Сайт издательства «Медиа Сфера»
содержит материалы, предназначенные исключительно для работников здравоохранения. Закрывая это сообщение, Вы подтверждаете, что являетесь дипломированным медицинским работником или студентом медицинского образовательного учреждения.

Петров В.С.

ФГБОУ ВО РязГМУ Минздрава России, Рязань, Россия

Хроническая ревматическая болезнь сердца и синдром обструктивного апноэ сна: клинико-инструментальные сопоставления

Авторы:

Петров В.С.

Подробнее об авторах

Журнал: Кардиологический вестник. 2018;13(3): 16‑20

Просмотров: 4606

Загрузок: 83

Как цитировать:

Петров В.С. Хроническая ревматическая болезнь сердца и синдром обструктивного апноэ сна: клинико-инструментальные сопоставления. Кардиологический вестник. 2018;13(3):16‑20.
Petrov VS. Chronic rheumatic heart disease and obstructive sleep apnea syndrome: clinical-instrumental comparisons. Russian Cardiology Bulletin. 2018;13(3):16‑20. (In Russ.)
https://doi.org/10.17116/Cardiobulletin20181303116

Одним из факторов, влияющих на течение хронической сердечной недостаточности (ХСН), является синдром обструктивного апноэ сна (СОАС). В опубликованном в 2015 г. метаанализе [1] пациентов с ХСН показано достоверное увеличение сердечно-сосудистой и общей смертности у пациентов с ХСН и СОАС в сравнении с больными без нарушений дыхания во сне. Возникающие при СОАС эпизоды апноэ (прекращение легочной вентиляции длительностью 10 c и более) и гипопноэ (снижение воздушного потока более 50% от исходных значений), сопровождающиеся снижением сатурации на 3% и более приводят к выраженному отрицательному внутригрудному давлению, увеличению преднагрузки и венозного возврата крови к сердцу. Параллельно увеличивается внутрипредсердное давление, сопровождающееся дилатацией и ремоделированием предсердий, приводящее к возникновению нарушений ритма сердца [2]. При остановке дыхания активируется симпатоадреналовая система, развиваются гипоксемия и гиперкапния, что отрицательно сказывается на течении ХСН [3]. Напротив, активность парасимпатической нервной системы снижается, изменяется вариабельность сердечного ритма и повышается риск возникновения желудочковых аритмий и фибрилляции предсердий (ФП) [4]. Вместе с тем наличие ХСН, сопровождающееся застоем жидкости с возможностью перераспределения в положении лежа, в том числе в область шеи, и колебания легочной вентиляции из-за застойных явлений способствуют развитию СОАС [5, 6].

Однако в большинстве работ исследовались пациенты, у которых ХСН обусловлена артериальной гипертензией и коронарным атеросклерозом [7, 8]. В связи с этим интересно проследить особенности СОАС у пациентов с ХСН на фоне приобретенного порока сердца, например, хронической ревматической болезни сердца (ХРБС). ХРБС характеризуется поражением сердечных клапанов в виде поствоспалительного краевого фиброза клапанных створок или порока сердца (недостаточность и/или стеноз), сформировавшегося после перенесенной острой ревматической лихорадки. Наличие клапанного порока, особенно стеноза, приводящего к перегрузке давлением, является показанием к оперативной коррекции порока. И хотя распространенность ХРБС, как и кардиомиопатий [9], невелика в сравнении с другими причинами ХСН, изучение медленно прогрессирующей ХСН, часто сопровождающейся ФП [10], является интересной моделью для оценки СОАС у пациентов.

Цель исследования — оценить распространенность синдрома обструктивного апноэ сна у пациентов с ХРБС и его влияние на заболевание.

Материал и методы

В исследование включались пациенты с диагнозом ХРБС, основанием для постановки диагноза являлось наличие митрального стеноза, а также острая ревматическая лихорадка в анамнезе (последняя отмечалась только у 40% пациентов). Наличие СОАС или его отсутствие выявлялось в процессе кардиореспираторного мониторинга на аппарате «Кардиотехника-04−3Р (М)» компании «Инкарт» и не влияло на включение пациентов в исследование. С помощью монитора проводилась оценка храпа, спирограммы, реопневмограммы и оксиметрии, что позволило выделять центральный и обструктивный вариант апноэ.

Критерием исключения из исследования являлось отсутствие признаков митрального стеноза у исследуемых. Речь идет о больных c диагнозом ХРБС с наличием митральной недостаточности или аортальным стенозом, но без признаков митрального стеноза.

Обследованы 165 пациентов с ХРБС, подписавших информированное согласие и проходивших стационарное лечение в терапевтическом отделении областного кардиологического диспансера. Средний возраст пациентов составил примерно 60 лет (59,3±0,71 года); 39 (25,5%) мужчин и 114 (74,5%) женщин.

Проводилась оценка наиболее распространенных факторов риска СОАС, наличия храпа (путем опроса), оценка шкалы сонливости Эпфорта. СОАС определялся по стандартным критериям. Критерием степени тяжести СОАС являлась частота апноэ и гипопноэ в час — индекс апноэ/гипопноэ (ИАГ).

Всем пациентам проводилась эхокардиография на аппарате Philips Affinity 50 с оценкой линейных размеров сердца, градиентов давления на клапанах и патологических потоков в полостях сердца. Проводилась спирография на аппарате Spirolab II («MIR Medical», Италия). Для оценки качества жизни использовался опросник SF-36 с обработкой баллов по 8 шкалам и двух суммарных измерений — физического и психического компонентов здоровья. Дополнительно использовались шкалы оценки тревоги и депрессии как возможные факторы развития СОАС: госпитальная шкала тревоги и депрессии (HADS), шкала депрессии центра эпидемиологических исследований (CES-D), шкала тревоги Спилбергера (STAI).

Для объективизации оценки функционального класса ХСН использовался тест 6-минутной ходьбы. Дополнительно оценивалась одышка по визуальной аналоговой шкале в 100 мм.

Для статистической обработки полученных данных использована программа Statistica 6.0. Различия считались статистически достоверными при p<0,05.

Результаты

По данным осмотра пациентов и оценки медицинской документации проведена оценка факторов риска развития СОАС: заболеваний ЛОР-органов (увеличение миндалин и небного язычка, носовой обструкции, ретро и микрогнатии), которые могли бы приводить к развитию СОАС, у пациентов не зафиксировано. Пациенты относились к европеоидной расе. Данных о гипотиреозе не получено. Транквилизаторы и снотворные средства в терапии пациентов не применялись. Курильщики составили 9,8% (15 человек); злоупотребляющих алкоголем не было. Средний рост больных — 163,46±0,6 см, масса тела — 78,64±1,13 кг, средний индекс массы тела составил 29,43 кг/м2 (избыточная). Таким образом, большинство факторов риска развития СОАС у пациентов, включенных в исследование, не определялось.

У исследуемых отсутствовали бронхиальная астма и хроническая обструктивная болезнь легких. Для исключения бронхиальной обструкции выполнялась спирография, показавшая снижение жизненной емкости легких 70,5±1,38 (что обусловлено наличием ХСН с сердечным пороком) и отсутствие обструкции по индексу Тиффно — 120,42±0,59.

По данным теста 6-минутной ходьбы пациенты относились ко II функциональному классу (ФК) ХСН — 307,9±9,54 м, получали стандартную терапию: ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, β-адреноблокаторы, спиронолактон.

По результатам оценки ФК ХСН, в том числе с помощью теста 6-минутной ходьбы и данным кардиореспираторного мониторинга, исследуемых разделили на несколько групп в зависимости от ФК ХСН (табл. 1),

Таблица 1. Значение ИАГ в зависимости от ФК ХСН Примечание. * — статистически значимые различия (p<0,05). ИАГ — индекс апноэ/гипопноэ; ФК — функциональный класс; ХСН — хроническая сердечная недостаточность; ИАГ — индекс апноэ/гипопноэ.
статистически значимых различий между группами не выявлено. Пациентов с IV ФК среди исследуемых не было.

Храп отметили 60,1% пациентов. Использование шкалы сонливости Эпфорта показало 6,59±0,35 балла, что соответствует повышенной нормальной дневной сонливости.

По результатам кардиореспираторного мониторинга исследуемых разделили на 4 группы: с нормальным значением ИАГ — 14,5% (24 пациента); легкая степень СОАС (ИАГ 5—14) — 58,1% (96 пациентов); умеренная степень СОАС (ИАГ 15—29) — 16,3% (27 пациентов); тяжелая степень СОАС (ИАГ 30 и более) — 10,9% (18 пациентов). Частота эпизодов центрального апноэ увеличивалась с возрастанием ФК ХСН, но статистически значимых различий между группами исследуемых не получено: I ФК ХСН (12,33±2,82), II ФК ХСН (13,24±2,72), III ФК ХСН (14,86±3,21).

При сравнении пациентов выявлено, что пациенты без СОАС относились к более старшей возрастной группе 65,5±3,03 года, хотя с возрастом частота выявления СОАС должна увеличиваться. Показатели теста 6-минутной ходьбы составили 226,21±22,23 и 299,39±11,48 м в группе пациентов с нормой ИАГ и ИАГ легкой степени. При этом чем выше ИАГ, тем большей была дистанция в метрах по результатам теста 6-минутной ходьбы. Одышка по визуальной аналоговой шкале у пациентов в группе без СОАС была выше — 53,0±5,3 мм, однако данные статистически незначимы. Статистически значимые показатели шкалы сонливости Эпфорта являются проявлением СОАС (табл. 2).

Таблица 2. Показатели возраста, теста 6-минутной ходьбы, ВАШ одышки и шкалы сонливости Эпфорта Примечание. * — статистически значимые различия (p<0,05) в сравнении с группой с ИАГ менее 5; ИАГ — индекс апноэ/гипопноэ; ВАШ — визуально-аналоговая шкала.

Показатели эхокардиографии также различались в 4 группах: пациенты без СОАС имели достоверно большие линейные размеры левого предсердия и меньшие линейные размеры левого желудочка (конечный систолический размер), чем пациенты с СОАС. Площадь митрального отверстия (S Mo) у пациентов с СОАС была достоверно больше, чем S Mo исследуемых без СОАС (1,17±0,07 см). При этом показатель S Mo менее 1,5 см является основанием для направления пациента на хирургическую коррекцию порока (табл. 3).

Таблица 3. Эхокардиографические показатели Примечание. * — статистически значимые различия (p<0,05) в сравнении с группой с ИАГ менее 5; ИАГ — индекс апноэ/гипопноэ; ЛП — левое предсердие; КДР — конечный диастолический размер; КСР — конечный систолический размер; ТМЖП — толщина межжелудочковой перегородки; ТЗСЛЖ — толщина задней стенки левого желудочка; ПЗР ПЖ — переднезадний размер правого желудочка; ПП — правое предсердие; S Mo — площадь митрального отверстия; ТК — трикуспидальный клапан.
Данные по правым отделам сердца, в частности статистически значимое увеличение правого предсердия в группах с СОАС, вероятно, связано с выраженностью СОАС и его влиянием на правое предсердие во время ночных остановок дыхания. Бо́льшие размеры правого желудочка у пациентов без СОАС обусловлены, по всей вероятности, течением ХСН. По частоте регургитаций на митральном и аортальном клапанах в группе без СОАС и группах с умеренной и тяжелой степенью СОАС статистически значимые различия не получены. С учетом меньшей дистанции по тесту 6-минутной ходьбы у пациентов без СОАС можно говорить о том, что в группу исследуемых с ИАГ менее 5 вошли пациенты с неначавшейся дилатацией полостей сердца.

Поскольку в литературе обсуждается влияние СОАС на уровень тревоги и депрессии, проанализирован ряд шкал. По опроснику CES-D депрессии не наблюдалось в группе без СОАС (15,33±0,99) и группе с умеренной степенью СОАС (16,0±2,08), легкая степень депрессии была у пациентов с легкой степенью СОАС (19,57±0,68) и тяжелой (23,5±0,45). Шкала тревоги Спилбергера показала низкий уровень тревожности у всех исследуемых. При этом реактивная тревожность в группе без СОАС (12,5±2,48) была достоверно выше, чем в группе со средней (6,75±1,43) и тяжелой (6,0±0,44) степенью СОАС, а показатели личностной тревожности были достоверно ниже в группе с легкой (8,75±0,35) и средней (3,5±0,47) степенью СОАС в сравнении с пациентами с ИАГ менее 5 (12,5±1,49). Это, вероятно, связано с более выраженной ХСН в группе без СОАС. Применение HADS продемонстрировало нормальные показатели тревоги и депрессии у лиц без СОАС, а повышение показателей до субклинической депрессии в группе с легкой и тяжелой СОАС было недостоверным. Таким образом, достоверных различий по тревоге и депрессии между группами не зафиксировано. По результатам опросника качества жизни SF-36 ни по физическому, ни по психическому компоненту здоровья достоверных различий в группах не получено, а показатели были значительно ниже популяционных [11], что обусловлено имеющейся ХСН и ФП (табл. 4).

Таблица 4. Опросники качества жизни, тревоги и депрессии Примечание. * — статистически значимые различия (p<0,05) в сравнении с группой с ИАГ менее 5; ИАГ — индекс апноэ/гипопноэ; РТ — реактивная тревожность; ЛТ — личностная тревожность; CES-D — шкала депрессии центра эпидемиологических исследований.

По данным суточного мониторирования электрокардиограммы у всех пациентов без СОАС имела место ФП (100% пациентов); при легкой степени СОАС — у 57,3% (55 пациентов); при умеренной степени СОАС — у 44,4% (12 пациентов); при тяжелой степени СОАС — у 66,7% (12 пациентов).

При этом количество 2-секундных пауз при ФП у пациентов с ХРБС без СОАС (33,0±16,55) достоверно отличается от пациентов с легкой (150,14±31,86), умеренной (536,0±115,15) и тяжелой степенью СОАС (109,0±30,7), что может указывать на влияние СОАС на течение ФП и атриовентрикулярное проведение.

Также выявлено достоверно большее количество желудочковых экстрасистол у исследуемых с ХРБС при легкой (311,1±47,05) и тяжелой степени СОАС (507,75±198,45) в сравнении с пациентами без СОАС (63,33±25,25). При этом пробежек желудочковой тахикардии у пациентов не было. Анализ максимального удлинения корригированного интервала QT не показал достоверной разницы между группами пациентов, хотя у больных без СОАС он был наибольший (485,67±11,27). В то же время при анализе поздних потенциалов желудочков продолжительность фильтрованного комплекса QRS (TotQRSF) была достоверно более низкой у пациентов без СОАС в сравнении с исследуемыми легкой (100,41±2,19) и средней степени СОАС (101,0±3,89) после усреднения (FQRSd >114 мс), а показатели среднеквадратичной амплитуды последних 40 мс QRS комплекса (RMS40) были достоверно выше у исследуемых с легкой (28,41±1,96) и тяжелой (30,0±2,63) степенью СОАС в сравнении с пациентами без СОАС (21,67±1,09). Показатель продолжительности сигнала малой амплитуды ниже 40 мкВ (LAS40) был достоверно выше у пациентов без СОАС (41,67±0,84) только в сравнении с группой тяжелой степени СОАС (31,5±1,41). Полученные показатели могут быть связаны с более высокой желудочковой эктопической активностью у пациентов с ХРБС, имеющих СОАС (табл. 5).

Таблица 5. Результаты суточного мониторирования ЭКГ Примечание. * — статистически значимые различия (p<0,05) в сравнении с группой с ИАГ менее 5; ЭКГ — электрокардиограмма; ИАГ — индекс апноэ/гипопноэ; ФП — фибрилляция предсердий; ЖЭ — желудочковая экстрасистолия; TotQRSF — продолжительность фильтрованного комплекса QRS; RMS40 — среднеквадратичная амплитуда последних 40 мс QRS; LAS40 — показатель продолжительности сигнала малой амплитуды, ниже 40 мкВ.

Обсуждение

Отсутствие изменений в качестве жизни по данным опросника SF-36, а также значимых различий в показателях тревоги и депрессии у исследуемых не вполне соответствует данным литературы, показывающим усугубление тревоги и депрессии, а также ухудшение качества жизни на фоне усиления СОАС. Вероятно, на полученные данные повлиял больший ФК ХСН в группе без СОАС, что выравнивало показатели опросников. Хотя с учетом статистически значимых различий по шкалам CES-D и STAI их следует предпочесть HADS для обследования пациентов с СОАС.

Выявляемые изменения при холтеровском мониторировании в виде ухудшения атриовентрикулярной проводимости и увеличения числа желудочковых экстрасистол логично объяснить эпизодами снижения сатурации крови кислородом на фоне апноэ/гипопноэ, что косвенно подтверждается изменениями в показателях поздних потенциалов желудочков. В то же время по мере прогрессирования ХСН у пациентов с ИБС обычно снижается частота желудочковой эктопической активности и увеличивается вероятность блокад. Можно предположить, что увеличение частоты пауз при СОАС и одновременное повышение желудочковой эктопической активности связаны с особенностями ХСН при приобретенном пороке, не связанными с хронической ишемией вследствие коронарного атеросклероза. Частота Ф.П. в 100% случаев у исследуемых без СОАС объясняется как большей тяжестью ХСН, так и бо́льшими размерами левого предсердия.

По данным ультразвукового исследования сердца меньшая площадь митрального отверстия, увеличение левого предсердия и правого желудочка взаимосвязаны и обусловливают более высокий ФК ХСН, а наличие у исследуемых СОАС приводит к увеличению правого предсердия и статистически незначимому росту давления на трикуспидальном клапане. Не до конца понятной остается полученная взаимосвязь между снижением результатов теста 6-минутной ходьбы, площади митрального отверстия и уменьшением числа эпизодов апноэ/гипопноэ, поскольку в теории усугубление ХСН должно приводить к прогрессированию СОАС. Для уточнения этого вопроса необходимо длительное динамическое наблюдение за пациентами с ХРБС с оценкой изменения СОАС. Пока можно предположить, что использование возвышенного положения головного конца кровати у исследуемых с более тяжелой ХСН (III ФК) приводило к уменьшению отека тканей шеи и в результате уменьшало выраженность СОАС.

Выводы

1. Среди пациентов с ХРБС широко распространен СОАС — до 85,5%.

2. Выраженность ИАГ у пациентов с ХРБС статистически значимо снижается при уменьшении дистанции теста 6-минутной ходьбы.

3. Наличие СОАС у лиц с ХРБС не приводит к ухудшению качества жизни, развитию тревоги и депрессии в дополнение к связанным с ХСН изменениям.

4. По данным холтеровского мониторирования у лиц с ХРБС наличие СОАС статистически значимо увеличивает число 2-секундных пауз на фоне ФП и число желудочковых экстрасистол.

Автор заявляет об отсутствии конфликта интересов.

Подтверждение e-mail

На test@yandex.ru отправлено письмо со ссылкой для подтверждения e-mail. Перейдите по ссылке из письма, чтобы завершить регистрацию на сайте.

Подтверждение e-mail