Особенности перфорантонеогенеза после операций Линтона и Фельдера

Низкий вено-венозный рефлюкс является одним из ведущих факторов в развитии трофических нарушений при хронических заболеваниях вен. Операции типа Линтона-Фельдера, являющиеся классическими методами устранения недостаточности перфорантного сброса, травматичны, особенно когда выполняются уже в условиях развившихся трофических нарушений [1]. Кроме того, их характеризует высокий процент послеоперационных осложнений, развивающиеся впоследствии парестезии и продолжительные сроки реабилитации, что привело со временем к отказу от такого рода вмешательств [1-3]. Современной альтернативой коррекции низкого перфорантного сброса является выполнение эндоскопической субфасциальной диссекции перфорантов (ЭСДП), что значительно уменьшает количество осложнений и сроки реабилитации. Вместе с тем процент осложнений при ЭСДП остается на достаточно высоком уровне - раневые осложнения, субфасциальные гематомы, парестезии, рецидивы низкого вено-венозного сброса [4]. Развитие амбулаторной флебологии привело к появлению минимально инвазивных способов коррекции низкого рефлюкса - компрессионной склеротерапии перфорантов, лазерной и электрокоагуляции этих сосудов под эхо-контролем [5]. Несмотря на малую травматичность и низкую вероятность осложнений, некоторые авторы указывают на высокий уровень рецидивов низкого вено-венозного сброса после применения таких методов [4].

Определение возможностей, эффективности и целесообразности использования ЭСДП и минимально инвазивных способов требует пристального изучения причин рецидива перфорантного рефлюкса и, в частности, такого явления, как новообразование перфорантных вен (перфорантонеогенез), что и послужило целью нашего исследования.

Материал и методы

Исследование проведено на базе трех патологоанатомических отделений Ростова-на-Дону (БСМП №1, городской больницы №20, Дорожной клинической больницы). Выполнили 55 секционных исследований умерших. Все наблюдения разделили на три группы. В 1-ю включили 10 умерших без визуальных признаков хронических заболеваний вен (ХЗВ). 2-ю группу составил 21 умерший с признаками тяжелых форм ХЗВ. В наших наблюдениях не было случаев типичных венозных трофических язв (С6), но в ряде случаев трупные изменения не позволяли точно различить язвы мелких размеров, мацерацию кожи и экскориацию. Также на трупах трудно дифференцировать классы С4-С5, поскольку имеющиеся в нижней трети голени рубцы не всегда являются следствием трофических язв. В связи с этим в данную группу включали наблюдения трофических расстройств, объединив их как С4-С6.

В 3-й группе 24 умерших при жизни перенесли субфасциальную перевязку недостаточных перфорантных вен в зоне Коккетта (операции Линтона, Фельдера) по поводу низкого вено-венозного сброса, о чем свидетельствовали классические послеоперационные рубцы на нижних конечностях и медицинская документация. Возраст умерших, включенных в исследование, колебался от 56 до 82 лет (средний возраст 64,5 года); мужчин было 23 (41,8%), женщин - 32 (58,2%) (табл.1).

Секционное исследование проводили только на одной нижней конечности (у имевших признаки ХЗВ - на стороне максимально выраженного поражения).

Причинами смерти в 37 (67,3%) случаях стала сердечно-сосудистая патология, в 12 (21,8%) - онкологические заболевания, в 6 (10,9%) - патология желудочно-кишечного тракта.

Во 2-й и 3-й группах во всех случаях прижизненно установленной сопутствующей патологией были ХЗВ. Из представленной медицинской документации и данных поликлинических амбулаторных карт следовало, что сроки, прошедшие с момента выполнения субфасциальной перевязки недостаточных перфорантных вен, в 3-й группе составили от 3 до 27 лет. В 3 случаях операция была выполнена в сроки до 3 лет, в 6 - от 3 до 5 лет и в 15 - более чем за 5 лет до проведенного секционного исследования.

Для гистологического изучения перфорантных вен во время аутопсии иссекали от 2 до 5 участков собственной фасции голени в зоне Коккетта, с перфорирующими ее венами и окружающими тканями. Линейные размеры образцов составляли примерно 1,5-2,5 см в диаметре. Препараты фиксировали в 10% нейтральном формалине с последующей заливкой в парафин. Депарафинированные срезы окрашивали гематоксилином и эозином, пикрофуксином по ван-Гизону, толуидиновым синим, импрегнировали серебром по Футу. Дальнейшее исследование полученных гистологических препаратов осуществляли с помощью световой микроскопии.

Результаты и обсуждение

При наружном осмотре трупов в 1-й группе признаков ХЗВ не выявили. Во 2-й и 3-й группах обнаружили признаки венозной патологии: варикозно-измененные вены - 76,2% (n=16) и 75% (n=18), гиперпигментацию - 61,9% (n=13), 62,5% (n=15), увеличение объема конечности - 33,3% (n=7) и 33,3% (n=8) соответственно.

В 3-й группе о перенесенном ранее хирургическом вмешательстве свидетельствовали типичные послеоперационные рубцы на нижних конечностях, расположенные в 18 наблюдениях на внутренней, в 6 - на задней поверхности голени.

В первых двух группах сосуды всех калибров были полнокровны, в склерозированной собственной фасции наблюдались очаговые скопления лимфоидных и плазматических клеток. Наряду с наличием перфорантных вен в зоне Коккетта с нормальным гистологическим строением были выявлены патологически измененные вены (рис. 1).

Рисунок 1. Неизменная перфорантная вена. В окружающей клетчатке выраженный отек и липосклероз. Здесь и на рис. 2-7, 9: окраска гематоксилином и эозином. ×200.

Отмечали значительное количество перфорантных вен с явлениями варикозного расширения просвета с истончением стенок или наоборот с явлениями выраженного их склероза с гипертрофией медии и формированием сосудов «замыкательного» типа (рис. 2).

Рисунок 2. Склероз и гипертрофия медии перфорантной вены с формированием сосуда «замыкательного» типа. ×200.

При этом на фоне выраженного склероза собственной фасции и нарастания склероза собственной стенки такая вена приобретала извитой ход (рис. 3).

Рисунок 3. Извитой ход перфорантной вены в условиях склероза собственной фасции голени и резкого склероза собственной стенки. ×200.

Патологические процессы в измененных перфорантных венах первых двух групп больных были отмечены во всех трех слоях стенок вен. В интиме варикозно-расширенных перфорантных вен наблюдали миоэластоз, миоэластофиброз, склероз и в отдельных наблюдениях - гиалиноз. Отмечали дезорганизацию соединительной ткани интимы с развитием очагов мукоидного набухания. Выраженные изменения обнаруживали в медии. Они характеризовались прогрессирующим нарастанием склеротических процессов. Склерозирование и гиалиноз стенок вен обусловливали их утолщение. При этом наблюдали гипертрофию и гиперплазию гладкомышечных клеток, атрофию эластических волокон, а иногда и их гибель (рис. 4).

Рисунок 4. Гипертрофия и гиперплазия гладкомышечных клеток медии. Появление рядом с варикозно-расширенной веной мелких, анастомозирующих с ней вен (стрелки). ×200.

В ряде наблюдений имел место выраженный гиалиноз, приводящий к резкому сужению просвета вен. Наряду с вышеописанными процессами отмечали атрофические изменения. Они сопровождались истончением миоцитов, потерей ими поперечной исчерченности, гибелью эластических волокон, что приводило к истончению стенки вены и расширению ее просвета. В адвентиции перфорантных вен наблюдали утолщение и фиброз. В ней и в параадвентициальной клетчатке имели место признаки венозного ангионеогенеза вокруг склерозированных перфорантов с признаками их анастомозирования между собой.

Аналогичные изменения перфорантов были выявлены и в 3-й группе. Данные изменения рассматривались нами как перфорантонеогенез (см. рис. 4, 5, 6).

Рисунок 5. Перфорантонеогенез. Формирование тонкостенных новообразованных вен в жировой клетчатке (стрелки). ×200.

Рисунок 6. Новообразованные тонкостенные перфорантные вены в собственной фасции (стрелки). ×100.

Воспаление в стенках новообразованных перфорантных вен и в окружающих их участках собственной фасции отметили в 3-й группе умерших больных, в случаях визуализации тяжелых форм ХВН. В фасции и прилежащих поперечнополосатых мышцах также определялись атрофические и склеротические процессы (рис. 7, 8, 9).

Рисунок 7. Очаговая лейкоцитарная инфильтрация стенок вен и окружающих участков собственной фасции (стрелки). ×100.

Рисунок 8. Истончение и очаговая фрагментация мышечных волокон при сохранении в них поперечной исчерченности. Аргентофильные волокна отмечаются лишь в мышечной ткани (стрелка, а), в фасции их количество незначительно (стрелки, б). Импрегнация серебром по Футу. ×200.

Рисунок 9. Атрофия с истончением мышечных волокон, отек, очаговая гиперплазия клеток перимизия в мышечной ткани рядом с собственной фасцией. ×400.

Данная макро- и микроскопическая картина скорее всего говорит об универсальном механизме перфорантонеогенеза как проявлении прогрессирования выраженности низкого вено-венозного сброса и восстановлении последнего после его хирургической коррекции.

Все патологически измененные перфорантные вены по степени выраженности склероза их стенок были разделены нами на три типа. К первому типу были отнесены сосуды с нормальным гистологическим строением (см. рис. 1), ко второму - перфорантные вены с умеренными признаками склероза (см. рис. 2), к третьему - вены с резко выраженными признаками склероза (см. рис. 3).

У умерших в 1-й группе патологические изменения перфорантов Коккетта выявлены в 14,5% случаев.

В 3-й группе, несмотря на устранение патологического перфорантного сброса, перфорантные вены обнаруживались в разные сроки оперативного вмешательства. Перфорантонеогенез выявлен у 20 (83%) умерших. В сроки до 3 лет, прошедшие после перенесенного оперативного вмешательства, перфорантонеогенез выявили в 1 случае из 3, при давности срока 3-5 лет - в 4 из 6. Во всех случаях, когда с момента вмешательства прошло более 5 лет (15 исследований), наблюдали перфорантонеогенез. При гистологическом исследовании неоперфорантов также отмечали склеротические изменения их стенок, иногда сопровождавшиеся развитием микроаневризм в сосудах и варикозным расширением их просвета.

Таким образом, проведенное исследование показало, что перфорантные вены с выраженными патологическими изменениями их стенок являются патоморфологической основой формирования низкого патологического вено-венозного сброса. Классические операции по устранению недостаточности перфорантного сброса высокоэффективны, однако перфорантонеогенез приводит к рецидиву патологического низкого вено-венозного сброса уже через 5 лет после хирургического вмешательства.

Изучение мягких тканей голени в зоне Коккетта у трупов, прижизненно перенесших операцию Линтона или Фельдера, позволило выявить перфорантные вены, сообщающие систему глубоких и поверхностных вен голени, являющиеся по сути прямыми фасциальными перфорантами. Неоперфоранты не отличаются от «обычных» перфорантных вен по строению и размерам. Таким образом, обосновано, можно предположить, что их появление в зоне Коккетта, где они ранее были разобщены, есть следствие ангиогенеза или в данном случае перфорантонеогенеза. Определение причины данного явления требует дополнительных глубоких исследований, но совершенно ясно, что образованные неоперфоранты играют такую же роль в развитии низкого вено-венозного рефлюкса, как и другие несостоятельные перфоранты. Качественно выполненное вмешательство по разобщению низкого вено-венозного сброса не гарантирует пациенту отсутствие рецидива низкого рефлюкса. Этот факт, на наш взгляд, необходимо учитывать при выборе вмешательств по коррекции вено-венозного сброса.