Сайт издательства «Медиа Сфера»
содержит материалы, предназначенные исключительно для работников здравоохранения. Закрывая это сообщение, Вы подтверждаете, что являетесь дипломированным медицинским работником или студентом медицинского образовательного учреждения.

Хитарьян А.Г.

Первое хирургическое отделение Дорожной клинической больницы на ст. Ростов-главный, Ростов-на-Дону

Гусарев Д.А.

Дорожная клиническая больница на ст. Ростов-главный ОАО "РЖД", Ростов-на-Дону

Арестов Д.Ю.

Дорожная клиническая больница на ст. Ростов-главный ОАО "РЖД", Ростов-на-Дону

Особенности перфорантонеогенеза после операций Линтона и Фельдера

Авторы:

Хитарьян А.Г., Гусарев Д.А., Арестов Д.Ю.

Подробнее об авторах

Журнал: Флебология. 2010;4(3): 28‑31

Просмотров: 669

Загрузок: 7

Как цитировать:

Хитарьян А.Г., Гусарев Д.А., Арестов Д.Ю. Особенности перфорантонеогенеза после операций Линтона и Фельдера. Флебология. 2010;4(3):28‑31.
Khitar'ian AG, Gusarev DA, Arestov DIu. Peculiarities of perforating veins neogenesis after Linton's and Felder's operations. Flebologiya. 2010;4(3):28‑31. (In Russ.).

?>

Низкий вено-венозный рефлюкс является одним из ведущих факторов в развитии трофических нарушений при хронических заболеваниях вен. Операции типа Линтона-Фельдера, являющиеся классическими методами устранения недостаточности перфорантного сброса, травматичны, особенно когда выполняются уже в условиях развившихся трофических нарушений [1]. Кроме того, их характеризует высокий процент послеоперационных осложнений, развивающиеся впоследствии парестезии и продолжительные сроки реабилитации, что привело со временем к отказу от такого рода вмешательств [1-3]. Современной альтернативой коррекции низкого перфорантного сброса является выполнение эндоскопической субфасциальной диссекции перфорантов (ЭСДП), что значительно уменьшает количество осложнений и сроки реабилитации. Вместе с тем процент осложнений при ЭСДП остается на достаточно высоком уровне - раневые осложнения, субфасциальные гематомы, парестезии, рецидивы низкого вено-венозного сброса [4]. Развитие амбулаторной флебологии привело к появлению минимально инвазивных способов коррекции низкого рефлюкса - компрессионной склеротерапии перфорантов, лазерной и электрокоагуляции этих сосудов под эхо-контролем [5]. Несмотря на малую травматичность и низкую вероятность осложнений, некоторые авторы указывают на высокий уровень рецидивов низкого вено-венозного сброса после применения таких методов [4].

Определение возможностей, эффективности и целесообразности использования ЭСДП и минимально инвазивных способов требует пристального изучения причин рецидива перфорантного рефлюкса и, в частности, такого явления, как новообразование перфорантных вен (перфорантонеогенез), что и послужило целью нашего исследования.

Материал и методы

Исследование проведено на базе трех патологоанатомических отделений Ростова-на-Дону (БСМП №1, городской больницы №20, Дорожной клинической больницы). Выполнили 55 секционных исследований умерших. Все наблюдения разделили на три группы. В 1-ю включили 10 умерших без визуальных признаков хронических заболеваний вен (ХЗВ). 2-ю группу составил 21 умерший с признаками тяжелых форм ХЗВ. В наших наблюдениях не было случаев типичных венозных трофических язв (С6), но в ряде случаев трупные изменения не позволяли точно различить язвы мелких размеров, мацерацию кожи и экскориацию. Также на трупах трудно дифференцировать классы С4-С5, поскольку имеющиеся в нижней трети голени рубцы не всегда являются следствием трофических язв. В связи с этим в данную группу включали наблюдения трофических расстройств, объединив их как С4-С6.

В 3-й группе 24 умерших при жизни перенесли субфасциальную перевязку недостаточных перфорантных вен в зоне Коккетта (операции Линтона, Фельдера) по поводу низкого вено-венозного сброса, о чем свидетельствовали классические послеоперационные рубцы на нижних конечностях и медицинская документация. Возраст умерших, включенных в исследование, колебался от 56 до 82 лет (средний возраст 64,5 года); мужчин было 23 (41,8%), женщин - 32 (58,2%) (табл.1).

Секционное исследование проводили только на одной нижней конечности (у имевших признаки ХЗВ - на стороне максимально выраженного поражения).

Причинами смерти в 37 (67,3%) случаях стала сердечно-сосудистая патология, в 12 (21,8%) - онкологические заболевания, в 6 (10,9%) - патология желудочно-кишечного тракта.

Во 2-й и 3-й группах во всех случаях прижизненно установленной сопутствующей патологией были ХЗВ. Из представленной медицинской документации и данных поликлинических амбулаторных карт следовало, что сроки, прошедшие с момента выполнения субфасциальной перевязки недостаточных перфорантных вен, в 3-й группе составили от 3 до 27 лет. В 3 случаях операция была выполнена в сроки до 3 лет, в 6 - от 3 до 5 лет и в 15 - более чем за 5 лет до проведенного секционного исследования.

Для гистологического изучения перфорантных вен во время аутопсии иссекали от 2 до 5 участков собственной фасции голени в зоне Коккетта, с перфорирующими ее венами и окружающими тканями. Линейные размеры образцов составляли примерно 1,5-2,5 см в диаметре. Препараты фиксировали в 10% нейтральном формалине с последующей заливкой в парафин. Депарафинированные срезы окрашивали гематоксилином и эозином, пикрофуксином по ван-Гизону, толуидиновым синим, импрегнировали серебром по Футу. Дальнейшее исследование полученных гистологических препаратов осуществляли с помощью световой микроскопии.

Результаты и обсуждение

При наружном осмотре трупов в 1-й группе признаков ХЗВ не выявили. Во 2-й и 3-й группах обнаружили признаки венозной патологии: варикозно-измененные вены - 76,2% (n=16) и 75% (n=18), гиперпигментацию - 61,9% (n=13), 62,5% (n=15), увеличение объема конечности - 33,3% (n=7) и 33,3% (n=8) соответственно.

В 3-й группе о перенесенном ранее хирургическом вмешательстве свидетельствовали типичные послеоперационные рубцы на нижних конечностях, расположенные в 18 наблюдениях на внутренней, в 6 - на задней поверхности голени.

В первых двух группах сосуды всех калибров были полнокровны, в склерозированной собственной фасции наблюдались очаговые скопления лимфоидных и плазматических клеток. Наряду с наличием перфорантных вен в зоне Коккетта с нормальным гистологическим строением были выявлены патологически измененные вены (рис. 1).

Рисунок 1. Неизменная перфорантная вена. В окружающей клетчатке выраженный отек и липосклероз. Здесь и на рис. 2-7, 9: окраска гематоксилином и эозином. ×200.
Отмечали значительное количество перфорантных вен с явлениями варикозного расширения просвета с истончением стенок или наоборот с явлениями выраженного их склероза с гипертрофией медии и формированием сосудов «замыкательного» типа (рис. 2).
Рисунок 2. Склероз и гипертрофия медии перфорантной вены с формированием сосуда «замыкательного» типа. ×200.
При этом на фоне выраженного склероза собственной фасции и нарастания склероза собственной стенки такая вена приобретала извитой ход (рис. 3).
Рисунок 3. Извитой ход перфорантной вены в условиях склероза собственной фасции голени и резкого склероза собственной стенки. ×200.

Патологические процессы в измененных перфорантных венах первых двух групп больных были отмечены во всех трех слоях стенок вен. В интиме варикозно-расширенных перфорантных вен наблюдали миоэластоз, миоэластофиброз, склероз и в отдельных наблюдениях - гиалиноз. Отмечали дезорганизацию соединительной ткани интимы с развитием очагов мукоидного набухания. Выраженные изменения обнаруживали в медии. Они характеризовались прогрессирующим нарастанием склеротических процессов. Склерозирование и гиалиноз стенок вен обусловливали их утолщение. При этом наблюдали гипертрофию и гиперплазию гладкомышечных клеток, атрофию эластических волокон, а иногда и их гибель (рис. 4).

Рисунок 4. Гипертрофия и гиперплазия гладкомышечных клеток медии. Появление рядом с варикозно-расширенной веной мелких, анастомозирующих с ней вен (стрелки). ×200.
В ряде наблюдений имел место выраженный гиалиноз, приводящий к резкому сужению просвета вен. Наряду с вышеописанными процессами отмечали атрофические изменения. Они сопровождались истончением миоцитов, потерей ими поперечной исчерченности, гибелью эластических волокон, что приводило к истончению стенки вены и расширению ее просвета. В адвентиции перфорантных вен наблюдали утолщение и фиброз. В ней и в параадвентициальной клетчатке имели место признаки венозного ангионеогенеза вокруг склерозированных перфорантов с признаками их анастомозирования между собой.

Аналогичные изменения перфорантов были выявлены и в 3-й группе. Данные изменения рассматривались нами как перфорантонеогенез (см. рис. 4, 5, 6).

Рисунок 5. Перфорантонеогенез. Формирование тонкостенных новообразованных вен в жировой клетчатке (стрелки). ×200.
Рисунок 6. Новообразованные тонкостенные перфорантные вены в собственной фасции (стрелки). ×100.
Воспаление в стенках новообразованных перфорантных вен и в окружающих их участках собственной фасции отметили в 3-й группе умерших больных, в случаях визуализации тяжелых форм ХВН. В фасции и прилежащих поперечнополосатых мышцах также определялись атрофические и склеротические процессы (рис. 7, 8, 9).
Рисунок 7. Очаговая лейкоцитарная инфильтрация стенок вен и окружающих участков собственной фасции (стрелки). ×100.
Рисунок 8. Истончение и очаговая фрагментация мышечных волокон при сохранении в них поперечной исчерченности. Аргентофильные волокна отмечаются лишь в мышечной ткани (стрелка, а), в фасции их количество незначительно (стрелки, б). Импрегнация серебром по Футу. ×200.
Рисунок 9. Атрофия с истончением мышечных волокон, отек, очаговая гиперплазия клеток перимизия в мышечной ткани рядом с собственной фасцией. ×400.
Данная макро- и микроскопическая картина скорее всего говорит об универсальном механизме перфорантонеогенеза как проявлении прогрессирования выраженности низкого вено-венозного сброса и восстановлении последнего после его хирургической коррекции.

Все патологически измененные перфорантные вены по степени выраженности склероза их стенок были разделены нами на три типа. К первому типу были отнесены сосуды с нормальным гистологическим строением (см. рис. 1), ко второму - перфорантные вены с умеренными признаками склероза (см. рис. 2), к третьему - вены с резко выраженными признаками склероза (см. рис. 3).

У умерших в 1-й группе патологические изменения перфорантов Коккетта выявлены в 14,5% случаев.

В 3-й группе, несмотря на устранение патологического перфорантного сброса, перфорантные вены обнаруживались в разные сроки оперативного вмешательства. Перфорантонеогенез выявлен у 20 (83%) умерших. В сроки до 3 лет, прошедшие после перенесенного оперативного вмешательства, перфорантонеогенез выявили в 1 случае из 3, при давности срока 3-5 лет - в 4 из 6. Во всех случаях, когда с момента вмешательства прошло более 5 лет (15 исследований), наблюдали перфорантонеогенез. При гистологическом исследовании неоперфорантов также отмечали склеротические изменения их стенок, иногда сопровождавшиеся развитием микроаневризм в сосудах и варикозным расширением их просвета.

Таким образом, проведенное исследование показало, что перфорантные вены с выраженными патологическими изменениями их стенок являются патоморфологической основой формирования низкого патологического вено-венозного сброса. Классические операции по устранению недостаточности перфорантного сброса высокоэффективны, однако перфорантонеогенез приводит к рецидиву патологического низкого вено-венозного сброса уже через 5 лет после хирургического вмешательства.

Изучение мягких тканей голени в зоне Коккетта у трупов, прижизненно перенесших операцию Линтона или Фельдера, позволило выявить перфорантные вены, сообщающие систему глубоких и поверхностных вен голени, являющиеся по сути прямыми фасциальными перфорантами. Неоперфоранты не отличаются от «обычных» перфорантных вен по строению и размерам. Таким образом, обосновано, можно предположить, что их появление в зоне Коккетта, где они ранее были разобщены, есть следствие ангиогенеза или в данном случае перфорантонеогенеза. Определение причины данного явления требует дополнительных глубоких исследований, но совершенно ясно, что образованные неоперфоранты играют такую же роль в развитии низкого вено-венозного рефлюкса, как и другие несостоятельные перфоранты. Качественно выполненное вмешательство по разобщению низкого вено-венозного сброса не гарантирует пациенту отсутствие рецидива низкого рефлюкса. Этот факт, на наш взгляд, необходимо учитывать при выборе вмешательств по коррекции вено-венозного сброса.

Подтверждение e-mail

На test@yandex.ru отправлено письмо с ссылкой для подтверждения e-mail. Перейдите по ссылке из письма, чтобы завершить регистрацию на сайте.

Подтверждение e-mail