При аортальных пороках патологические изменения зачастую ограничиваются поражением только одной из створок аортального клапана (АК), вызывая при этом выраженные гемодинамические нарушения. Как правило, причиной этого является инфекционный эндокардит, который приводит к разрушению или появлению перфорации в одной из створок АК, а две оставшиеся остаются практически неизмененными. В результате эти изменения приводят к аортальной недостаточности. Изолированный кальциноз одной из створок встречается значительно реже и приводит к ограничению ее подвижности и как следствие — к стенозу АК. В этих случаях всегда встает вопрос, нужно ли заменять клапан искусственным протезом или возможно выполнение пластической операции на пораженной створке.

Мы хотим привести пример успешной замены одной из створок АК ксеноперикардом при сочетанном поражении митрального и аортального клапанов у больного с инфекционным эндокардитом.

Больной А., 62 лет, поступил в отделение хирургии пороков сердца 06.06.11 с диагнозом: инфекционный эндокардит в стадии ремиссии, аортальная недостаточность IV степени, узкое фиброзное кольцо АК, митральная недостаточность IV степени. Из анамнеза известно, что в июне 2010 г. после пневмонии у больного развился инфекционный эндокардит. На фоне антибактериальной терапии в течение 2 мес удалось добиться ремиссии заболевания и нормализации температуры тела. Однако при контрольной эхокардиографии (ЭхоКГ) по месту жительства были выявлены митральная регургитация II—III степени и аортальная регургитация I—II степени. В дальнейшем состояние постепенно ухудшалось. В течение последнего месяца появилась выраженная одышка при незначительной физической нагрузке и в покое.

При обследовании в отделении на электрокардиограмме (ЭКГ) определялись синусовый ритм, частота сердечных сокращений (ЧСС) 74 уд/мин, электрическая ось сердца отклонена влево, блокада передней левой ветви пучка Гиса, атриовентрикулярная блокада I степени, гипертрофия левого предсердия и левого желудочка (ЛЖ). Фонокардиография выявила среднеамплитудный мезосистолический шум на верхушке, среднеамплитудный высокочастотный протодиастолический шум в третьем межреберье слева, среднеамплитудный протодиастолический шум и низкоамплитудный ромбовидный систолический шум во втором межреберье справа. При холтеровском мониторировании ЭКГ обнаружены частые эпизоды полной поперечной блокады с минимальной ЧСС 36 уд/мин на фоне атриовентрикулярной блокады I степени. При рентгенографическом исследовании выявлены увеличение размеров сердца за счет обоих предсердий и ЛЖ, венозный тип сердечного застоя в малом круге кровообращения. По данным коронарографии гемодинамически значимые стенозы в коронарном русле отсутствовали.

При трансторакальной и интраоперационной чреспищеводной ЭхоКГ определена аортальная недостаточность IV степени за счет разрушения некоронарной створки АК. Диаметр фиброзного кольца АК 20 мм. Градиент давления на АК (максимальный/средний) 22/10 мм рт.ст. Выявлены также фиброз и кальциноз створок митрального клапана (МК), митральная недостаточность IV степени за счет выраженного пролапса передней створки МК. Дилатация полости ЛЖ: конечный диастолический объем ЛЖ 273 мл, конечный систолический объем 70 мл, фракция изгнания 65%. Площадь поверхности тела больного 1,87 м².

С учетом того, что у больного имелись изолированное поражение некоронарной створки и узкое фиброзное кольцо, было решено ограничить вмешательство на АК заменой только одной измененной створки ксеноперикардом. Изменения же на МК не позволяли сделать пластическую операцию, в связи с чем принято решение о замене его искусственным протезом.

Операция выполнена 15.06.11 в условиях искусственного кровообращения и фармакохолодовой кардиоплегии. Доступ к сердцу осуществляли через продольную срединную стернотомию. Подключение аппарата искусственного кровообращения выполнено по схеме аорта—полые вены. Использована системная гипотермия с охлаждением больного до 30 °С. При ревизии МК обнаружен выраженный пролапс обеих створок, фиброзно измененные створки с включениями кальция. Задняя створка МК сохранена и плицирована к фиброзному кольцу, передняя створка отсечена от фиброзного кольца и перемещена к задней створке, после чего имплантирован протез МИКС-29. При ревизии АК выявлено изолированное поражение некоронарной створки, при том что клапан трехстворчатый. В теле некоронарной створки обнаружено отверстие размером 1,0×0,4 см, края створки изъедены, явные признаки перенесенного эндокардита. Две другие створки с небольшим краевым фиброзом. Пораженная створка иссечена. Из заплаты телячьего ксеноперикарда выкроена новая створка с помощью специального шаблона, подобранного исходя из межкомиссурального расстояния. Размер шаблонов рассчитывали по формуле, описанной ранее [1]. Ксеноперикардиальная створка фиксирована к фиброзному кольцу непрерывным швом нитью пролен 4/0 и дополнительно укреплена в комиссурах швами на прокладках. Визуально и при проведении гидравлической пробы коаптация створок хорошая. Схематическое изображение протезирования створки аортального клапана приведено на рисунке.

В раннем послеоперационном периоде на фоне исходных нарушений ритма и проводимости у больного развился синдром Фредерика. В связи с этим 23.06.11 больному была имплантирована двухкамерная электрокардиостимулирующая система. В остальном послеоперационный период протекал гладко. При контрольной ЭхоКГ после операции параметры функционирования протеза МК в пределах нормы. Градиент давления на АК (максимальный/средний) 7,9/3,6 мм рт.ст. Площадь отверстия 2,24 см², а аортальная регургитация не превышала I степени. При фонокардиографии в третьем межреберье слева и втором межреберье справа регистрировался низкоамплитудный систолический шум, диастола при этом была «чистая». При обследовании через 6 мес после операции пациент чувствует себя удовлетворительно, гемодинамические параметры на АК в пределах нормы.

Пластические операции на АК с использованием перикарда имеют большую историю. В начале использовали полоски необработанного аутоперикарда для увеличения площади створок [4, 9]. В конце 60-х годов прошлого века выполнены первые операции по полной замене створок или одной из створок аутоперикардом [2, 6]. Результаты этих операций были неутешительными. Практически у всех пациентов имелась выраженная регургитация на АК, а сами створки подвергались кальцификации. В результате этих одиночных неудовлетворительных попыток реконструкции АК перикардом о ней практически забыли, и развитие шло в сторону разработки новых видов протезов. Новое развитие операции по увеличению или протезированию створок получили в середине 80-х годов прошлого столетия [3, 5, 10]. Авторы чаще использовали ксеноперикард, а в дальнейшем и аутоперикард, обработанные глутаральдегидом. Это позволило добиться лучших результатов по долговечности и уменьшению вероятности кальцификации створок [3, 5].

Показания и противопоказания к операции по замене створок ксеноперикардом такие же, как при замене клапана биопротезом. Преимущества перед протезами в том, что можно менять по отдельности каждую из пораженных створок или заменить весь клапан, при этом площадь отверстия нового клапана выгодно отличается за счет отсутствия каркаса [3]. Это очень важно при наличии узкого фиброзного кольца АК.

В представленном случае мы использовали замену одной створки АК в сочетании с протезированием МК, что нивелировало такие преимущества биопротезирования, как отсутствие приема антикоагулянтов. Причина данного выбора была в том, что у больного имелось узкое фиброзное кольцо АК, и имплантация второго протеза малого диаметра или дополнительное расширение корня аорты могло значительно увеличить риск, связанный с операцией. Известно, что протезирование второго клапана увеличивает послеоперационную летальность (с 5 до 12,5%), а также риск развития послеоперационных осложнений [7, 8].

Операция достаточно проста в исполнении. Очень важным является правильный расчет размера новой створки. Мы в своей практике используем расчет размера створки в зависимости от межкомиссурального расстояния [1]. Перед тем как выполнить эту операцию, мы провели экспериментальную работу по замене 1, 2 или 3 створок АК ксеноперикардом на свиных сердцах. Аортальные комплексы с «неостворками» были испытаны на экспериментальном стенде. В результате испытаний получены хорошие результаты надежности и отличные гидродинамические свойства новых клапанов. На основании этой работы также были изготовлены шаблоны для выкраивания створок из ксеноперикарда.

Надеемся в дальнейшем шире применять операцию по замене створок АК ксеноперикардом у пациентов с показаниями к биопротезированию, особенно у больных с узким фиброзным кольцом и у пожилых пациентов.