Беркинбаев С.Ф.

Научно-исследовательский институт кардиологии и внутренних болезней Минздрава Республики Казахстан, Алматы

Джунусбекова Г.А.

Научно-исследовательский институт кардиологии и внутренних болезней Минздрава Республики Казахстан, Алматы

Исабекова А.Х.

Научно-исследовательский институт кардиологии и внутренних болезней Минздрава Республики Казахстан, Алматы

Мусагалиева А.Т.

Научно-исследовательский институт кардиологии и внутренних болезней Минздрава Республики Казахстан, Алматы

Кошумбаева К.М.

Научно-исследовательский институт кардиологии и внутренних болезней Минздрава Республики Казахстан, Алматы

Исмаилова Ш.М.

Научно-исследовательский институт кардиологии и внутренних болезней Минздрава Республики Казахстан, Алматы

Абдылдаев М.С.

Научно-исследовательский институт кардиологии и внутренних болезней Минздрава Республики Казахстан, Алматы

Шумкова Э.Н.

Научно-исследовательский институт кардиологии и внутренних болезней Минздрава Республики Казахстан, Алматы

Мухаметов А.П.

Научно-исследовательский институт кардиологии и внутренних болезней Минздрава Республики Казахстан, Алматы

Суханова Н.Т.

Научно-исследовательский институт кардиологии и внутренних болезней Минздрава Республики Казахстан, Алматы

Шормаков А.Б.

Научно-исследовательский институт кардиологии и внутренних болезней Минздрава Республики Казахстан, Алматы

Альмуханова А.Б.

Научно-исследовательский институт кардиологии и внутренних болезней Минздрава Республики Казахстан, Алматы

Новые возможности в терапии острой и хронической сердечной недостаточности (результаты исследования "Крылья", Республика Казахстан)

Авторы:

Беркинбаев С.Ф., Джунусбекова Г.А., Исабекова А.Х., Мусагалиева А.Т., Кошумбаева К.М., Исмаилова Ш.М., Абдылдаев М.С., Шумкова Э.Н., Мухаметов А.П., Суханова Н.Т., Шормаков А.Б., Альмуханова А.Б.

Подробнее об авторах

Просмотров: 1135

Загрузок: 35


Как цитировать:

Беркинбаев С.Ф., Джунусбекова Г.А., Исабекова А.Х., и др. Новые возможности в терапии острой и хронической сердечной недостаточности (результаты исследования "Крылья", Республика Казахстан). Кардиология и сердечно-сосудистая хирургия. 2014;7(2):52‑58.
Berkinbaev SF, Dzhunusbekova GA, Isabekova AKh, et al. New opportunities in acute and chronic heart failure therapy (the results of the study "Kryl´ya", Republic of Kazakhstan). Russian Journal of Cardiology and Cardiovascular Surgery. 2014;7(2):52‑58. (In Russ.)

Рекомендуем статьи по данной теме:
Ка­чес­тво жиз­ни па­ци­ен­тов с од­нос­то­рон­ней ре­лак­са­ци­ей ди­аф­раг­мы пос­ле хи­рур­ги­чес­ко­го ле­че­ния. Хи­рур­гия. Жур­нал им. Н.И. Пи­ро­го­ва. 2024;(5):21-27
Пре­иму­щес­тва мно­го­су­точ­но­го те­ле­мет­ри­чес­ко­го мо­ни­то­ри­ро­ва­ния элек­тро­кар­ди­ог­рам­мы у па­ци­ен­тов, пе­ре­нес­ших ин­фаркт ми­окар­да. Кар­ди­оло­ги­чес­кий вес­тник. 2024;(2):39-46
Об­рат­ное ре­мо­де­ли­ро­ва­ние ле­во­го же­лу­доч­ка у па­ци­ен­та с ише­ми­чес­кой кар­ди­омиопа­ти­ей пос­ле чрес­кож­ной тран­ска­те­тер­ной им­план­та­ции клип­сы на створ­ки мит­раль­но­го кла­па­на. Кар­ди­оло­ги­чес­кий вес­тник. 2024;(2):72-80
Оцен­ка сте­пе­ни удов­лет­во­рен­нос­ти па­ци­ен­тов при про­ве­де­нии ле­чеб­но­го плаз­ма­фе­ре­за. Про­фи­лак­ти­чес­кая ме­ди­ци­на. 2024;(5):46-52
Ка­чес­тво жиз­ни сту­ден­тов ву­зов в ус­ло­ви­ях пан­де­мии COVID-19. Про­фи­лак­ти­чес­кая ме­ди­ци­на. 2024;(5):92-96
Воз­мож­нос­ти вы­пол­не­ния пе­ро­раль­ной эн­дос­ко­пи­чес­кой ми­ото­мии у па­ци­ен­тов с аха­ла­зи­ей пи­ще­во­да IV ста­дии. До­ка­за­тель­ная гас­тро­эн­те­ро­ло­гия. 2024;(2):5-13
Па­ци­ен­ты с ише­ми­чес­кой бо­лез­нью сер­дца и при­ем нес­те­ро­ид­ных про­ти­во­вос­па­ли­тель­ных пре­па­ра­тов — ре­ко­мен­да­ции и ре­аль­ная кли­ни­чес­кая прак­ти­ка. Про­фи­лак­ти­чес­кая ме­ди­ци­на. 2024;(6):68-73
Вза­имос­вязь обес­пе­чен­нос­ти вра­ча­ми про­филь­ных ста­ци­она­ров и от­де­ле­ний с ле­таль­нос­тью от ин­фар­кта ми­окар­да и моз­го­во­го ин­суль­та. Про­фи­лак­ти­чес­кая ме­ди­ци­на. 2024;(7):30-37
Изу­че­ние эф­фек­тив­нос­ти и вли­яния на ка­чес­тво жиз­ни па­ци­ен­тов с суб­кли­ни­чес­ким и кли­ни­чес­ки вы­ра­жен­ным тре­вож­ным расстройством мо­биль­но­го при­ло­же­ния в со­че­та­нии с те­ра­пи­ей пре­па­ра­том Адап­тол. Жур­нал нев­ро­ло­гии и пси­хи­ат­рии им. С.С. Кор­са­ко­ва. 2024;(7):98-105
Ре­зуль­та­ты вли­яния пер­со­на­ли­зи­ро­ван­ной ре­аби­ли­та­ции на ка­чес­тво жиз­ни муж­чин пос­ле ла­па­рос­ко­пи­чес­кой прос­та­тэк­то­мии. Он­ко­ло­гия. Жур­нал им. П.А. Гер­це­на. 2024;(4):22-28

Цель казахстанского рандомизированного исследования «Крылья» - оценка эффективности применения левосимендана (симдакс, «Orion Pharma», Финляндия) на фо­не стандартной терапии у больных с острой декомпенсацией хронической сердечной недостаточности (ОДХСН) и острой сердечной недостаточностью (ОСН) при инфаркте миокарда с подъемом сегмента ST.

Левосимендан относится к кардиотоническим (инотропным) средствам и является представителем нового класса препаратов, называемых сенситизаторами кальция. Действие левосимендана проявляется при имеющихся концентрациях кальция в клетке и принципиально отличается от широко использующихся положительных инотропных средств, приводящих к увеличению содержания цАМФ и кальция внутри клетки за счет стимуляции β-адренорецепторов (добутамин, допамин) или угнетения фосфодиэстеразы (милринон) [1, 2]. В немногочисленных клинических исследованиях [3-6] показана целесообразность применения левосимендана для краткосрочного лечения острой декомпенсации тяжелой хронической сердечной недостаточности (ХСН) ишемической и неишемической этиологии, а также ОСН после недавно перенесенного инфаркта миокарда (ИМ). Экспериментальные данные и результаты небольших клинических исследований указывают на способность левосимендана улучшить сократимость «оглушенного» миокарда у больных с острым инфарктом миокарда (ОИМ). Есть сообщения о положительном гемодинамическом эффекте после операций на сердце. Левосимендан сочетается со всеми препаратами, применяемыми при лечении сердечной недостаточности, и в отличие от добутамина его терапевтическая эффективность не уменьшается при одновременном использовании β-адрено­бло­каторов.

Обоснованием для назначения левосимендана больным с ОДХСН и ОСН явились данные сравнительных исследований LIDO, CASINO, RUSSLAN, SURVIVE, LEAF [2-6]. Лечение левосименданом позволило достичь более быстрого перехода сердечной недостаточности в фазу компенсации сердечной недостаточности, проявившуюся улучшением показателей гемодинамики - минутного объема сердца (МОС), ударного объема (УО), частоты сердечных сокращений (ЧСС), среднего артериального давления (АД), среднего давления в легочной артерии (СДЛА), инотропной функции.

Для внедрения негликозидного инотропного средства - сенситайзера кальция левосимендана в схему лечения больных с тяжелыми формами ХСН в Республике Казахстан и выполнялся проект «Крылья» с привлечением к исследованию врачей практического здравоохранения.

Задачами проекта «Крылья» являлись следующие.

1. Оценка динамики клинического состояния больных с ОСН при остром инфаркте миокарда с подъемом сегмента ST (ОИМпST) после чрескожного коронарного вмешательства (ЧКВ) и ОДХСН на фоне применения двух способов лечения (стандартная терапия и сочетание левосимендана со стандартной терапией).

2. Сравнительное изучение влияния указанных схем лечения на структурно-функциональное состояние левых отделов сердца и качество жизни (КЖ) больных в исследуемых группах.

3. Внедрение левосимендана в клиническую практику реаниматологов и кардиологов в Республике Казахстан.

Материал и методы

Исследование «Крылья» проведено в период с сентября 2012 г. по май 2013 г. при спонсорской поддержке фармацевтической компании «Orion Pharma», Финляндия.

Для выполнения проекта отобраны 100 стационарных больных (средний возраст 56,4±7,8 года) из различных регионов Казахстана, которые были разделены на две группы: основную и контрольную.

Основную группу (левосимендан на фоне стандартной терапии) составили 30 пациентов с ОДХСН IV функционального класса (ФК) по классификации NYHA и 30 - с ОСН при ОИМпST, контрольную (только стандартная терапия) - 20 пациентов с ОДХСН и 20 - с ОСН при ОИМпST.

Для пациентов с ОСН при ОИМпST критериями включения в исследование явились восстановление проходимости окклюзированной или дилатация стенозированной коронарной артерии (инфаркт-связанные), клинически выраженная сердечная недостаточность (возникновение как минимум одного из следующих симптомов в течение 48 ч после ЧКВ: отек легких, признаки значимого застоя в легких при рентгенографии грудной клетки, необходимость в постоянном повышенном давлении в дыхательных путях или в искусственной вентиляции легких); к дополнительным критериям в подгруппе пациентов с кардиогенным шоком относились систолическое АД менее 90 мм рт.ст. после введения адекватного объема жидкости в течение 60 мин или систолическое артериальное давление (САД) в пределах 90-100 мм рт.ст., несмотря на инотропную поддержку инфузией катехоламинов.

Критериями включения в группу пациентов с ОДХСН явились наличие, как минимум, одного из клинических симптомов (удушье, ортопноэ, отеки) и одного объективного признака (хрипы в легких, периферические отеки, асцит, признаки застоя в легких на рентгенограмме), необходимость в проведении внутривенной инотропной терапии (при недостаточном ответе на внутривенное введение диуретиков или вазодилататоров - нитроглицерина и нитропруссида).

Период от поступления до рандомизации пациентов составил 25,1±1,88 ч, средняя продолжительность инфузии левосимендана - 27,9±0,07 ч.

Критериями исключения при ОИМпST, осложненном ОСН, были возраст <20 лет, ЧСС >120 уд/мин, септический шок, острый респираторный дистресс-синдром, клиренс креатинина <30 мл/мин, тяжелая печеночная недостаточность, механическая обструкция выходного тракта левого желудочка, аллергия на исследуемый препарат или один из его компонентов, анемия (концентрация гемоглобина <8 г/дл или <80 г/л), беременность.

Для пациентов с ОДХСН критериями исключения служили тяжелая артериальная гипотензия и тахикардия, тяжелые нарушения функции почек (клиренс креатинина <30 мл/мин) и печени, значительная механическая обструкция, влияющая на наполнение желудочков сердца кровью и/или затрудняющая отток крови из них, указание на полиморфную желудочковую тахикардию в анамнезе.

Согласно плану исследования, для пациентов с декомпенсацией ХСН заполнялась индивидуальная карта исследования, включавшая ФИО, пол, возраст, рост, массу тела, стадию ХСН по классификации NYHA, шкалу оценки клинического состояния при ХСН (ШОКС) в модификации В.Ю. Мареева [8], Миннесотский опросник КЖ больных с ХСН [9], данные биохимического анализа крови, показатели эхокардиографии (ЭхоКГ), результаты теста с 6-минутной ходьбой (ТШХ), назначенные основные, дополнительные и вспомогательные лекарственные препараты для лечения ХСН [11]. Для пациентов с ОСН на фоне ОИМпST после ЧКВ также заполнялась индивидуальная карта, в которой регистрировались следующие показатели: класс тяжести по Killip, параметры гемодинамики (УО, ЧСС, среднее АД, СДЛА), инотропная функция (фракция выброса - ФВ), SpO2.

На основе уровня креатинина в сыворотке крови по формуле Кокрофта-Голта проводили расчет скорости клубочковой фильтрации (СКФ) [9]:

* - коэффициент для женщин = 0,85, для мужчин = 1.

Для основных групп контрольными точками являлись исходное состояние, через 48 ч после инфузии левосимендана, через 30 дней. Для контрольных групп - состояние исходное и через 30 дней.

Показанием к инфузии левосимендана служили ре­фрактерность к инотропной терапии допамином в дозе 5-7,5 мкг/кг/мин. Режим дозирования левосимендана 6-8 мкг/кг/ч в течение 24-28 ч. До начала исследования все пациенты подписали информированное согласие.

Статистическую обработку полученных данных производили с использованием компьютерной программы Statistica 6.0 («Statsoft», США). Рассчитывали среднее значение (М) и стандартное отклонение (SD). Проверку выборок на соответствие нормальному распределению проводили методом 3 сигм (s - SD) [12]. При проверке гипотезы о равенстве средних в двух независимых выборках использовали непарный критерий Стьюдента (в случае нормального закона распределения) и критерий Манна-Уитни (в случае закона распределения, отличного от нормального). При сравнении показателей в двух зависимых выборках использовали параметрический парный критерий Стьюдента и непараметрический критерий Вилкоксона. Дискретные величины сравнивали по критерию &khgr;2 Пирсона, поправку Йетса применяли для таблиц сопряженности с 1-й степенью свободы (2×2). При сравнении набора частот в случае общего числа наблюдений менее 50 и числа наблюдений каждого варианта значения менее 7 использовали точный критерий Фишера. Данные представлены в виде М±σ. Различия считали статистически значимыми при p<0,05.

Результаты и обсуждение

Всего в исследование «Крылья» были включены 100 боль­ных (56 мужчин, 44 женщины), из них 50 пациентов (30 - основная и 20 - контрольная) с ОДХСН IV ФК по классификации NYHA и 50 пациентов (30 - основная и 20 - контрольная) с ОСН, возникшей в течение 48 ч с момента первичного выполнения ЧКВ по поводу ОИМпST. Клиническая характеристика больных ОДХСН и ОСН, включенных в исследование «Крылья», представлена в табл. 1, 2.

Исходно пациенты основной и контрольной групп не различались по полу, возрасту, массе тела, индексу массы тела (ИМТ), ФК ХСН, уровню САД и ЧСС, оценкам по ШОКС и Миннесотскому опроснику КЖ, уровням креатинина, СКФ, pro-BNP, данным ЭхоКГ, ТШХ.

Анализ лечения, назначенного обследуемым больным до включения в исследование, показал, что 80 (80%) из 100 принимали ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ): рамиприл - 22 (27,5%), лизиноприл - 18 (22,5%), фозиноприл - 5 (6,25%), эналаприл - 6 (7,5%), периндоприл - 12 (15%), зофеноприл - 17 (21,25%). Из оставшихся 20 пациентов 10 принимали блокаторы рецепторов ангиотензина II: лозартан - 4, валсартан - 3, кандесартан - 3. Не получали препараты, блокирующие ренин-ангиотензин-альдостероновую систему, 10 больных. Наряду с ингибиторами АПФ 76 (76%) больных принимали β-блокаторы: бисопролол - 62 (80,5%), карведилол - 7 (9,3%), небивалол - 7 (9,3%); антагонисты рецептора к альдостерону (спиронолактон) получали 57 (57%) пациентов, сердечные гликозиды - 56 (56%), омега-3 полиненасыщенные жирные кислоты - 2 (2%).

Левосимендан обладает линейной фармакокинетикой. Препарат хорошо всасывается, его биодоступность составляет 85% [13]. Он быстро распределяется по организму и быстро элиминируется. Период полувыведения составляет около 60 мин, степень связывания с альбуминами крови - 98%. Левосимендан практически полностью метаболизируется в печени, с мочой и калом выводится лишь незначительное количество неизмененного вещества. Метаболизм в печени происходит за счет конъюгации с глутатионом. В основном метаболиты неактивны. Только 5% левосимендана превращается в активный метаболит OR-1896. Последний образуется лишь через 24 ч постоянной инфузии препарата, его концентрация продолжает нарастать в течение последующих 4 сут. Степень связывания метаболита с белками крови составляет 42%. Период полувыведения может достигать 75-80 ч. OR-1896 выводится в неизмененном виде с мочой и в меньшей степени с калом. ХСН не влияет на фармакокинетические параметры самого левосимендана и его метаболитов [14].

В нашем исследовании в результате 24-28-часовой инфузии левосимендана в дозе 6-8 мкг/кг/ч у пациентов с ОДХСН отмечено улучшение клинического состояния сразу после инфузии, которое сохранялось через 48 ч, и до момента выписки из стационара пациенты отмечали уменьшение общей слабости, чувства «нехватки воздуха», одышки в покое, отеков на нижних конечностях. Наряду с этим уже через 48 ч после инфузии отмечалось улучшение сократительной функции левого желудочка (ФВ увеличилась c 25,9±13,7 до 31,9±14,5, т.е. на 24%), снижение СДЛА на 19% (р<0,05) (табл. 3).

К концу наблюдения (через 1 мес) ФВ составила 32,4±14,9%, СДЛА - 135,6±25,7 (исходно - 168,1±34,7). При этом в контрольной группе СДЛА и ФВ практически не изменились.

Опрос в основной группе с ОДХСН показал, что КЖ пациентов, принимавших левосимендан, уже через 48 ч повысилось на 40%, а к концу периода наблюдения его оценка составила 54,2±16,17 балла, что на 43% выше исходных показателей (р<0,05). В группе контроля через 30 дней КЖ повысилось на 22,8%. По результатам ТШХ наблюдалось достоверное повышение толерантности к физической нагрузке: уже через 48 ч после инфузии левосимендана она повысилась на 60%, а к концу периода наблюдения (1 мес) - на 63,5% (р<0,05). Средняя оценка по ШОКС в группе левосимендана через 48 ч достоверно снизилась на 50% от исходной (с 13,1±3,04 до 6,85±1,20 балла), оставшись практически без изменений к концу периода наблюдения (р<0,05) (табл. 3).

Применение левосимендана на фоне стандартной терапии способствовало уменьшению через 1 мес степени тяжести ХСН: из IV ФК в III ФК перешли 64,3%, во II ФК - 35,7% пациентов. В контрольной группе из IV ФК во II ФК перешли только 2,6%. Уровень САД через 48 ч после инфузии левосимендана повысился на 12,6%, а к концу исследования составил 105,1±19,94 мм рт.ст. (на 15,2% выше исходного), тогда как в группе контроля данный показатель увеличился только на 9%.

Уровни натрийуретических пептидов в плазме крови являются важными биомаркерами при диагностике сердечной недостаточности и оценке эффективности лечения пациентов с ХСН [16]. По данным ряда исследований, на фоне применения левосимендана происходит быстрое и устойчивое уменьшение уровней мозговых натрийуретических пептидов [17].

По нашим данным, уровень pro-BNP через 48 ч после инфузии левосимендана снизился на 53,4%, через 1 мес - на 54% и составил 648,3±16,27 пг/мл (исходно - 1412,8±22,63 пг/мл).

В течение всего периода наблюдения (30 дней) в группе левосимендана при ОДХСН зарегистрирован один летальный случай, тогда как в группе контроля - 4.

По данным литературы, у многих больных с ОИМ после восстановления проходимости инфаркт-связанных артерий может развиваться ОСН. Основной причиной этого является необратимое повреждение миокарда на момент реперфузии, но жизнеспособная ткань с нарушенной функцией вносит свой вклад в развитие сердечной недостаточности на ранних стадиях ИМ с подъемом сегмента ST. Это нарушение функции частично связано с «оглушением» миокарда - обратимым состоянием, сохраняющимся на протяжении от нескольких дней до нескольких недель с момента реперфузии, несмотря на восстановление коронарного кровотока и на отсутствие необратимого повреждения [17]. Образование свободных радикалов кислорода, воспаление и временная перегрузка кальцием, ведущая к снижению чувствительности к нему миофиламентов, считаются важными факторами патогенеза «оглушения» миокарда [17]. Левосимендан, повышающий чувствительность к кальцию, действует как инотропное средство прежде всего за счет повышения чувствительности миофиламентов к кальцию путем связывания с кардиальным тропонином С кальцийзависимым способом [18]. Левосимендан также оказывает вазодилатирующее действие, ведущее к снижению пред- и посленагрузки и к улучшению коронарного кровотока. Кроме того, высказано предположение о прямом кардиопротективном действии левосимендана. Таким образом, левосимендан может оказывать ряд положительных воздействий на миокард, подверженный риску в период «оглушения», после реперфузии окклюзированной коронарной артерии. Способность левосимендана препятствовать «оглушению» продемонстрирована ранее в исследованиях на животных, а также непосредственно после реперфузии в единственном исследовании на пациентах с острым коронарным синдромом без сердечной недостаточности [17]. Дополнительным аргументом в пользу левосимендана могут служить результаты крупного исследования RUSSLAN [19, 20], проведенного у больных с ОСН после ОИМ (n=504), в котором по сравнению с плацебо препарат достоверно улучшал комбинированный исход: смерть + утяжеление сердечной недостаточности через 24 ч от начала инфузии с 8,8 до 4,0% (р=0,044). Смертность от всех причин через 14 дней от момента проведения инфузии была также ниже в группе левосимендана - 11,7% против 19,6% в группе плацебо (р=0,036). Очень важно, что данная тенденция сохранялась и через 180 дней наблюдения: смертность больных в группе левосимендана составила 22,6% (умер 91 из 402), тогда как в группе плацебо - 31,4% (умерли 32 из 102; р=0,053).

Согласно структуре исследования «Крылья», пациентам с ОСН, возникшей в течение 48 ч на фоне ОИМпST после ЧКВ, проведена инфузия левосимендана. На фоне инфузии САД повысилось на 28,3%, составив к концу наблюдения (1 мес) 108,7±19,21 мм рт.ст. Конечный систолический и конечный диастолический размеры и объемы левого желудочка не претерпели достоверных изменений в основной и контрольной группах, тем не менее в группе левосимендана наблюдалась тенденция к положительной динамике параметров функционального состояния сердца (табл. 4).

Следует отметить, что в основной группе (левосимендан) через 48 ч после инфузии отмечалось достоверное увеличение ФВ с 35,9±14,7 до 43,9±17,2%; это на 29,8% выше, чем в контрольной группе (стандартная терапия). Аналогичные изменения зарегистрированы при анализе СДЛА.

В основной группе через 48 ч отмечено снижение давления в легочной артерии со 158,3±32,7 до 111,4±301,5 мм рт.ст. (на 30%), которое осталось на этом уровне к концу периода наблюдения (110,4±301,5 мм рт.ст). Степень снижения СДЛА в контрольной группе была значительно меньше, чем в основной (со 165,4±33,9 до 146,7±31,9 мм рт.ст.).

Достоверных изменений концентрации pro-BNP в обеих группах не произошло.

Резюмируя итоги исследования «Крылья», следует отметить, что применение левосимендана на фоне стандартной терапии у больных с тяжелыми формами сердечной недостаточности оказывает положительное влияние на процессы ремоделирования сердца, улучшает клиническое состояние и качество жизни. В ходе выполнения проекта левосимендан был внедрен в медицинские учреждения практического здравоохранения в различных регионах Республики Казахстан.

Выводы

1. Левосимендан улучшает клиническое состояние и КЖ больных с ОДХСН: после однократной инфузии препарата наблюдаются уменьшение выраженности клинических симптомов, повышение толерантности к физической нагрузке, снижение ФК ХСН по классификации NYHA.

2. Левосимендан оказывает выраженное положительное влияние на гемодинамику, при ОДХСН оказывает положительное влияние на структурно-функциональное состояние сердца. На фоне применения препарата отмечается достоверное повышение сократительной способности миокарда левого желудочка, снижение давления в легочной артерии.

3. Левосимендан у пациентов с ОДХСН достоверно снижает уровень мозгового натрийуретического пептида, являющегося биомаркером сердечной недостаточности.

4. У больных с ОИМпST (после ЧКВ), осложненном ОСН, левосимендан улучшает сократительную способность миокарда левого желудочка, способствует стабилизации артериального давления.

5. У больных с ОДХСН и ОСН при ОИМпST левосимендан способствует более быстрому достижению клинической компенсации и стабилизации гемодинамики (по сравнению со стандартной терапией).

6. Левосимендан хорошо переносится больными. По результатам нашего исследования не наблюдалось аллергических реакций и возникновения новых случаев нарушений ритма сердца.

Подтверждение e-mail

На test@yandex.ru отправлено письмо со ссылкой для подтверждения e-mail. Перейдите по ссылке из письма, чтобы завершить регистрацию на сайте.

Подтверждение e-mail

Мы используем файлы cооkies для улучшения работы сайта. Оставаясь на нашем сайте, вы соглашаетесь с условиями использования файлов cооkies. Чтобы ознакомиться с нашими Положениями о конфиденциальности и об использовании файлов cookie, нажмите здесь.