Введение

Хронический панкреатит (ХП) характеризуется рецидивирующими воспалительными эпизодами, которые приводят к фиброзной перестройке ткани поджелудочной железы (ПЖ) [1]. В настоящее время прослеживается тенденция к ежегодному увеличению заболеваемости ХП: в Европе ХП встречается с частотой 25,0—26,4 случая на 100 тыс. населения в год, в России — 27,4—50 случаев на 100 тыс. населения в год [2].

Методы лучевой диагностики (ультразвуковое исследование — УЗИ, эндоУЗИ, компьютерная томография — КТ, магнитно-резонансная томография — МРТ) позволяют визуализировать кальцификаты и различные изменения в протоках ПЖ, которые усложняют верификацию злокачественных образований ПЖ [3]. Ведущим клиническим синдромом в большинстве случаев является сильная, приступообразная или постоянная боль в животе [4]. При этом высоким является риск развития экзокринной и эндокринной недостаточности ПЖ [5]. Необходимость эндоскопического или хирургического лечения пациентов с ХП возникает только в случае возникновения осложнений [6]. К ним наряду со стенозом двенадцатиперстной кишки, общего желчного протока (ОЖП) и главного протока ПЖ (вирсунгова протока), вирсунголитиазом относят псевдокисты и свищи ПЖ, а также компрессию вен мезентерико-портального региона, что может приводить к тромбозу [7]. Именно на эти осложнения, а также на междисциплинарный подход к тактике их лечения мы бы хотели обратить внимание. В центре многочисленных современных дискуссий стоит вопрос о целесообразности, сроках, эффективности и преимуществах эндоскопического подхода перед хирургическим в лечении осложнений ХП [8].

Приведенные далее клинические примеры демонстрируют не конкурентные потенциалы минимально инвазивной и хирургической методик, а их синергизм.

Клинический пример 1. Пациентка А., 56 лет, впервые была госпитализирована в Центр хирургии поджелудочной железы академической больницы Sana Klinikum Hof (Хоф, Германия) в 2013 г. в связи с жалобами на общую слабость, вздутие живота и интенсивную рецидивирующую боль в верхних отделах живота. Подобные приступы повторялись примерно каждые 2 мес. Из анамнеза было известно, что пациентка злоупотребляет алкоголем, консервативное лечение получает с 2009 г., отмечает признаки экзокринной недостаточности в виде нерегулярных приступов диареи, в связи с чем ей был назначен панкреатин (креон) в дозе 25 000 ЕД 6 раз в сутки.

Эндокринная недостаточность не выявлена. Несмотря на регулярное употребления алкоголя (не более двух бокалов красного вина в сутки), пациентка была полностью комплаентна. В 2012 г. в другом лечебном учреждении проходила консервативное лечение по поводу острого панкреатита. При УЗИ и эндо-УЗИ нами выявлены выраженная множественная деформация главного протока ПЖ в виде «песочных часов» с изменениями диаметра от 2 до 5 мм и псевдокиста головки ПЖ размерами 50×30 мм без сформированной стенки. Эхопризнаки кальцификации ПЖ и желчной гипертензии отсутствовали.

При эзофагогастродуоденоскопии были диагностированы пищевод Барретта и эктатическое варикозное расширение вен кардиального отдела желудка, которые при инсуфляции воздуха легко расправлялись (стадия I по Paquet) как результат портальной гипертензии. Пациентке было назначено консервативное лечение в амбулаторных условиях. В случае сохранения размеров псевдокисты предполагалось выполнить трансгастральную или трансдуоденальную установку стента в ее полость. Через 6 нед пациентке выполнили контрольное эндоУЗИ, которое показало полную редукцию псевдокисты в головке ПЖ, в связи с чем было рекомендовано продолжить амбулаторное лечение.

В 2017 г. пациентка вновь поступила с типичными жалобами, присущими ХП. На КТ и эндоУЗИ была обнаружена новая псевдокиста в головке ПЖ — размерами 36×20 мм. С помощью энергетической доплерографии (Power Doppler) и внутривенного усиления контрастным веществом была с большой долей вероятности исключена серозно-кистозная неоплазия. От дальнейшего лечения пациентка отказалась, продолжала злоупотреблять алкоголем. В течение последних 4 лет она еще 5 раз поступала в отделение гастроэнтерологии, где в 2019 г. были выявлены рецидивирующая язва двенадцатиперстной кишки, вторая псевдокиста в теле ПЖ — размерами 15×20 мм, множественные кальцификаты в головке ПЖ, эндосонографические признаки выраженного ХП (Cambridge стадия III) с расширением главного протока ПЖ до 6 мм в области тела и хвоста ПЖ без вирсунголитиаза. На все предложения о различных вариантах лечения пациентка отвечала отказом.

В ноябре 2020 г. она поступила в клинику в состоянии средней тяжести с интенсивной болью в эпигастральной области и правом подреберье, одышкой и слабостью. Было диагностировано большое скопление свободной жидкости в брюшной и правой плевральной полостях. На КТ грудной и брюшной полостей с контрастным усилением верифицировали панкреатоплевральный свищ в области тела ПЖ (рис. 1). Кроме того, в псевдокисте головки ПЖ размерами 36×24 мм выявлено эхопозитивное содержимое (детрит), что не позволило исключить развития неопластического процесса. Диаметр головки ПЖ в момент поступления составлял 41 мм, а ширина ОЖП — 8 мм. Внутрипеченочные желчные протоки, по данным УЗИ и эндоУЗИ, не были расширены. В срочном порядке мы установили плевральный дренаж справа с дальнейшей активной аспирацией. Уровень липазы в плевральной жидкости достигал 23 000 МЕ/л, что подтвердило наличие панкреатоплеврального свища ПЖ. На следующие сутки была выполнена эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография. После контрастирования ductus pancreaticus обнаружено затекание контрастного вещества в ретроперитонеальное пространство. Ширина дефекта, который локализовался в теле ПЖ, составила 5 мм. Ширина главного протока ПЖ на уровне головки ПЖ была 2 мм, тела — 11 мм, хвоста — 13 мм, без признаков вирсунголитиаза (рис. 2). После выполнения папиллосфинктеротомии и вирсунготомии в главный проток ПЖ эндоскопическим способом был установлен пластиковый стент длиной 11 см (рис. 3).

Рис. 1. КТ органов брюшной полости, забрюшинного пространства и грудной клетки (пациентка А.)

а — большое количество жидкости в брюшной и правой плевральной полостях; б — устье панкреатоплеврального свища в области тела поджелудочной железы.

Рис. 2. ЭРХПГ (пациентка А.): выраженная деформация и дилатация вирсунгова протока с экстравазацией контраста через свищ.

Рис. 3. КТ брюшной полости (пациентка А.): контроль положения установленного в главный проток поджелудочной железы пластикового стента.

При контрольном УЗИ, выполненном через 4 сут, в плевральной и брюшной полостях свободная жидкость не выявлена. Плевральный дренаж был удален на 5-е сутки. После ликвидации панкреатоплеврального свища и удаления стента главного протока ПЖ болевой синдром сохранялся на уровне 7—8 баллов по 10-бальной шкале (Numerische Rating-Skala — NRS). Размер головки ПЖ в наибольшем измерении составлял 41 мм, основной ее объем формировала псевдокиста размерами 34×20 мм с неоднородным эхопозитивным и эхонегативным содержимым. Внутрипеченочные желчные протоки не были расширены, ОЖП — размером менее 8 мм. С учетом данных мировой литературы, свидетельствующих о невысокой эффективности эндоскопического лечения панкреатических свищей в средне- и долгосрочной перспективе, высоком риске рецидива свища в условиях множественных кальцификатов, стенотических изменений главного протока ПЖ в ее головке, признаков портальной гипертензии [9, 10], а также невозможности полностью исключить серозно-кистозную опухоль в головке ПЖ (тонкоигольную пункцию не удалось выполнить из-за выраженного фиброза паренхимы ПЖ вокруг псевдокисты), даже несмотря на низкие уровни СА19-9 в крови, было решено выполнить хирургическое вмешательство. Дальнейшее консервативное лечение и наблюдение было признано бесперспективным из-за сохраняющегося стойкого абдоминального болевого синдрома. Через 4 нед от поступления после комплексной предоперационной подготовки, включающей высококалорийное парентеральное питание, мы выполнили пилоросохраняющую панкреатодуоденальную резекцию с реконструкцией на выключенной петле по Ру. Послеоперационный период протекал гладко. Заключительное гистологическое исследование: выраженная атрофия паренхимы ПЖ на фоне слабоактивного хронического фиброзного калькулезного панкреатита и наличие частично фиброзированной псевдокисты размером 31 мм без признаков малигнизации. Через 11 дней в относительно удовлетворительном состоянии пациентка была выписана для дальнейшей реабилитации в специализированной клинике. Объективно оценить болевой синдром, непосредственно связанный с ХП, в ближайшем послеоперационном периоде не представлялось возможным.

Клинический случай 2. Во втором клиническом примере проанализировано этапное лечение пациента О. 52 лет. После многолетней консервативной терапии ХП у семейного врача и в других клиниках пациент впервые поступил в Sana Klinikum Hof в октябре 2019 г. с диагнозом: хронический кальцифицирующий панкреатит, вирсунголитиаз; цирроз печени, стадия Child A, варикозное расширение вен пищевода и желудка, стадия II по Paquet. При обследовании были выявлены признаки экзокринной недостаточности ПЖ без признаков сахарного диабета, определены лабораторные признаки холестаза — уровень гамма-глутамилтрансферазы составил 102 МЕ/л (возрастная норма для мужчин менее 80 МЕ/л). Пациент более 20 лет страдал хроническим алкоголизмом, с 2015 г. алкоголь не употребляет. Ввиду отсутствия жалоб на момент поступления было решено назначить консервативное лечение, выполнить контрольное эндоУЗИ через 3 мес. Однако пациент игнорировал рекомендации, был госпитализирован в экстренном порядке через 13 мес с интенсивной болью в животе с иррадиацией в спину. При КТ брюшной полости и эндоУЗИ выявили: расширение ОЖП до 11 мм, главного протока ПЖ до 17 мм, 2 конкремента в его дистальном отделе диаметром 16 мм, увеличение размеров головки ПЖ до 62 мм, признаки портальной гипертензии со значительным расширением селезеночной вены (до 11 мм) и бассейна перигастральных вен за счет цирроза печени с частичной компрессией правой и средней печеночных вен, а также компрессией воротной вены большой кальцифицированной головкой ПЖ (рис. 4). Причина развития портальной гипертензии имела смешанный характер на фоне алкогольного цирроза печени и компрессии воротной и верхней брыжеечной вен на фоне рецидивирующего ХП с основной локализацией в головке ПЖ.

Рис. 4. КТ брюшной полости (пациент О.): хронический калькулезный панкреатит с признаками портальной гипертензии.

В ходе совместного консилиума хирургов, гастроэнтерологов и интервенционных радиологов риск радикального оперативного вмешательства в связи с выраженной портальной гипертензией был признан слишком высоким. Для достижения состояния операбельности пациента было выполнено наложение TIPS (8/6/2 Viatorr-Stentgrafts) (рис. 5). При контрольной КТ с внутривенным контрастированием через 6 нед констатировано уменьшение диаметра перигастральных вен и отсутствие тромбоза в мезентерико-портальной системе (рис. 6), что позволило выполнить пилоросохраняющую модификацию операции Kausch—Whipple. При выборе объема хирургического вмешательства мы руководствовались тем, что операция Frey или классическая продольная панкреатоеюностомия не решают задачи устранения компрессии вен портального бассейна и не ликвидируют «пусковой механизм» хронического рецидивирующего воспаления в головке ПЖ. Осложнений в послеоперационном периоде не было. Пациент в относительно удовлетворительном состоянии был выписан через 11 дней.

Рис. 5. Ангиограмма (пациент О.): наложение TIPS.

Рис. 6. КТ брюшной полости (пациент О.): вирсунголитиаз в проксимальном отделе главного протока поджелудочной железы и редукция портальной гипертензии после TIPS.

Удачный опыт представленных клинических случаев демонстрирует преимущества комплексного этапного подхода к лечению комбинированных осложнений ХП. Оптимальные показания, сроки и порядок применения минимально инвазивных методик и хирургических вмешательств определяются междисциплинарной группой, состоящей из гастроэнтеролога (эндоскописта), интервенционного рентгенолога и хирурга-панкреатолога. Тактику применения радикального хирургического вмешательства — панкреатодуоденальной резекции считаем обоснованной у пациентов с осложненным течением ХП.

Участие авторов:

Концепция и дизайн исследования — О.Ф. Воронцов, К. Грэб

Сбор и обработка материала — О.Ф. Воронцов, Т. Мюллер, Б. Раделефф

Написание текста — О.Ф. Воронцов, И.В. Михин

Редактирование — И.В. Михин

Participation of authors:

Concept and design of the study — O.F. Vorontsov, C. Graeb

Data collection and processing — O.F. Vorontsov, Th. Mueller, B. Radeleff

Text writing — O.F. Vorontsov, I.V. Mikhin

Editing — I.V. Mikhin

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

The authors declare no conflicts of interest.