Послеоперационная острая почечная недостаточность (ОПН) - одно из наиболее частых и серьезных осложнений после кардиохирургических операций. При ее развитии увеличиваются риск летального исхода и частота других осложнений [12, 14]. После операций на торакоабдоминальном отделе аорты (ТАА) эта проблема становится наиболее актуальной. Необходимость «выключения» из кровообращения всех органов брюшной полости при протезировании ТАА приводит к закономерной их дисфункции в послеоперационном периоде за счет ишемии/гипоксии и последующего реперфузионного повреждения тканей. В результате описанных выше процессов на почки пациента приходится чрезмерная нагрузка, приводящая к развитию ОПН. Для защиты внутренних органов (в частности почек) разработано несколько методик: кровяная либо кристаллоидная, нормотермическая или холодовая перфузии висцеральных органов [5, 6, 10]. Доказано, что в результате снижения метаболической потребности почек при локальном снижении температуры за счет перфузии холодным (4 °С) кристаллоидным раствором уменьшается частота послеоперационной ОПН [4, 9, 15]. Нами разработан и применяется метод перфузии внутренних органов внутриклеточным раствором Кустодиол (4 °С) [1, 2]. Другие авторы также применяют охлажденный раствор Кустодиол при операциях на ТАА. Частота ОПН, по их данным, почти в 4 раза ниже при перфузии Кустодиола по сравнению с применением раствора Рингера [19]. В представленной работе мы обобщили результаты хирургического лечения пациентов с применением данного метода защиты и проанализировали основные причины развития ОПН.

С 2007 г. до декабря 2011 г. в отделении хирургии аорты РНЦХ им. акад. Б.В. Петровского РАМН были оперированы 29 пациентов, которым выполнялась реконструкция брюшной аорты с реимлантацией висцеральных ветвей по методике Крауфорда. Всем пациентам для защиты внутренних органов и почек от ишемического повреждения проводили перфузию 1000-1500 мл раствора Кустодиол, охлажденного до 4 °С. Искусственное кровообращение не использовали.

Во время операции выполняли экспозицию нисходящей аорты от уровня Th8 до бифуркации. Вводили гепарин из расчета 1 мг/кг массы тела пациента, затем пережимали аорту выше уровня поражения и дистальнее висцеральных ветвей. Пунктировали аневризматический мешок толстой иглой и неселективно вводили Кустодиол. После продольной аортотомии прошивали поясничные артерии, проводили реконструкцию ТАА по методике Крауфорда с реимплантацией чревного ствола, верхней брыжеечной и правой почечной артерий на единой площадке аорты в бок сосудистого протеза и отдельно - левой почечной артерии.

Всех оперированных больных разделили на две группы: в 1-ю группу вошли пациенты, у которых в послеоперационном периоде отсутствовали признаки ОПН, во 2-ю - пациенты, у которых отмечены признаки ОПН.

Статистический анализ выполнен с использованием программ Statistica 8.0. Для сравнения параметрических данных использовали критерий Стьюдента, для непараметрических - точный тест Фишера. Для выявления зависимостей применяли корреляционный анализ. Различия считали статистически значимыми при р≤0,05.

В табл. 1 представлены данные об исходных сопутствующих заболеваниях в группах больных.

Характеристика интраоперационного этапа представлена в табл. 2.

В послеоперационном периоде при наличии ОПН чаще наблюдались явления сердечно-сосудистой недостаточности, которая требовала кардиотонической и вазопрессорной поддержки, а также явления дыхательной недостаточности и энцефалопатии (табл. 3).

В группе больных без послеоперационной ОПН летальных исходов не было. Также наличие ОПН статистически значимо увеличивало длительность пребывания больного в стационаре после операции (р=0,02).

Нами проведен анализ зависимости развития ОПН в послеоперационном периоде от различных факторов (табл. 4).

C учетом анализа, представленного в табл. 2, мы не выявили статистически значимых различий по длительности ишемии в группах с ОПН и без нее. Исходя из положения, что исходная патология почек влияет на результаты лечения, построена диаграмма, позволяющая соотнести три параметра: развитие ОПН, наличие патологии почек до операции и длительность ишемии. Как видно из рисунка, ОПН при наличии исходной патологии почек развивалась даже у больных, у которых время ишемии не превышало 30 мин.

Нами проведен дополнительный анализ по выявлению связи объема кровопотери с риском развития ОПН. Установлено, что для здоровой почки критичной в плане развития ОПН является кровопотеря более 8 л, тогда как для исходно скомпрометированной почки - всего 3 л. Таким образом, интраоперационная кровопотеря также должна учитываться при оценке причин неудовлетворительных результатов хирургического лечения данной группы больных.

Острая почечная недостаточность значительно повышает вероятность осложнений и летальность после операций на сердце и аорте [14]. При повышении уровня креатинина на 0,5 мг/дл от исходного летальность может достигать 30% [12]. При развитии ОПН, требующей заместительной почечной терапии, риск летального исхода повышается в 7,9 раза [3]. В нашем исследовании ОПН развилась у 7 (24%) больных, в том числе 4 (57,1%) случая с летальным исходом в результате развития полиорганной недостаточности. Необходимо отметить тот факт, что ОПН является наиболее частой причиной развития жизнеугрожающих осложнений в хирургии ТАА. Это делает данную проблему крайне важной для исследований.

Основные причины развития ОПН у больных, оперируемых на аорте, следующие:

1) гипоперфузия почек за счет слабого сердечного выброса или низкого давления;

2) выраженная гемодилюция, приводящая к продолжительной гипоксии;

3) длительное время ишемии почек за счет остановки кровообращения;

4) материальная эмболия;

5) массивная трансфузия компонентов крови.

Некоторые авторы [18] указывают уровень креатинина до операции 1,2 мг/дл как критичный в плане развития ОПН. При операциях Крауфорда в руках у хирурга есть мощный инструмент - локальная гипотермия с возможностью проводить перфузию охлажденными растворами. Это способствует минимизации ишемического повреждения за счет снижения метаболической активности органа. Впервые методику холодовой перфузии предложили хирурги из коллектива J. Coselli [10]. При дальнейших исследованиях было доказано, что различия по частоте развития ОПН при перфузии охлажденными кровью и кристаллоидными растворами отсутствуют, а эффективность метода определяется фактом локальной гипотермии [13].

Пуск кровотока после периода ишемии характеризуется компенсаторной вазодилатацией приносящих артериол, что в свою очередь ведет к «застою» крови и падению перфузионного давления в почке. В ответ на это происходит активация ренин-ангиотензиновой системы, которая стимулирует симпатическую активность и за счет нервно-гуморального ответа приводит к резкому и продолжительному спазму всех артерий [7]. Описанный выше механизм на сегодняшний день считается наиболее об­основанной патофизиологической теорией развития ОПН после периода ишемии. Искусственное кровообращение (непульсирующий кровоток) приводит к уменьшению эффективного давления в почке на 30%, что характеризуется снижением напряжения кислорода в почечной паренхиме и развитию ишемическо-реперфузионного повреждения [11]. Вскрытие просвета аорты повышает риски микроэмболии (как воздушной, так и материальной). Попадание эмбола в сосудистую сеть почки ведет к повреждению капиллярной структуры, вызывая ее дисфункцию [17].

Согласно представленным теориям, у врача нет действенных и безопасных механизмов для снижения частоты осложнений. Даже при проведении профилактики ОПН, а также применении современных методов защиты почек имеется ряд пациентов, у которых развиваются осложнения независимо от действий врача.

Наша теория состоит в том, что для здоровой почки при хирургических операциях на ТАА достаточно уже имеющихся современных методов защиты ее от ишемии в течение длительного времени. Исходно компрометированная почка, точнее имеющая до операции функциональные и/или анатомические нарушения, в значительной мере подвержена дополнительному повреждению за счет вышеописанных механизмов. В нашем исследовании показано, что у 11 больных почки были исходно скомпрометированы, и ОПН развилась у 5 (45,5%) из них. У больных с исходно здоровыми почками ОПН развилась в 2 (11%) случаях из 18 (р<0,05), причем в последнем случае наиболее вероятный механизм данного нарушения - трансфузионный.

Любое органическое или функциональное нарушение рассматривается нами как значимый прогностический фактор развития ОПН, что позволяет корригировать тактику хирургического вмешательства. Даже при наличии исходно скомпрометированной почки у хирурга есть 25-30 мин, что достаточно для выполнения как стандартной хирургической реконструкции, так и гибридного вмешательства [16].

Для здоровой почки основным механизмом поражения является гемотрансфузия. При переливании более 5 доз эритроцитарной массы риск ОПН значительно возрастает [8]. В нашем исследовании показано, что для здоровой почки критическое значение кровопотери - более 8 л, а для скомпрометированной почки - 3 л.

1. Развитие острой почечной недостаточности значимо ухудшает результаты операций на ТАА.

2. Факторами риска развития ОПН после операций на ТАА являются: ранее перенесенная операция на аорте, наличие исходной патологии почек и интраоперационная кровопотеря.

3. При наличии исходной патологии почек для снижения риска послеоперационной ОПН время ишемии не должно превышать 30 мин, а кровопотеря - 3 л.