Инсульт остается одной из главных причин смертности взрослого населения во всем мире. В РФ регистрируется от 430 до 470 тыс. случаев инсульта в год, госпитальная летальность варьирует от 17,6 до 20,7% [1]. Внутримозговые кровоизлияния в структуре инсульта встречаются в 10—15% случаев, притом что это особо тяжелая группа пациентов с показателем смертности в течение года около 50% [2—4].

Первично множественные гипертензивные внутримозговые кровоизлияния (ПМГК) встречаются в 0,7—5,9% случаев от всех пациентов с геморрагическим инсультом [5—11]. В большинстве случаев ПМГК локализуются в супратенториальных структурах с одной или с двух сторон, реже сочетается поражение супра- и субтенториальных структур.

Установить их первичный гипертензивный характер не всегда просто, и в первую очередь необходимо исключить причины возможных вторичных внутримозговых кровоизлияний: коагулопатии, васкулиты, кровоизлияния на фоне антитромботической терапии при бесконтрольном приеме препаратов, амилоидная ангиопатия, тромбозы венозных синусов, кровоизлияния на фоне лейкозов, разрывы множественных аневризм, каверном, кровоизлияния на фоне приема наркотических средств, кровоизлияния при болезни моямоя. Вторичный характер кровоизлияний удается установить только у каждого второго пациента [5, 12—14].

Учитывая нечастое сочетание двух и более ПМГК, в настоящее время не определена оптимальная тактика ведения таких пациентов, в том числе хирургическое лечение.

Цель работы — представить два клинических наблюдения ПМГК, в одном из которых потребовалось удаление одной из внутримозговых гематом.

Клиническое наблюдение 1

Пациентка Ж., 56 лет, во время прохождения дуоденального зондирования почувствовала себя плохо, появилась слабость в правых конечностях. Скорой медицинской помощью переведена в региональный сосудистый центр. На момент осмотра в приемном покое пациентка в сопоре (10 баллов по шкале комы Глазго), зрачки D=S, фотореакции сохранены. Движений в правых конечностях нет, в левых — снижены. Менингеальных симптомов нет. Артериальное давление (АД) при поступлении 170/80 мм рт.ст.

В экстренном порядке выполнена мультиспиральная компьютерная томография (МСКТ) головного мозга. Определяется внутримозговое кровоизлияние в подкорковых структурах слева (путаменальная область с переходом на внутреннюю капсулу и головку хвостатого ядра) объемом 46 мл с прорывом в желудочковую систему, а также кровоизлияние в левой путаменальной области объемом 9 мл (рис. 1).

Рис. 1. МСКТ головного мозга пациентки Ж.

Определяются внутримозговые кровоизлияние путаменальной локализации с двух сторон.

По данным МСКТ-ангиографии патологии сосудов не обнаружено. По данным общего анализа крови и коагулограммы отклонений не выявлено. Со слов родственников какую-либо лекарственную терапию пациентка регулярно не принимала (в том числе нет данных о приеме антитромботической терапии), эпизодически принимала препараты по поводу повышения АД, на приеме у терапевта или кардиолога не состояла. На основании отсутствия вторичных причин кровоизлияний и их типичную локализацию для гипертензивных гематом, выставлен диагноз: «Геморрагический инсульт по типу первично-множественных гипертензивных кровоизлияний с локализацией в путаменальных областях с двух сторон с прорывом в желудочковую систему».

Учитывая большой объем гематомы в левой гемисфере и тяжелое состояние пациентки, выполнено эндоскопическое удаление гематомы. На следующие сутки после операции состояние пациентки оставалось тяжелым, уровень сознания — сопор, на искусственной вентиляции легких (ИВЛ). На контрольной МСКТ гематома удалена (небольшие следы крови), при этом справа увеличилась зона кровоизлияния на фоне появления выраженного перифокального отека (рис. 2).

Рис. 2. МСКТ головного мозга пациентки Ж.

Первые сутки после операции. Гематома в левой путаменальной области удалена. Справа увеличилась зона кровоизлияния и перифокального отека.

Пациентка продолжала лечение в отделении нейрореанимации, затем в отделении нейрохирургии. При дообследовании не выявлено других возможных причин вторичных внутримозговых кровоизлияний, поэтому кровоизлияния были признаны первично множественными на фоне гипертонической болезни.

Пациентка выписана на 27-е сутки после операции. На момент выписки пациентка в сознании, критика снижена, определяется тетрапарез (по шкале оценки мышечной силы: 0 баллов в правой руке, 1 балл в правой ноге, 3 балла в левой руке, 4 балла в правой руке). Переведена на второй этап реабилитации.

Клиническое наблюдение 2

Пациент М., 81 год, со слов жены, после сна стал неадекватен, дезориентирован. Бригадой скорой медицинской помощи с подозрением на инсульт доставлен в региональный сосудистый центр. При поступлении: пациент в сознании, критика снижена, слегка ажитирован, зрачки D=S, фотореакции сохранены, лицо симметрично, язык по средней линии, сухожильные рефлексы оживлены, без четкой разницы сторон, сила в конечностях сохранена, чувствительных нарушении не выявлено. Симптом Кернига 120°, ригидности затылочных мышц нет. Координаторные пробы с промахиванием. По данным МСКТ головного мозга выявлены множественные внутримозговые кровоизлияния в обоих полушариях (небольшого объема) и несколько зон конвекситального субарахноидального кровоизлияния (рис. 3).

Рис. 3. МСКТ головного мозга пациента М.

Белыми стрелками отмечены множественные внутримозговые гематомы и конвекситальные субарахноидальные кровоизлияния.

По данным МСКТ-ангиографии сосудистой патологии не выявлено. Травма исключена, так как точек приложения на голове не было, со слов жены, пациент все время находился рядом и головой не ударялся. По данным МСКТ переломов костей черепа нет. Также по локализации внутримозговых кровоизлияний затруднительно представить их травматический характер. Антитромботическую терапию пациент не принимал, по данным общего анализа крови и коагулограммы без нарушений, АД при поступлении 175/100 мм рт.ст. Со слов жены, пациент терапию по поводу гипертонической болезни не получал, из хронических заболеваний отмечает только простатит.

Выставлен диагноз: «Геморрагический инсульт по типу первично-множественных гипертензивных кровоизлияний с локализацией в субкортикальных структурах обоих полушарий, конвекситальным субарахноидальным кровоизлиянием в левом полушарии».

Учитывая возраст, нельзя исключить церебральный амилоидоз. Возможно, на фоне значительного повышения АД у пациента случились множественные кровоизлияния из пораженных амилоидозом кортикальных и субкортикальных артерий, однако подтвердить это нельзя. МРТ головного мозга пациенту не выполнялась, так как лечащим врачом не были определены к этому показания. При этом МРТ могло подтвердить гипотезу об амилоидной ангиопатии на основании выявления множественных микрокровоизлияний в режиме SWI.

Пациент лечился консервативно и был выписан на 14-е сутки в удовлетворительном состоянии без неврологического дефицита.

Обсуждение

В литературе представлены немногочисленные клинические наблюдения одновременного формирования ПМГК.

Одну из первых зафиксированных серий наблюдений представили H.Tanno и соавт. [6] в 1989 году, описав пять случаев одновременного образования ПМГК. Расположение по локализации гематом было следующим: двусторонние путаменальные; двусторонние таламические гематомы и субкортикальное кровоизлияние в теменной доле; кровоизлияние в мозжечок и левый таламус; два случая кровоизлияний в мозжечок и правую путаменальную область. Авторы подчеркивают, что кровоизлияния могли произойти как одновременно, так и последовательно в короткие сроки, потому что гематомы по КТ головного мозга имели одинаковую плотность [6].

OS. Amin [5] представил случай пациентки 68 лет с длительным течением гипертонической болезни, поступившей с клиникой инсульта, у которой по МСКТ были выявлены изолированные друг от друга кровоизлияния в левой путаменальной и левой таламической областях, по виду и плотности возникшие одновременно. Пациентка не принимала антитромботическую терапию. АД при поступлении было 240/120 мм рт.ст., что позволило исследователю заключить о первичном характере кровоизлияний [5].

D. Laiwattana и соавт. [15] в 2014 году провели обзор статей по ПМГК за период 1950—2013 гг. В исследование вошло 105 статей. Было выявлено, что в 53,33% наблюдались двусторонние кровоизлияния, в 46,67% — множественные односторонние. Множественные кровоизлияния чаще встречались у мужчин — 60,9% случаев [15]. При этом в исследовании TY. Wu и соавт. [9] 2017 года, множественные кровоизлияния чаще встречались у женщин — 58% случаев.

Z. Yang и соавт. [16] в 2017 году представили обзор описаний 30 наблюдений ПМГК в подкорковые ганглии. Авторы пишут о том, что область подкорковых структур имеет высокую функциональную значимость, поэтому двусторонне повреждение этих структур при кровоизлиянии сопряжено с плохим прогнозом [16].

K. Magyar-Stang и соавт. [17] в 2023 году представили интересный клинический случай одновременного образования таламических гематом с двух сторон у женщины 52 лет, которая длительное время страдала гипертонической болезнью, была не привержена к лечению и поступила с АД 200/100 мм рт.ст. [17]. Ранее похожий случай был опубликован K. Imai [18] в 2000 году, в котором описывались двусторонние гематомы таламуса у мужчины 54 лет с тяжелым течением гипертонической болезни.

Большинство исследователей не нашли каких-то факторов риска развитии множественных кровоизлияний в сравнении с одиночным, и основным фактором риска явилось тяжелое и длительное течение гипертонической болезни [7, 9—11, 19, 20]. Только в исследовании CP. Yen и соавт. [21] в 2009 году была выявлена более частая гиперхолестеринемия в группе пациентов с ПМГК.

Патогенез ПМГК может быть различным. На фоне длительной гипертонической болезни происходят типичные патологические процессы во всех центральных перфорирующих артериях головного мозга, и при гипертоническом кризе имеется вероятность одновременного разрыва сразу нескольких измененных сосудов.

Кроме того, на фоне первичного кровоизлияния может повышаться внутричерепное давление, что вызывает рефлекторное повышение АД (рефлекс Кушинга), и это, по мнению некоторых исследователей, может способствовать развитию новых кровоизлияний [7, 10, 22]. Также на фоне первичного кровоизлияния при его большом объеме, создающем масс-эффект и дислокацию, могут натягиваться и разрываться измененные на фоне гипертонической болезни другие перфорантные сосуды с формированием новых зон кровоизлияний.

Однако эти теории могут объяснить появления новых кровоизлияний на фоне большого объема первичной гематомы, но не возникновение множественных гематом малого объема, далеко находящихся друг от друга.

S. Tsutsumi и соавт. [23] в 2022 году отметили, что, по данным некоторых публикаций по ПМГК не всегда можно определить, идет ли речь об одновременном их образовании или последовательном.

По мнению R. Magyar-Stang и соавт. [17] гипотеза последовательного, а не одновременного разрыва сосудов и образования внутримозговых кровоизлияний разной локализации, подтверждается в том случае, если у пациента зафиксировано последовательное развитие различного неврологического дефицита [17]. К примеру, S. Park и соавт. [24] в 2016 году описывают случай трех внутримозговых кровоизлияний разной локализации последовательно развившихся у мужчины 72 лет за период госпитализации [24].

Некоторые исследователи указывают на идентичную плотность гематом по данным МСКТ как признак их одновременного образования [14]. В нашем исследовании плотность внутримозговых гематом по МСКТ в обоих клинических случаях была идентичной, что говорит об их одновременном образовании, или последовательном в короткие сроки.

По данным некоторых авторов, множественные кровоизлияния могут формироваться при гипертоническом кризе у пациентов с амилоидной ангиопатией [13, 17, 25]. Учитывая, что при амилоидной ангиопатии поражаются сосуды корковой локализации, такой механизм возможен при множественных субкортикальных кровоизлияниях, как в представленном нами клиническом наблюдении №2.

По некоторым данным, множественность кровоизлияний не ухудшает клинический исход в сравнении с одиночными внутримозговыми кровоизлияниями [7, 9, 22]. По данным других исследователей, множественные кровоизлияния ухудшают прогноз и повышают летальность [14, 15, 21, 26, 27]. Это противоречие, вероятно, кроется в небольших сериях наблюдений с различными сочетаниями локализаций и размеров множественных гематом. Как показано в клиническом наблюдении №1, гематома путаменальной области слева вызывала масс-эффект и определяла тяжесть состояния пациентки, поэтому требовала хирургического удаления. Вторая гематома, расположенная в правой путаменальной области, имела небольшие размеры, однако располагалась в функционально значимой зоне, что в итоге привело к тяжелому неврологическому дефициту у пациентки.

Показания к оперативному лечению должны основываться на отдельной оценке объема каждой гематомы и наличию дислокации [26, 28]. При этом необходимо принимать в расчет, что при двусторонних локализациях гематом, срединной дислокации может не быть за счет их взаимного уравновешивания.

Имеются единичные публикации о хирургическом лечении ПМГК. J. Zhao и соавт. [29] в 2020 году опубликовали уникальный случай лечения пациента 57 лет, поступившего с двусторонними кровоизлияниями в базальные ганглии. Пациенту было выполнено двустороннее стереотаксическое удаление гематом с последующим локальным тромболизисом [29].

Заключение

Первично множественные гипертензивные внутримозговые кровоизлияния встречаются не более чем в 5% случаев, и по данным большинства исследователей ассоциированы с худшим клиническим прогнозом. Факторов риска образования множественных кровоизлиянии в сравнении с одиночными гематомами у пациентов с гипертонической болезнью не обнаружено. У некоторых пожилых пациентов множественные кровоизлияния, особенно кортикальной/субкортикальной локализации, могут произойти при гипертоническом кризе на фоне амилоидной ангиопатии.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.