Ингаляционная травма (ИТ) — мультифакторное повреждение, основой которого являются патологические процессы, связанные с термическим и химическим поражением дыхательных путей (ДП). Воздействие горячего воздуха и различных продуктов горения вызывает термохимический ожог в сочетании с токсическим поражением ДП и паренхимы легких [1—4].

Клинически ожоговое повреждение ДП проявляется ларингитом и трахеобронхитом различной степени тяжести. Течение заболевания сопровождается угнетением функции внешнего дыхания, в тяжелых случаях с развитием острой дыхательной недостаточности (ОДН), и присоединением инфекционно-септических осложнений. [4, 5]. Первоначально возникшая воспалительная реакция в ответ на термический ожог усиливается прямым повреждением эпителиальных клеток токсинами. Конгломераты разрушенных клеток в комплексе с фибрином могут обтурировать бронхи, нарушая вентиляцию и способствуя формированию ателектазов и развитию острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС) [4, 6—10]. Угнетение кашлевого рефлекса, а также снижение барьерной функции легких из-за повреждения бронхиального эпителия приводит к присоединению инфекции и развитию вторичных осложнений, таких как гнойный бронхит, пневмония, абсцессы легких. Инфицированию и развитию гнойно-воспалительных процессов в ДП и легких помимо ИТ способствуют длительная искусственная вентиляция легких (ИВЛ) и внутрибольничное инфицирование [11—20].

Отдельным фактором риска нозокомиального трахеобронхита с наиболее частым возбудителем Pseudomonas aeruginosa является бронхоскопия [21—27].

Принципы эндоскопического лечения ИТ можно свести к двум основным направлениям: профилактика обструкции ДП с помощью санационных фибротрахеобронхоскопий (ФТБС) и инстилляцией лекарственных препаратов, методы стимуляции репаративных процессов (лазерная фотостимуляция, аппликация лекарственных средств). Указанные виды эндоскопического лечения в зависимости от степени травмы и наличия осложнений на различных сроках терапии дополняют друг друга или выполняются раздельно.

Эндоскопическая профилактика обструкции ДП

1. Санационная ФТБС

Наибольший эффект от санационной ФТБС получают в первые 6 ч от момента ИТ, поскольку в дальнейшем происходит инфильтрация копоти в слизистую оболочку трахеи и бронхов и последующие попытки ее удаления могут привести к дополнительной травме [7, 12]. Восстановление и сохранение проходимости ДП — это важнейшая задача при лечении ИТ и гнойного трахеобронхита [7, 17, 28—32]. Существует ряд разногласий относительно показаний и кратности проведения эндоскопических санаций. Частота санационных ФТБС остается обсуждаемым вопросом. Очевидно, что при недостаточном количестве ФТБС скопление секрета, детрита или копоти будет способствовать усилению воспалительных изменений дыхательных путей, а также формированию ателектазов. Однако необоснованные ФТБС могут привести к усугублению травмы слизистой оболочки ДП, тем самым увеличивая риск внутрибольничного инфицирования [8, 23, 25, 33, 34].

По данным литературы, кратность санационных ФТБС зависит от количества секрета и состояния слизистой оболочки ДП [1, 7, 8, 29, 35]. Так, если секрет заполняет главные и долевые бронхи, то санационная бронхоскопия показана с частотой 1—2 раза в сут [7, 28, 29, 32, 36, 37]. Ежедневные однократные эндоскопические санации показаны при наличии вязкого секрета в сегментарных и субсегментарных бронхах [2, 28]. При выраженной контактной кровоточивости слизистой оболочки и небольшом количестве секрета в ДП число эндоскопических санаций следует сократить до 2—3 раз в неделю [28, 29, 36]. Кроме того, показанием к проведению лечебной бронхоскопии является снижение сатурации кислорода по данным пульсоксиметрии при рентгенологической картине формирования ателектазов легких. Необходимость продолжения курса плановых эндоскопических санаций у пациентов после экстубации трахеи возникает при отсутствии эффективного кашля, обусловленного снижением кашлевого рефлекса при тяжелой ИТ [38, 39]. Санационная бронхоскопия не проводится пациентам, находящимся в агональном состоянии [8, 9, 28].

2. Использование лекарственных средств при санационной ФТБС

Как правило, при выполнении санационной бронхоскопии используют различные антисептические растворы и антибактериальные препараты: хлоргексидин, метрагил, диоксидин и другие [1, 7, 28, 29, 40]. Наряду с восстановлением проходимости ДП во время лечебной санации проводят инстилляцию муколитических, гормональных, антибактериальных препаратов, протеолитических ферментов и биостимуляторов [5, 9, 28, 30, 33, 36, 41]. Из-за выраженной бронхореи эндобронхиальное введение лекарственных препаратов после эвакуации секрета более эффективно, чем введение тех же препаратов ингаляционно [31]. Однако введение протеолитических ферментов должно выполняться с осторожностью, в связи с опасностью асфиксии отторгнувшимися некротическими массами.

Точка зрения разных авторов в отношении необходимости интрабронхиального применения кортикостероидных препаратов для уменьшения отека слизистой оболочки ДП различна. Ряд отечественных авторов считают показанным эндобронхиальное применение преднизолона при ИТ [7, 29]. За рубежом кортикостероидные гормоны не применяют, поскольку считается, что они способствуют развитию инфекционных осложнений и противопоказаны у этих больных [8, 38]. Так, в 1995 г., B. Pruitt в своей экспериментальной и клинической работах доказал, что эндобронхиальное введение глюкокортикоидов существенно повышало летальность и практически вдвое увеличивало частоту гнойных осложнений [35].

Критериями эффективности санационной ФТБС являются: улучшение клинико-рентгенологической картины легких, увеличение насыщения крови кислородом и нормализация газового состава крови [7, 28, 29, 42].

Эндоскопические методы репаративной терапии

1. Эндобронхиальная лазерная терапия (ЭЛТ)

В 2005 г. была проведена в НИИ СП им Н.В. Склифосовского исследовательская работа по оценке эффективности применения ЭЛТ при ИТ [22, 43, 44]. При раннем и систематическом использовании ЭЛТ положительная эндоскопическая динамика и регресс воспалительных изменений были подтверждены данными морфологических исследований. Пациентам с ИТ I степени ЭЛТ не применяли. В исследуемую группу были включены пациенты со II—IV степенями ИТ. У больных с ИТ II степени на 3-и сутки отмечены эндоскопические признаки краевой эпителизации. Полная эпителизация дефектов наблюдалась в среднем на 5—6-е сутки. У пострадавших с ИТ III степени эндоскопические признаки краевой эпителизации были отмечены на 4—5-е сутки, а полная эпителизация наступала в среднем на 8—10-е сутки. При ИТ IV степени вышеописанные процессы занимали вдвое больше времени, чем при ИТ III степени.

Выполненное исследование показало, что важной морфологической особенностью течения ИТ, в условиях раннего и систематического проведения ЭЛТ, являлось отсутствие признаков тяжелого гнойного воспаления, а пролиферация поверхностного эпителия в краях дефекта наступала в более ранние сроки [43].

2. Медикаментозная эндобронхиальная терапия

Для активации репаративных процессов слизистой оболочки ДП широко используется 10% раствор актовегина [7, 9, 29, 30, 36]. Его применение в местном лечении ИТ показало высокую эффективность, которая была подтверждена серией морфологических исследований, выполненных в разные сроки течения ИТ [9, 36]. Более быстрое восстановление слизистой оболочки ДП у пациентов, которым проводили эндобронхиальное введение актовегина, в сравнении с контрольной группой доказывает целесообразность применения этого препарата для активизации процессов заживления и более благоприятного течения ИТ [7, 9, 29].

Эндоскопические методы лечения осложнений ИТ

1. Бронхопневмония

Частота бронхопневмоний у больных с ИТ колеблется от 40 до 85%, при этом в 77% случаев причиной смерти у данной категории больных становятся инфекционные легочные осложнения [22, 38, 44, 45].

Совершенствование методов интенсивной терапии способствует увеличению выживаемости пациентов с тяжелой степенью ИТ. Тем не менее использование длительной ИВЛ приводит к увеличению частоты гнойного трахеобронхита и пневмонии. Для улучшения лечения этих осложнений используют 0,01% раствора мирамистина (бензилдиметил-миристоиламино-пропиламмония).

Обоснованность применения данного лекарственного препарата была доказана в ряде клинических работ, проведенных в НИИ СП им. Н.В. Склифосовского в 2005—2009 гг. [22, 43, 44]. Эффективность лечения оценивали по результатам микробиологического исследования бронхиального содержимого. Анализировали клиническую и рентгенологическую динамику течения бронхопневмонии. Методика включала промывание ДП раствором хлоргексидина 0,005% с последующим введением в различные отделы 0,01% раствора мирамистина по 5,0 мл общим количеством не более 20,0 мл. ФТБС выполняли до полного исчезновения визуальных признаков ИТ. В группе сравнения отмечен значительный рост обсемененности бронхиального секрета Staphylococcus aureus, Enterobacteriaceae spp. и Pseudomonas aeruginosa, в то время как в основной группе наблюдали незначительное увеличение частоты высеваемости Staphylococcus aureus. Было установлено, что при использовании мирамистина в бронхоальвеолярных смывах у 30% пострадавших микробной флоры обнаружено не было. В контрольной группе все пробы были контаминированы микроорганизмами [22, 43, 44]. Развитие пневмонии при ИТ было отмечено у трети пострадавших основной группы и более чем у половины пациентов контрольной группы.

Среди зарубежных публикаций обращает на себя внимание исследование, основанное на данных Национального Американского Ожогового Архива (ANBR), целью которого стала оценка результатов лечения ожоговых больных с ИТ и пневмонией, с применением и без ФТБС за период с 1998 по 2007 г. В исследование были включены 624 пациента с площадью ожоговой поверхности тела от 30 до 59%, ИТ и пневмонией. У 355 пациентов (1-я группа) бронхоскопию не проводили, 173 больным (2-я группа) ее выполняли всего один раз и 96 пациентам (3-я группа) — более одного раза. У пациентов 2-й и 3-й групп продолжительность ИВЛ по сравнению с 1-й группой была достоверно меньше в среднем на 7 дней. При сопоставлении пациентов 1-й и 2-й групп было установлено, что продолжительность интенсивной терапии, пребывание в реанимационном отделении и продолжительность госпитализации во 2-й группе были значительно короче, чем в первой. Было отмечено снижение риска смертности среди пациентов 2-й и 3-й групп по сравнению с пациентами 1-й группы [46].

2. ИТ и ОРДС

Летальность при ИТ, осложненной ОДН, составляет от 58 до 82,8% [47—49]. Одним из возможных патогенетических звеньев ОДН принято считать ОРДС. Большая часть патогенетических механизмов и клинических проявлений, характерных для ОРДС, может развиться в ответ на термохимическое воздействие при ингаляции дыма. Изменения в легких при ИТ классифицируют как токсический пневмонит [47, 50]. Помимо прямого повреждения легочной ткани токсическими продуктами, к ОРДС могут приводить инфекционные осложнения ИТ. Доказано, что у больных с ОРДС имеются уменьшение продукции и нарушение функции нативного сурфактанта [51]. Такие изменения приводят к снижению легочного комплаенса и усугублению вентиляционно-перфузионного дисбаланса.

Сурфактант-терапия

В настоящее время широко обсуждаются эффективность и целесообразность применения препаратов экзогенного сурфактанта у пациентов с тяжелой степенью ИТ. Наиболее перспективными считаются препараты сурфактанта, имеющие в своем составе апопротеины (синтетические — SP-B или рекомбинантные — rSP-C), благодаря которым препараты приобретают поверхностно-активные свойства, близкие к нативным сурфактантам, и противовоспалительную активность, что снижает риск развития нозокомиальной пневмонии [52]. Существует достаточно широкий спектр препаратов сурфактанта, применяемых в мире. На территории РФ зарегистрирован и разрешен к применению Сурфактант — BL («Биосурф», Россия). Способы введения препарата: эндотрахеально, в виде инстилляций при проведении бронхоскопии, через небулайзер.

Рекомендации вводимых доз в зависимости от используемых препаратов могут различаться. По данным Gregory и соавт., при развитии ОРДС бронхоскопические инстилляции бычьего сурфактанта эффективны в дозе 100 мг/кг 4 раза в сут [53]. В России клиническое исследование Сурфактант-BL было проведено в 1998—2003 г. У 15 пациентов с тяжелой и крайне тяжелой (III и IV) степенью ингаляционного поражения проводилось базовое лечение. У 7 пациентов базовая терапия с 1—3-х суток была дополнена применением препарата Сурфактант-BL. Инстилляции сурфактанта выполняли по фибробронхоскопу в дозе по 75 мг в оба главных бронха каждые 12 ч в течение 3 дней. В группе пациентов, получавших базовую терапию (15 человек), выжил только один пациент. В исследумой группе после второго введения сурфактанта удалось добиться увеличения индекса оксигенации, все пациенты этой группы выжили, несмотря на первоначально неблагоприятный прогноз [54].

Гепарин

С целью разжижения и удаления конгломератов бронхолегочного секрета из дистальных отделов ДП некоторые исследователи предлагают выполнять эндобронхиальное введение гепарина и N-ацетилцистеина [55]. По опыту единичных нерандомизированных исследований у пациентов с ИТ после использования аэрозольного или эндобронхиального введения гепарина и N-ацетилцистеина уменьшается доля повторных интубаций, связанных с ДН, частота ателектазов и смертность по сравнению с контрольной группой [56]. Гепарин использовали в дозе (10 000 единиц) с разведением в 3 мл изотонического раствора хлорида натрия, который вводили при бронхоскопии по катетеру в просвет трахеи или ингаляционно в интубационную или трахеостомическую трубку каждые 4 ч. В тяжелых случаях дополнительно каждые 4 ч вводили N-ацетилцистеин (20% — 3—5 мл) [55, 56].