Антикоагулянтная терапия при варикотромбофлебите все шире входит в клиническую, в том числе и в российскую, практику [1]. Преимущество антикоагулянтной терапии заключается, прежде всего, в торможении процесса формирования тромботических масс, которое является основой для роста и распространения тромбоза, в том числе и перехода его на систему глубоких вен [2—4].

При поражении подкожных вен, возникающем на фоне варикозной болезни, тромботический процесс сопровождается развитием выраженного воспаления, что отличает варикотромбофлебит от тромбоза глубоких вен. Другим отличием данных патологических состояний служит более высокая частота развития тромбоза поверхностных вен. В связи с этим возможности антикоагулянтной терапии, хорошо изученные у пациентов с тромбозами глубоких вен, должны стать предметом отдельных исследований [5—7].

Выбор тактики лечения больных с тромбофлебитом подкожных вен до сих пор служит предметом исследований и дискуссий [6]. В настоящее время наблюдается тенденция отхода от активной хирургической тактики и ориентация на преимущественно консервативное лечение [1, 8]. Основой такой смены тактики служит более широкое применение антикоагулянтной терапии. Интерес для специалистов представляет изучение эффективности этого способа лечения варикотромбофлебита наряду с комплексным изучением динамики клинической картины и изменений состояния тромботических масс в процессе антикоагулянтной терапии с помощью дуплексного сканирования (ДС).

Цель — комплексная клинико-ультразвуковая оценка ближайших результатов комплексной терапии, включающей антикоагулянты, у пациентов с варикотромбофлебитом.

В исследование вошли 45 пациентов: 9 (20%) мужчин и 36 (80%) женщин в возрасте от 28 до 78 лет (в среднем 54,6 года) с острым варикотромбофлебитом, получивших курс комплексной терапии, включающей антикоагулянты. Пациенты обратились в среднем через 4,5 сут с момента манифестации тромбофлебита. Все пациенты дали информированное согласие на участие в данном исследовании.

Критериями исключения служили: эмболоопасный тромбоз (по данным дуплексного ангиосканирования), открытые трофические язвы, рожистое воспаление, декомпенсированные заболевания сердца, легких, печени, почек, вынужденная иммобилизация, острые гнойно-воспалительные заболевания, невозможность контроля пациентами приема непрямых антикоагулянтов после проведенного стационарного лечения.

Фоном для развития тромботического процесса у всех пациентов явилась варикозная болезнь, продолжительность которой составила от 2 до 50 лет (в среднем 26,7 года).

Всем больным проведено традиционное клиническое обследование, включающее выяснение и детализацию жалоб, оценку их интенсивности и осмотр пораженной конечности с маркированием клинически определяемого уровня тромбоза и границ паравазального инфильтрата, сопровождающего тромботический процесс. Последнее использовали для оценки динамики тромботического процесса и паравазального целлюлита.

ДС проводили в вертикальном и горизонтальном положении больного по стандартной методике [9]. Оценка изменений тромба при ультразвуковом мониторинге проведена по следующим параметрам: 1) объем, локализация и распространенность тромба; 2) наличие и протяженность свободной части тромба; 3) наличие флотации свободной части тромба; 4) плотность и структура проксимальной части и дистальной части тромба; 4) толщина воспаленной стенки вены и паравазальной клетчатки на протяжении. Эхографическими критериями, свидетельствующими о положительной динамике, считали уменьшение объема и плотности тромба, разряжение и увеличение ячеистости тромба, уменьшение толщины воспалительных изменений венозной стенки и паравазальной клетчатки.

Комплексное клинико-ультразвуковое обследование проводили всем пациентам при первичном осмотре и далее повторяли ежедневно в течение первой недели и затем еженедельно до 2 мес.

Всем пациентам экстренно начат курс консервативного лечения, который включал: антикоагулянты прямого действия (надропарин, эноксапарин) в стандартных лечебных дозировках, нестероидные противовоспалительные средства (НПВС), местное противовоспалительное лечение, компрессионный трикотаж (2-й класс), лечебную гимнастику и дозированную ходьбу с первых суток лечения. Срок наблюдения за больными составил 2 мес.

Данные представлены в виде абсолютных величин, их средних, долей в процентах. Обработка данных проведена в программе MS Excel.

У всех пациентов варикотромбофлебит проявился остро возникшими классическими признаками воспаления различной степени выраженности и протяженности. Слева процесс локализовался у 24 (53,3%) больных, справа — у 21 (46,7%). Только на бедре симптомы заболевания присутствовали у 8 (17,8%), только на голени — у 22 (48,9%), одновременно на голени и бедре — у 15 (33,3%) пациентов. При этом поражение ствола большой подкожной вены (БПВ) было у 23 (51,1%), ее ветвей — у 16 (35,5%), тромбоз притоков БПВ с одновременным поражением ствола выявили у 4 (8,9%) больных. Тромбоз малой подкожной вены обнаружили в 2 (4,5%) случаях, в том числе с поражением ствола БПВ — в 1 (2,2%).

Несоответствие клинических и ультразвуковых данных обнаружено у 38 (84,4%) пациентов: у них истинная граница тромбоза находилась проксимальнее клинически определяемой границы на 2—7 см (в среднем на 4,3 см).

У 23 (51,1%) пациентов проксимальная граница тромботического процесса по ультразвуковым данным располагалась на бедре. Проксимальная часть не была фиксирована к стенкам вены у 4 (8,8%) больных, ее протяженность составила 1,5—2,3 см (в среднем 1,7 см). При этом колебательные движения, синхронные с дыханием, — флотация проксимальной части тромба (длиной 2,3 см) — отмечены у 1 (2,2%) больного.

У 3 (6,7%) пациентов проксимальная граница тромбоза располагалась в верхней трети бедра и носила окклюзивный характер. У 12 (26,7%) пациентов верхняя граница располагалась на уровне средней трети бедра, у одного больного проксимальная часть длиной 1,5 см не была фиксирована. У 8 (17,8%) пациентов верхняя граница тромбоза была расположена в нижней трети бедра, верхушка тромба не была фиксирована у 3 (6,7%). На голени проксимальная часть тромба локализовалась у 22 (48,9%) человек: у 16 (35,5%) в верхней, у 3 (6,7%) в средней, у 3 (6,7%) в нижней трети голени. Нефиксированная проксимальная часть тромба длиной 1,0—4,0 см (в среднем 1,8 см) обнаружена в 4 (8,9%) случаях. Колебательные движения проксимальной части тромба в просвете выявили у 1 (2,2%) пациента.

У всех вошедших в исследование пациентов на фоне терапии зарегистрировали положительную клиническую и ультразвуковую динамику. При этом регресс клинических симптомов происходил в следующей последовательности: уменьшалась гиперемия, снижалась болезненность, уменьшалась инфильтрация (рис. 1).

При динамическом ультразвуковом контроле отмечали регресс тромботических масс, проявляющийся уменьшением размеров и плотности тромба, уменьшением толщины воспаленной венозной стенки и паравазальной клетчатки. При анализе отдельных наблюдений установлено, что скорость таких изменений была неодинакова. В зависимости от реакции тромба на терапию можно выделить, по крайней мере, два варианта динамики: быструю, при которой существенные изменения со стороны тромба возникали в течение 1-й недели (у 11 пациентов), и медленную — в течение 1 мес (у 34). В первом случае срок от момента возникновения симптомов варикотромбофлебита до обращения к врачу не превышал 2 сут (в среднем 1,6 сут). Клинически тромбофлебит изначально проявлялся у них незначительной паравазальной инфильтрацией и гиперемией кожи. По данным ультразвукового исследования, у всех пациентов этой группы при первичном исследовании выявляли нечеткий контур проксимальной части тромба. Последний имел ячеистую структуру, при этом участки высокой и низкой эхоплотности чередовались (рис. 2). Общая толщина воспалительно измененных венозной стенки и паравазальной клетчатки в области проксимальнее фиксированной части тромба, по данным ультразвукового исследования, колебалась от 3 до 5 мм (в среднем составляя 3,3 мм). При этом общая толщина воспалительно измененных венозной стенки и паравазальной клетчатки в более дистальном, «среднем», сегменте пораженной тромбозом вены была 4—7 мм (в среднем 5,2 мм).

В результате комплексного консервативного лечения у пациентов, обратившихся в ближайшее время от момента манифестации варикотромбофлебита, купирование клинических признаков перифлебита произошло в течение 2—6 сут (в среднем 3,5 сут). При ультразвуковом сканировании в течение первой недели плотность тромба существенно уменьшилась. Лизис проксимальной (свободной) части тромба зарегистрирован на 3—7-е сутки (в среднем в течение 5 сут). У пациентов с окклюзивным поражением положительная динамика заключалась в существенном увеличении участков низкой эхоплотности и появлении выраженной «ячеистой» структуры тромба. Вариант такого регресса проксимальной части тромба представлен на рис. 2.

У 34 больных, которые обратились позже, в срок от 3 до 10 сут (в среднем через 5,4 сут) от начала заболевания, также была отмечена положительная динамика, однако значимое уменьшение плотности тромба зарегистрировано только в сроки от 10 до 30 сут (в среднем через 12 сут).

При сравнительном анализе особенностей заболевания в обеих группах установлено, что при обращении клинические симптомы воспаления (гиперемия, болезненность, инфильтрация) были более выражены у больных 2-й группы. При исходном дуплексном сканировании тромботические массы у них имели высокую эхоплотность и четкие контуры. Толщина воспалительно измененной паравазальной клетчатки в проекции проксимальной части тромба при этом, по данным ультразвукового исследования, составила 5—20 мм (в среднем 8 мм). В проекции дистального сегмента пораженной вены толщина воспалительно измененной паравазальной клетчатки была больше и составляла 7—22 мм (в среднем 10,4 мм).

Положительная динамика, выявленная при ультразвуковом сканировании, состояла в увеличении участков низкой эхоплотности, появлении «ячеистой» структуры тромба либо увеличении уже имевшейся ячеистой структуры (рис. 3). Важно отметить, что инволютивные изменения тромботических масс во 2-й группе происходили медленнее, чем купирование воспалительных изменений в паравазальной клетчатке. Последнее у пациентов этой группы происходило в течение 6—15 сут (в среднем 7,7 сут).

Проведенное нами исследование позволило уточнить динамику клинических симптомов и морфологических изменений в вене у пациентов с варикотромбофлебитом на фоне комплексного консервативного лечения, включающего антикоагулянтную терапию. Во всех наблюдениях достигнут положительный лечебный результат: тромботический процесс был остановлен, началась реканализация вены, уменьшились проявления перифлебита. Ни в одном наблюдении не был зарегистрирован рост тромба в проксимальном или дистальном направлениях. Вместе с тем динамика у разных пациентов была различной. Отмечено, что скорость лизиса тромботических масс у пациентов с тромбозом подкожных вен преимущественно зависела от выраженности флебита и парафлебита: чем больше была выраженность воспалительных изменений венозной стенки и паравазальной клетчатки, тем медленнее происходила реканализация просвета.

Помимо этого установлено, что наиболее заметные положительные изменения в процессе консервативного лечения происходят в проксимальной части тромба, что проявляется уменьшением ее размеров и увеличением ячеистости. Более выраженное и быстрое уменьшение размера тромботических масс происходило в нефиксированной их части. Дистальнее верхней границы флебита и воспаления паравазальной клетчатки, выявляемых при ДС, процесс восстановления просвета вены проходил медленнее. Ускорение положительной динамики происходило по мере купирования клинических симптомов паравазального целлюлита.

1. Применение антикоагулянтных средств в комплексном консервативном лечении варикотромбофлебита эффективно и безопасно.

2. Установлено, что восстановление просвета вены имеет два варианта течения при варикотромбофлебите: быстрый — в течение 1-й недели и медленный — в течение 1 мес.

3. Вероятными значимыми факторами, обусловливающими быстрое восстановление просвета вены, служат: быстрое начало лечения с момента возникновения тромбоза (давность процесса), низкая эхоплотность проксимальной части тромба, толщина паравазальной клетчатки менее 5 мм в проекции проксимальной части и на протяжении тромботических масс.

Конфликт интересов: авторы сообщают об отсутствии конфликта интересов

Участие авторов

Концепция и дизайн исследования — Ю.Т.

Сбор и обработка материала — А.И.

Статистическая обработка — А.И.

Написание текста — А.И., Ю.Т.

Редактирование — Ю.Т.