В последнее время в кардиологии сложилась тенденция к выделению некоторых групп пациентов с хроническими формами ишемической болезни сердца (ИБС), что было продиктовано особенностями клинического течения, диагностических подходов, прогноза и лечебной тактики. Безусловно, особое место занимают пациенты, перенесшие инфаркт миокарда (ИМ) [7]. Причинно-следственные связи, лежащие в основе комплекса постинфарктных изменений в миокарде, стали предметом пристального изучения относительно недавно. Несмотря на наличие научных работ, посвященных разным аспектам процесса ремоделирования левого желудочка (ЛЖ), вопросы адаптации миокарда, взаимосвязи структурно-геометрических и функциональных изменений, сегментарной кинетики и клинической картины заболевания все же изучены явно недостаточно.

Термин «ремоделирование сердца» введен в литературу N. Sharp в конце 70-х годов XX века для обозначения структурных и геометрических изменений сердца после острого ИМ. Основные геометрические типы ремоделирования ЛЖ связаны с условиями, в которых они формируются. Постинфарктное ремоделирование сердца — сложный и полиморфный процесс, который не ограничивается изменениями структуры миокарда. Так, появившиеся данные о том, что выявляемая после ИМ локальная сократительная дисфункция ЛЖ возникает самостоятельно и не зависит от одновременно начинающейся структурно-геометрической перестройки ЛЖ, привели к возникновению понятия механического (функционального) ремоделирования, которое акцентирует внимание на нарушениях сегментарной кинетики сердечной стенки (асинергии) [1, 5, 10].

Профилактика постинфарктного ремоделирования ЛЖ — актуальная проблема современной кардиологии, так как данный процесс представляет ключевое звено формирования хронической сердечной недостаточности [2]. Одним из наиболее важных механизмов, лежащих в основе патологического ремоделирования, является нарушение адренергической регуляции сердечной мышцы, в связи с чем имеются достаточно убедительные патофизиологические обоснования применения β-адреноблокаторов для профилактики ремоделирования, которые нашли подтверждение в экспериментальных и клинических исследованиях [8].

Цель настоящего исследования — оценка влияния на постинфарктное ремоделирование неселективного α- и β-адреноблокатора проксодолола в сравнении с метопрололом.

В исследование включали больных, перенесших ИМ в сроки до 2 мес. Не включали больных старше 75 лет, а также пациентов с абсолютными противопоказаниями к назначению β-адреноблокаторов и с тяжелыми сопутствующими заболеваниями.

Всего в исследование были включены 60 пациентов (43 мужчины и 17 женщин) в возрасте от 37 до 75 лет, средний возраст составил 58,9±9,3 года. Все включенные больные были рандомизированы в группу неселективного α- и β -адреноблокатора проксодолола (1-я) и группу селективного β-адреноблокатора метопролола тартрата (2-я). Пациенты, рандомизированные в группы лечения проксодололом и метопрололом, были сопоставимы по социально-демографическим показателям, клиническим характеристикам и сопутствующей терапии. Основные характеристики настоящего или перенесенного ИМ у пациентов, включенных в 1-ю и 2-ю группы, представлены в табл. 1.

Проксодолол назначали с дозы 30 мг/сут, метопролол — с дозы 25 мг/сут. Дозы препаратов увеличивали до достижения целевой частоты сердечных сокращений (ЧСС) 55—60 уд/мин. Больным 1-й группы (n=30) неселективный α- и β-адреноблокатор проксодолол назначали в дозе 30—120 мг/сут; доза проксодолола равнялась в среднем 72,7±17,4 мг/сут. Больным 2-й группы (n=30) назначали селективный β-адреноблокатор метопролола тартрат в дозе 25—100 мг/сут; доза метопролола равнялась в среднем 62,1±17,5 мг/сут. Длительность терапии составляла 6 мес.

Всем пациентам исходно и через 6 мес терапии проводили эхокардиографию (ЭхоКГ) на аппарате VIVID 7 («General Electric», США) по стандартной методике. В качестве показателя, отражающего взаимосвязь систолической функции ЛЖ с особенностями его геометрии, использовали интегральный систолический индекс ремоделирования (ИСИР), рассчитываемый как отношение фракции выброса к диастолическому индексу сферичности ЛЖ. Результаты исходной ЭхоКГ пациентов, включенных в исследование, представлены в табл. 2.

Статистическую обработку данных проводили с помощью пакета статистических программ Statistica v.5.5А. В целях оценки значимости различий между группами использовали U-критерий Манна—Уитни для количественных и ранговых показателей и критерий χ² для качественных показателей. Для оценки изменения количественных показателей на фоне исследуемой терапии применяли Т-критерий Вилкоксона для двух временны`х точек. Статистически значимыми считали различия при р<0,05.

Динамика показателей ЭхоКГ у пациентов 1-й и 2-й групп на фоне 6-месячного лечения представлена в табл. 3 и 4.

К настоящему времени β-адреноблокаторы заняли прочное место в ряду препаратов, применение которых направлено на предотвращение постинфарктного ремоделирования ЛЖ [3, 6, 9]. В то же время остается ряд вопросов, касающихся выбора препарата, его дозы и продолжительности лечения [4].

В настоящей работе оценивалась динамика показателей ЭхоКГ у больных, перенесших ИМ, на фоне терапии проксодололом и метопрололом. Показано, что терапия проксодололом и метопрололом у больных, перенесших ИМ, способствует одинаково эффективному улучшению эхокардиографических показателей, о чем свидетельствует статистически значимое увеличение фракции выброса, уменьшение объемов левых камер сердца, уменьшение гипертрофии миокарда по данным ЭхоКГ.

Таким образом, можно сделать вывод о том, что проксодолол является эффективным препаратом для предотвращения постинфарктного ремоделирования ЛЖ, не уступающим по эффективности метопрололу.