В 50-е годы прошлого века для обозначения определенных изменений на ЭКГ, сопутствующих поражению головного мозга, был предложен термин «цереброкардиальный синдром» (ЦКС). Для этого синдрома характерны такие изменения ЭКГ, как преходящая блокада одной из ножек пучка Гиса, выраженное увеличение продолжительности и амплитуды зубца T, его уширение («безразмерный», «сумасшедший» зубец Т), инверсия, увеличение зубца U, слияние зубцов Т и U («Т+U»), удлинение интервала Q—T и комплекса QTU. Возможен подъем или депрессия сегмента ST, что создает картину псевдоинфарктной кривой. Из нарушений ритма сердца при ЦКС встречаются синусовая брадикардия (реже тахикардия), желудочковая и предсердная экстрасистолия, желудочковая тахикардия типа пируэт, фибрилляция предсердий, медленный атриовентрикулярный ритм [1, 2].

Важно отметить, что помимо изменений на ЭКГ при поражении мозга в 10% случаев при субарахноидальном кровоизлиянии (САК) диагностируется систолическая дисфункция левого желудочка [4, 8, 9], в 20—50% — повышение уровня фракции MB креатинфосфокиназы (МВ-КФК) [3, 10, 11], в 17% — повышение уровня кардиоспецифического тропонина I [6]. В недавнем исследовании было подтверждено, что у 20% пациентов с САК определяется повышение уровня кардиоспецифического тропонина I до 1,0 г/л [13], у отдельных пациентов при аутопсии выявляется некроз миокарда [5]. При этом имеется взаимосвязь между степенью выраженности неврологической симптоматики и размером некроза миокарда [13].

Патофизиологические механизмы повреждения сердца при САК до настоящего времени до конца не изучены. В качестве возможных причин называются ишемия миокарда на фоне атеросклероза коронарных артерий и/или коронароспазма [12, 14]. Однако у некоторых пациентов с САК при наличии эхокардиографических и электрокардиографических признаков инфаркта миокарда (ИМ) при коронарографии не было получено данных, подтверждающих атеросклероз, тромбоз или спазм коронарных артерий. Другой возможной причиной служит ишемия миокарда вследствие тахикардии и/или артериальной гипертензии. Однако наиболее вероятной причиной дисфункции миокарда при церебральной патологии является чрезмерное воздействие катехоламинов [7]. Поражение определенных мозговых структур сопровождается нарушением автономной регуляции функции сердечно-сосудистой системы с чрезмерной симпатической активацией, что приводит к усиленному выбросу в плазму крови катехоламинов, вызывающих глубокие нарушения тканевого метаболизма в миокарде [1]. Чрезмерное токсическое воздействие катехоламинов сопровождается уменьшением плотности и сродства β-адренорецепторов кардиомиоцитов и к снижению сократительной силы кардиомиоцитов (метаболическое повреждение миокарда гиперадренергического типа). Гистотоксическое поражение миокарда вследствие гиперкатехоламинемии вызывает вторичные морфофункциональные изменения кардиомиоцитов по типу миоцитолиза и очаговых микронекрозов миокарда (так называемого адреналинового миокардита) [1].

С.П. Астраханцева и соавт. почти у всех обследованных лиц с острой ишемией головного мозга обнаружили увеличение содержания в плазме крови норадреналина в 2,4 раза и адреналина в 2 раза. Особенно высокие концентрации катехоламинов отмечались в течение первых 3 сут заболевания с постепенным снижением к 40-му дню. Авторы выявили корреляцию между очень высоким содержанием в крови катехоламинов и выраженностью отклонений на ЭКГ. В последующем G. Neil-Dwyer и соавт. [1] также обнаружили прямую корреляцию между концентрацией катехоламинов в плазме крови и изменениями ЭКГ при САК.

Приводим клиническое наблюдение.

Больная С., 44 лет, госпитализирована бригадой скорой медицинской помощи 31.01.10 в состоянии комы с предварительным диагнозом: инфаркт миокарда. Из анамнеза известно, что пациентка ранее считала себя практически здоровой. Из вредных привычек отмечала курение по 1 пачке сигарет в день. 31.01.10 внезапно, находясь за столом, захрипела и потеряла сознание. Муж начал реанимационные мероприятия. Бригадой скорой медицинской помощи больная доставлена в отделение реанимации и интенсивной терапии в состоянии комы.

При поступлении состояние тяжелое, кома. При аускультации выслушивается жесткое дыхание, хрипов нет, частота дыхания 20—34 в минуту, периоды апноэ. Тоны сердца приглушены, ритмичные, шумов нет. Частота сердечных сокращений (ЧСС) 75 уд/мин, артериальное давление 70/40 мм рт.ст. Печень не увеличена. В неврологическом статусе: расходящееся косоглазие, зрачки округлой формы, точечные, анизокории не отмечалось, OD=OS, фотореакция отсутствовала. Мышечный тонус: S>D, правосторонний гемипарез. Рефлекс Гертвига—Мажанди. Речевой ответ отсутствует. Двигательный ответ отсутствует. Реакция открывания глаз отсутствует. Рефлексы черепных нервов отсутствуют. Самостоятельное дыхание — гипопноэ. Кома по шкале Глазго 3 балла. Сухожильные рефлексы снижены. Периостальные рефлексы снижены. Рефлекс Бабинского положительный с обеих сторон. Защитные рефлексы отрицательные. Менингеальный синдром. Ригидность мышц затылка. Симптом Кернига с двух сторон.

В связи с подозрением на острое нарушение мозгового кровообращения проведена компьютерная томография (КТ) головного мозга, по результатам которой выявлено субарахноидальное кровоизлияние по намету мозжечка, в пространствах базальных цистерн, по бороздам и извилинам обоих полушарий головного мозга.

Больная консультирована нейрохирургом: состояние по Ханту—Хессу V степени, хирургическое лечение не показано из-за тяжести состояния; переведена в блок интенсивной терапии.

На ЭКГ при поступлении регистрировался синусовый ритм с ЧСС 88 уд/мин, подъем сегмента ST в отведениях I, II, III, aVF, V₃—V₆ максимально до 4 мм, депрессия сегмента ST в отведениях aVR, V1 (рис. а).

При эхокардиографии выявлены снижение фракции выброса до 47%, гипокинезия среднего переднеперегородочного, передневерхушечного, верхушечного, заднебокового сегментов левого желудочка.

Таким образом, на основании клинической картины, данных физикального и инструментального обследования, положительного анализа крови на тропонин Т состояние было расценено как субарахноидальное спонтанное кровоизлияние от 31.01.10 на фоне артериальной гипертензии. Разрыв аневризмы сосудов мозга. ИБС: острый переднераспространенный не Q-образующий инфаркт миокарда от 31.01.10. Отек мозга.

Начата противоотечная, антигипертензивная, ноотропная, дезагрегантная, гемостатическая терапия.

На фоне лечения состояние пациентки улучшилось. Были купированы явления отека головного мозга и острой сердечно-сосудистой недостаточности. 5.02.10 у пациентки диагностирована полисегментарная двусторонняя пневмония, по поводу чего к терапии добавлен цефтриаксон 2 г/сут.

10.02.10 проводилась повторная КТ головного мозга, по результатам которой выявлена положительная динамика: кровь в пространствах базальных цистерн не определялась, САК по бороздам и извилинам обоих полушарий уменьшилось.

13.02.10 состояние больной ухудшилось, наросла неврологическая симптоматика в виде усугубления расстройства сознания до комы. В неврологическом статусе: глазные яблоки по средней линии, нормальной величины. Зрачки округлой формы, средней величины, фотореакция нормальная. Анизокории не отмечалось. OD=OS. Мышечный тонус диффузно снижен. Нижний вялый парапарез, левосторонняя гемиплегия с низким мышечным тонусом. Умеренная ригидность мышц затылка. Сухожильные рефлексы снижены. D=S. Периостальные рефлексы снижены. Рефлекс Бабинского положительный с обеих сторон.

По данным КТ головного мозга от 14.02.10 выявлены паренхиматозное кровоизлияние в правой височной доле и пластинчатая субдуральная гематома правой гемисферы.

На ЭКГ регистрировался синусовый ритм, отмечено появление отрицательных зубцов Т («церебральный» Т) в отведениях I, II, III, aVF, V₂—V₆ (рис. г). В динамике на ЭКГ от 20.02.10 амплитуда отрицательных зубцов Т значительно уменьшилась.

Состояние пациентки усугубилось развитием острой дыхательной недостаточности, в связи с чем была начата аппаратная искусственная вентиляция легких. В дальнейшем, несмотря на интенсивную терапию, отмечалось ухудшение неврологического статуса, нарастала клиническая картина отека мозга. 22.02.10 констатирована смерть.

Клинический диагноз был сформулирован следующим образом: основной диагноз: внутримозговое паренхиматозное кровоизлияние в правой височной доле. Пластинчатая субдуральная гематома от 14.02.10. Субарахноидальное спонтанное кровоизлияние от 31.01.10 на фоне артериальной гипертензии. Разрыв аневризмы сосудов мозга (?); ИБС. Острый переднераспространенный не Q-образующий инфаркт миокарда от 31.01.10.

Осложнения: отек мозга. Полисегментарная двусторонняя пневмония.

Сопутствующие заболевания: атеросклероз аорты, коронарных артерий, сосудов головного мозга.

При аутопсии выявлена внутримозговая гематома в лобно-височной области правого полушария головного мозга. ИМ не был подтвержден. Атеросклеротическое поражение коронарных артерий отсутствовало.

Важно отметить, что у данной пациентки диагноз ИМ был поставлен вполне обоснованно, на основании повышения уровня тропонина Т, отрицательной динамики ЭКГ, выявления по данным эхокардиографии зон нарушения локальной сократимости. Однако обращает внимание ряд особенностей:

1. У пациентки отсутствовали боли за грудиной до госпитализации и в те периоды, когда она была в сознании.

2. Изменения ЭКГ носили «диффузный характер», также отмечалась нехарактерная динамика ЭКГ (отрицательные зубцы Т появились во всех отведениях, изменения ЭКГ полностью исчезли при стабилизации неврологического состояния).

3. Максимальное повышение уровня КФК отмечалось на 3-и сутки от госпитализации и сохранялось в течение всего периода пребывания в стационаре, что нехарактерно для ИМ.

4. Наблюдалось не характерное для ИМ быстрое снижение уровня тропонина. Степень повышения маркеров не соответствовала размерам предполагаемого некроза миокарда.

Таким образом, на примере представленного клинического случая можно сделать вывод, что подтверждение диагноза ИМ при инсультах является сложной задачей, так как при обоих заболеваниях могут отмечаться изменения ЭКГ и биохимических маркеров, поэтому особое внимание следует обращать на динамику изменений ЭКГ и маркеров некроза миокарда, а также их соотношение между собой.