадлежности их к группе высокого риска.

По данным эхокардиографии (ЭхоКГ), средняя ФВ ЛЖ в изучаемой группе больных составила 19,6±4,1% (минимальная 10%), при этом средней пиковый градиент на АК достигал 79,1±20,5 мм рт.ст. Основные ЭхоКГ-показатели и параметры центральной гемодинамики больных в обеих группах представлены в табл. 2.

Таблица 2. ЭхоКГ-параметры больных до операции и данные центральной гемодинамики Примечание. ФВ ЛЖ — фракция выброса левого желудочка, АК — аортальный клапан, КДР ЛЖ — конечный диастолический размер левого желудочка; ТЗС ЛЖ — толщина задней стенки левого желудочка; МЖП — межпредсердная перегородка; ФК — фиброзное кольцо, ДЗЛК — давление заклинивания легочных капилляров; * — статистически значимое различие.

Также с целью сравнения обеих групп по тяжести состояния больных был рассчитан риск летальности по системе EuroScore. В исследуемой группе он составил в среднем 12,62%, в то время как в контрольной — 0,55%, что достоверно ниже и свидетельствует о более благоприятном прогнозе (р=0,0031).

Длительность клинических проявлений порока, в особенности период декомпенсации кровообращения, оказывает большое влияние как на возможность выполнения операции, так и на ее результат. В исследуемой группе средняя длительность клинической манифестации заболевания с признаками тяжелой сердечной недостаточности (СН) к моменту операции составляла 4,3 мес. Именно данный короткий период, по нашему мнению, позволяет надеяться на хороший результат хирургического лечения. В это время, согласно закону Франка—Старлинга, еще сохраняется развитие гипертрофии миокарда, следовательно, и высокий пиковый градиент давления на А.К. При более длительном существовании порока растяжение волокон миокарда перестает сопровождаться усилением их сокращения, что в итоге приводит уже к миогенной дилатации Л.Ж. Тем самым теряется инотропный резерв миокарда, сопровождающийся снижением и пикового градиента давления на АК. В этом случае протезирование АК уже имеет крайне высокий риск, не позволяя добиться хорошего клинического эффекта. Единственным выходом у подобных больных является только трансплантация сердца.

Всем пациентам в обеих группах выполнено протезирование АК по стандартной методике. После срединной стернотомии осуществляли подключение аппарата ИК по схеме аорта—правое предсердие. Гипотермия 32 °C. Кардиоплегия раствором Кустодиол. При вмешательствах использовали механические протезы MedEng-2, On-X, ATSMedical, Carbomedics, а также биологический протез BraileBiomedica. Достоверной разницы по основным интраоперационным параметрам между группами не выявлено (табл. 3).

Таблица 3. Общая характеристика операций Примечание. ИК — искусственное кровообращение.

Достоверной разницы между группами по уровню госпитальной летальности не получено (р=0,121). В исследуемой группе 30-дневная смертность составила 2,3% (1 больной). Причина смерти — тяжелая миокардиальная недостаточность на 13-е сутки после операции. В контрольной группе умер тоже 1 (0,7%) пациент. Причина — тяжелая полиорганная недостаточность на 21-е сутки после операции на фоне острого нарушения мозгового кровообращения (ОНМК).

Спектр послеоперационных осложнений схож в обеих группах и представлен в табл. 4. При их анализе обращает на себя внимание достоверно бóльшая частота встречаемости в исследуемой группе по сравнению с контрольной миокардиальной недостаточностью, желудочковых нарушений ритма сердца, а также почечной дисфункции.

Таблица 4. Послеоперационные осложнения Примечание. * — статистически значимое различие; ОНМК — острое нарушение мозгового кровообращения; ИВЛ — искусственное кровообращение.

После операции у пациентов в исследуемой группе отмечено достоверное увеличение ФВ Л.Ж. На момент выписки из стационара средняя ФВ ЛЖ у них составила 47,4±9,1% (исходно 19,6±4,1%; р=0,021). Динамика прироста ФВ ЛЖ в исследуемой группе представлена на рисунке. Эти данные коррелируют с результатами измерения центральной гемодинамики в день перевода больных из реанимационного отделения в хирургическое — отмечено достоверное увеличение сердечного индекса (СИ) с 1,8±0,3 до 3,2±1,1 л/мин/м2 (р=0,023) на фоне значительного снижения давления заклинивания легочных капилляров. ЭхоКГ-показатели и параметры центральной гемодинамики после операции в обеих группах представлены в табл. 5.

Таблица 5. ЭхоКГ-параметры пациентов перед выпиской из стационара Примечание. ФВ ЛЖ — фракция выброса левого желудочка; АК — аортальный клапан; КДР ЛЖ — конечный диастолический размер левого желудочка; ТЗС ЛЖ — толщина задней стенки левого желудочка; МЖП — толщина межжелудочковой перегородки, ДЗЛК — давление заклинивания легочной артерии; * — статистически значимое различие.

Динамика прироста ФВ ЛЖ в госпитальный период в исследуемой группе.

Также обращают на себя внимание достоверный регресс признаков СН и увеличение толерантности к физическим нагрузкам после операции. В исследуемой группе перешли в I—IIА ФК СН по Василенко—Стражеско 29 (65,9%) больных, в то время как до операции только 6 (13,6%) пациентов находились во IIА ФК (р=0,034). Более того, 12 (27,3%) пациентов к моменту выписки вообще не имели признаков СН.

Обсуждение

Протезирование АК в настоящее время остается единственно возможным и эффективным методом коррекции гемодинамических нарушений, развивающихся при критическом АС [21, 32]. Риск летального исхода увеличивается с возрастом, при сопутствующей ишемической болезни сердца (ИБС), снижении ФВ ЛЖ, инфекционном эндокардите, почечной недостаточности, избытке массы тела. Кроме того, одним из самых существенных предикторов летальности являются наличие признаков тяжелой СН и ее продолжительность [30, 31]. По результатам исследования, проведенного T. Vassileva в США в 2015 г. [8, 21], показано, что если длительность декомпенсации кровообращения у пациентов с критическим АС и низкой ФВ ЛЖ превышает 3 мес, то риск госпитальной летальности при хирургическом лечении возрастает на 50%. Именно поэтому в более ранних исследованиях отмечено, что операции у подобных больных, действительно, имеют высокий риск летального исхода и низкую выживаемость, в связи с чем авторы рекомендовали воздерживаться от них. Так, по данным Н. Connolly, уровень госпитальной летальности у пациентов с критическим аортальным стенозом и ФВ ЛЖ менее 35% составляет 21%. В работе D. Powell этот показатель достигает 18% [15, 24]. В то же время S. Frank [18] отмечает крайне высокую смертность — 90% у неоперированных пациентов с тяжелым АС и СДФ. Именно бесперспективность прогноза и высокая летальность заставляют хирургов оперировать подобных пациентов, несмотря на крайне высокий риск операции.

По результатам проведенного коллективом авторов НЦССХ им. А.Н. Бакулева мультивариабельного анализа, независимыми предикторами госпитальной летальности признаны низкая ФВ ЛЖ (менее 30%) и продолжительность ИК свыше 60 мин. В исследовании показано, что каждый час ИК повышает риск смертности в 2,13 раза [1]. На это мы и ориентировались в своей работе, отбирая больных на хирургическое лечение. Учитывая, что этой категории пациентов необходима максимально короткая операция, мы стремились минимизировать и время ишемии миокарда, и время И.К. Поэтому на операцию отбирали пациентов без тяжелой сопутствующей патологии, ожирения, поражения коронарного русла и с коротким периодом декомпенсации порока. Считая эти факторы критериями операбельности, мы получили приемлемый уровень летальности, что свидетельствует о правильности нашего подхода.

В разных сообщениях можно отметить неоднозначность в оценке степени выраженности СДФ Л.Ж. Разные авторы [27, 28] относят к этой группе менее 40%, менее 45% и даже менее 50% больных с ФВ Л.Ж. При этом цифры летальности варьируют довольно широко, и в большинстве сообщений представляются высокими. В ряде работ у больных с ФВ ЛЖ менее 40% летальность отмечена в пределах от 9 до 10,9%. Так, коллектив авторов НИИПК им. Е.Н. Мешалкина [4], исследовав группу больных с критическим АСм и ФВ ЛЖ менее 50%, сообщил о госпитальной летальности 4,9%, в то время как в группе больных с ФВ ЛЖ менее 40% она составила уже 10,5%. Подобный уровень летальности приводится и в исследованиях Л.А. Бокерии, G. Tarantini, S. Bevilacqua, Э.К. Михтеева: у пациентов с исходной ФВ ЛЖ менее 35% летальность составила от 5,1 до 8,3% [2, 3, 5, 29].

В данной же работе объектом исследования послужила группа больных с ФВ ЛЖ менее 25%. Пациенты с критическим АС и ФВ ЛЖ 35—40% отдельного обсуждения, на наш взгляд, не требуют. Они успешно оперируются, с уровнем летальности не превышающим 1,5—2%. Поэтому внимание было обращено на значительно более тяжелых больных. Как уже отмечалось выше, критерием операбельности у них мы считаем наличие пикового градиента давления на АК более 75 мм рт.ст., учитывая, что при этих показателях сохраняется инотропный резерв миокарда. В исследуемой группе больных средний КДР ЛЖ был равен 61 мм. Таким образом, у пациентов еще не наступила миогенная дилатация ЛЖ, что является прогностически неблагоприятным фактором, и в работе миокарда еще, согласно закону Франка-Стралинга, есть надежда на увеличение силы сокращения ЛЖ после устранения препятствия выбросу из него крови. Подтверждением правильности нашего выбора является не только полученный уровень госпитальной летальности в 2,3%, достоверно не отличающийся от показателя в контрольной группе, но и увеличение ФВ ЛЖ, наблюдаемое в послеоперационном периоде. Полученные данные показывают, что прирост ФВ ЛЖ начинается с 5-х суток после операции, достигая максимума к 14-м суткам. Это подтверждается также и увеличением сердечного индекса, и хорошим клиническим эффектом оперативного лечения — практически все больные перешли в I—IIA степень сердечной недостаточности, у них регрессировали одышка, отеки, перестал скапливаться экссудат в плевральных полостях, нормализовался уровень азотемии.

Следовательно, у подобных пациентов резко сниженная ФВ ЛЖ сама по себе не является показателем необратимых изменений в миокарде и, на наш взгляд, не является абсолютным противопоказанием к оперативному вмешательству. При сохраняющемся высоком пиковом градиенте давления на АК необходима декомпрессия ЛЖ, которая в итоге приведет к постепенному восстановлению сократительной способности миокарда.

Заключение

Наше исследование имеет ряд ограничений: ретроспективный характер и небольшой объем выборки. Однако полученные данные позволяют надеяться, что при соблюдении представленных выше принципов операбельности и минимизации времени операции хирургическое лечение позволит добиться приемлемого уровня госпитальной летальности, низкого процента периоперационных осложнений и достоверного увеличения ФВ ЛЖ после операции. Бесспорно, эти пациенты имеют тяжелый предоперационный статус и высокий риск послеоперационных осложнений, но в то же время полученные результаты и опыт показывают, что в настоящее время появляется возможность оперировать тех больных, которым раньше либо отказывали в хирургической помощи, либо они являлись кандидатами на трансплантацию сердца. Немалый интерес вызывают и отдаленные результаты, которые в итоге позволят сделать вывод о целесообразности хирургического лечения и о его эффекте.

Конфликт интересов отсутствует.

Литература / References:

  1. Бокерия Л.А., Газал Белал. Результаты одномоментного протезирования аортального клапана и шунтирования коронарных артерий: предикторы летальных исходов. Грудная и сердечно-сосудистая хирургия. 2009;5:21-26.
  2. Джангулян Н.Г. Эффективность хирургической коррекции аортального стеноза в группе пациентов с низкой сократительной способностью миокарда. Электронный журнал «Врач-аспирант», публикация от 24.12.2005. ftp://80.82.59.168/vrasp/contents/va0509sd.pdf
  3. Мехтиев Э.К., Семеновский М.Л., Попцов В.Н. и др. Оптимизация хирургического лечения больных с аортальными пороками и выраженной систолической дисфункцией левого желудочка. Вестник трансплантологии и искусственных органов. 2011;13:3:33-40.
  4. Шматов Д.В., Железнев С.И., Астапов Д.А. и др. Непосредственные результаты протезирования аортального клапана у пациентов с аортальным стенозом и систолической дисфункцией левого желудочка. Патология кровообращения и кардиохирургия. 2010;4:24-28.
  5. Bevilacqua S, Gianetti J, Ripoli A. Aortic valve disease with severe ventricular dysfunction: stentless valve for better recovery. Ann Thorac Surg. 2002;74:2016-2021.
  6. Blase A, Carabello MD. Low-Gradient, Low-Ejection Fraction Aortic Stenosis. Cardiovascular interventions. 2012;5:560-562.
  7. Braunwald E. On the natural history of severe aortic stenosis editorial. J Am Coll Cardiol. 1990;15:1018-1020.
  8. Brogan WC, Grayburn PA, Lange RA, Hillis LD. Prognosis after valve replacement in patients with severe aortic stenosis and a low transvalvular pressure gradient. J Am Coll Cardiol. 1993;21:1657-1660.
  9. Carabello BA, Crawford FA. Valvular heart disease. N Engl J Med. 1997;337:32-41.
  10. Carabello BA, Paulus WJ. Aortic stenosis. Lancet. 2009;373(9667):956-966.
  11. Chukwuemeka A, Rao V, Armstrong S, Ivanov J, David T. Aortic valve replacement: a safe and durable option in patients with impaired left ventricular systolic function. Eur J Cardiothorac Surg. 2006;29:133-138.
  12. Cieśla-Dul M, Pfitzner R, Drwiła R, et al. Low ejection fraction as risk factor after aortic valve replacement. Przegl Lek. 2004;61:579-584.
  13. Cohen G, David TE, Ivanov J, Armstrong S, Feindel CM. The impact of age, coronary artery disease, and cardiac comorbidity on late survival after bioprosthetic aortic valve replacement. J Thorac Cardiovasc Surg. 1999;117:273-284.
  14. Collinson J, Henein M, Flather M, et al. Valve replacement for aortic stenosis in patients with poor left ventricular function: comparison of early changes with stented and steintless valve. Circulation. 1999;100(Suppl. II):II1-II5.
  15. Connolly HM, Jay K, Hartzell V, et al. Severe aortic stenosis with low transvalvular gradient and severe left ventricular dysfunction. Circulation. 2000;101:1940-1946.
  16. Connolly HM, Oh JK, Orszulak TA, et al. Aortic valve replacement for aortic stenosis with severe left ventricular dysfunction: prognostic indicators. Circulation. 1997;95:2395-2400.
  17. Duarte IG, Murphy CO, Kosinski AS, et al. Late survival after valve operation in patients with left ventricular dysfunction. Ann Thorac Surg. 1997;64:1089-1095.
  18. Frank S, Johnson A, Ross J. Natural history of valvular aortic stenosis. Br Heart J. 1973;35:41-46.
  19. Kvidal P, Bergstrom R, Horte LG, Stahle E. Observed and relative survival after aortic valve replacement. J Am Coll Cardiol. 2000;35:747-756.
  20. Kvidal P, Bergstrom R, Malm T, Stahle E. Long-term follow-up of morbidity and mortality after aortic valve replacement with a mechanical valve prosthesis. Eur Heart J. 2000;21:1099-1111.
  21. McCarthy PM. Aortic valve surgery in patients with left ventricular dysfunction. Semin Thorac Cardiovasc Surg. 2002;14:137-143.
  22. Morris JJ, Schaff HV, Mullany CJ. Determinants of survival and recovery of left ventricular function after aortic valve replacement. Ann Thorac Surg. 1993;56:22-29. Discussion 29-30.
  23. Otto CM. Valvular aortic stenosis: disease severity and timing of intervention. J Am Coll Cardiol. 2006;47:2141-2151.
  24. Powell DE, Tunick PA, Rosenzweig BP, et al. Aortic valve replacement in patients with aortic stenosis and severe left ventricular dysfunction. Arch Intern Med. 2000;160:1337-1341.
  25. Rao V, Christakis GT, Weisel RD, et al. Changing pattern of valve surgery. Circulation. 1996;94(suppl II):II-113-II-120.
  26. Ross JJr, Braunwald E. Aortic stenosis. Circulation. 1968;38(suppl):61-67.
  27. Rothenburger M, Drebber K, Tjan TD, et al. Aortic valve replacement for aortic regurgitation and stenosis, in patients with severe left ventricular dysfunction. Eur J Cardiothorac Surg. 2003;703-709.
  28. Sharony R, Grossi EA, Saunders PC, et al. Aortic valve replacement in patients with impaired ventricular function. Ann Thorac Surg. 2003;75:1808-1814.
  29. Tarantini G, Buja P, Scognamiglio R, et al. Aortic valve replacement in severe aortic stenosis with left ventricular dysfunction: determinants of cardiac mortality and ventricular function recovery. Eur J Cardiothorac Surg. 2003;24:879-885.
  30. Tjang YS, Hees Y, Ёrfer RK, et al. Predictors of mortality after aortic valve replacement. European J of Cardio-thoracic Surg. 2007;32:469-474. 
  31. Vassileva CM, Telila T, et al. Magnitude of Negative Impact of Preoperative Heart Failure on Mortality During Aortic Valve Replacement in the Medicare Population. Ann Thorac Surg. 2015;99:1503-1510.
  32. Waszyrowski T, Kasprzak JD, Krzeminska-Pakula M, Dziatkowiak A, Zaslonka J. Early and long-term outcome of aortic valve replacement with homograft versus mechanical prosthesis — 8-year follow-up study. Clin Cardiol. 1997;20:843-848.

Подтверждение e-mail

На test@yandex.ru отправлено письмо со ссылкой для подтверждения e-mail. Перейдите по ссылке из письма, чтобы завершить регистрацию на сайте.

Подтверждение e-mail

Мы используем файлы cооkies для улучшения работы сайта. Оставаясь на нашем сайте, вы соглашаетесь с условиями использования файлов cооkies. Чтобы ознакомиться с нашими Положениями о конфиденциальности и об использовании файлов cookie, нажмите здесь.