Сайт издательства «Медиа Сфера»
содержит материалы, предназначенные исключительно для работников здравоохранения. Закрывая это сообщение, Вы подтверждаете, что являетесь дипломированным медицинским работником или студентом медицинского образовательного учреждения.

Левицкая Н.Н.

НИИ СП им. Н.В. Склифосовского

Гасанов А.М.

ГБУЗ Москвы «Научно-исследовательский институт скорой помощи им. Н.В. Склифосовского» Департамента здравоохранения Москвы, Москва, Россия

Пинчук Т.П.

НИИ СП им. Н.В. Склифосовского

Брыгин П.А.

НИИ СП им. Н.В. Склифосовского

Смирнов С.В.

НИИ СП им. Н.В. Склифосовского

Современные возможности эндоскопического лечения ингаляционной травмы и ее осложнений

Авторы:

Левицкая Н.Н., Гасанов А.М., Пинчук Т.П., Брыгин П.А., Смирнов С.В.

Подробнее об авторах

Журнал: Эндоскопическая хирургия. 2012;18(2): 55‑59

Просмотров: 571

Загрузок: 24

Как цитировать:

Левицкая Н.Н., Гасанов А.М., Пинчук Т.П., Брыгин П.А., Смирнов С.В. Современные возможности эндоскопического лечения ингаляционной травмы и ее осложнений. Эндоскопическая хирургия. 2012;18(2):55‑59.
Levitskaia NN, Gasanov AM, Pinchuk TP, Brygin PA, Smirnov SV. Current possibilities of endoscopic management of inhalation injury and its complications. Endoscopic Surgery. 2012;18(2):55‑59. (In Russ.).

?>

Ингаляционная травма (ИТ) — мультифакторное повреждение, основой которого являются патологические процессы, связанные с термическим и химическим поражением дыхательных путей (ДП). Воздействие горячего воздуха и различных продуктов горения вызывает термохимический ожог в сочетании с токсическим поражением ДП и паренхимы легких [1—4].

Клинически ожоговое повреждение ДП проявляется ларингитом и трахеобронхитом различной степени тяжести. Течение заболевания сопровождается угнетением функции внешнего дыхания, в тяжелых случаях с развитием острой дыхательной недостаточности (ОДН), и присоединением инфекционно-септических осложнений. [4, 5]. Первоначально возникшая воспалительная реакция в ответ на термический ожог усиливается прямым повреждением эпителиальных клеток токсинами. Конгломераты разрушенных клеток в комплексе с фибрином могут обтурировать бронхи, нарушая вентиляцию и способствуя формированию ателектазов и развитию острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС) [4, 6—10]. Угнетение кашлевого рефлекса, а также снижение барьерной функции легких из-за повреждения бронхиального эпителия приводит к присоединению инфекции и развитию вторичных осложнений, таких как гнойный бронхит, пневмония, абсцессы легких. Инфицированию и развитию гнойно-воспалительных процессов в ДП и легких помимо ИТ способствуют длительная искусственная вентиляция легких (ИВЛ) и внутрибольничное инфицирование [11—20].

Отдельным фактором риска нозокомиального трахеобронхита с наиболее частым возбудителем Pseudomonas aeruginosa является бронхоскопия [21—27].

Принципы эндоскопического лечения ИТ можно свести к двум основным направлениям: профилактика обструкции ДП с помощью санационных фибротрахеобронхоскопий (ФТБС) и инстилляцией лекарственных препаратов, методы стимуляции репаративных процессов (лазерная фотостимуляция, аппликация лекарственных средств). Указанные виды эндоскопического лечения в зависимости от степени травмы и наличия осложнений на различных сроках терапии дополняют друг друга или выполняются раздельно.

Эндоскопическая профилактика обструкции ДП

1. Санационная ФТБС

Наибольший эффект от санационной ФТБС получают в первые 6 ч от момента ИТ, поскольку в дальнейшем происходит инфильтрация копоти в слизистую оболочку трахеи и бронхов и последующие попытки ее удаления могут привести к дополнительной травме [7, 12]. Восстановление и сохранение проходимости ДП — это важнейшая задача при лечении ИТ и гнойного трахеобронхита [7, 17, 28—32]. Существует ряд разногласий относительно показаний и кратности проведения эндоскопических санаций. Частота санационных ФТБС остается обсуждаемым вопросом. Очевидно, что при недостаточном количестве ФТБС скопление секрета, детрита или копоти будет способствовать усилению воспалительных изменений дыхательных путей, а также формированию ателектазов. Однако необоснованные ФТБС могут привести к усугублению травмы слизистой оболочки ДП, тем самым увеличивая риск внутрибольничного инфицирования [8, 23, 25, 33, 34].

По данным литературы, кратность санационных ФТБС зависит от количества секрета и состояния слизистой оболочки ДП [1, 7, 8, 29, 35]. Так, если секрет заполняет главные и долевые бронхи, то санационная бронхоскопия показана с частотой 1—2 раза в сут [7, 28, 29, 32, 36, 37]. Ежедневные однократные эндоскопические санации показаны при наличии вязкого секрета в сегментарных и субсегментарных бронхах [2, 28]. При выраженной контактной кровоточивости слизистой оболочки и небольшом количестве секрета в ДП число эндоскопических санаций следует сократить до 2—3 раз в неделю [28, 29, 36]. Кроме того, показанием к проведению лечебной бронхоскопии является снижение сатурации кислорода по данным пульсоксиметрии при рентгенологической картине формирования ателектазов легких. Необходимость продолжения курса плановых эндоскопических санаций у пациентов после экстубации трахеи возникает при отсутствии эффективного кашля, обусловленного снижением кашлевого рефлекса при тяжелой ИТ [38, 39]. Санационная бронхоскопия не проводится пациентам, находящимся в агональном состоянии [8, 9, 28].

2. Использование лекарственных средств при санационной ФТБС

Как правило, при выполнении санационной бронхоскопии используют различные антисептические растворы и антибактериальные препараты: хлоргексидин, метрагил, диоксидин и другие [1, 7, 28, 29, 40]. Наряду с восстановлением проходимости ДП во время лечебной санации проводят инстилляцию муколитических, гормональных, антибактериальных препаратов, протеолитических ферментов и биостимуляторов [5, 9, 28, 30, 33, 36, 41]. Из-за выраженной бронхореи эндобронхиальное введение лекарственных препаратов после эвакуации секрета более эффективно, чем введение тех же препаратов ингаляционно [31]. Однако введение протеолитических ферментов должно выполняться с осторожностью, в связи с опасностью асфиксии отторгнувшимися некротическими массами.

Точка зрения разных авторов в отношении необходимости интрабронхиального применения кортикостероидных препаратов для уменьшения отека слизистой оболочки ДП различна. Ряд отечественных авторов считают показанным эндобронхиальное применение преднизолона при ИТ [7, 29]. За рубежом кортикостероидные гормоны не применяют, поскольку считается, что они способствуют развитию инфекционных осложнений и противопоказаны у этих больных [8, 38]. Так, в 1995 г., B. Pruitt в своей экспериментальной и клинической работах доказал, что эндобронхиальное введение глюкокортикоидов существенно повышало летальность и практически вдвое увеличивало частоту гнойных осложнений [35].

Критериями эффективности санационной ФТБС являются: улучшение клинико-рентгенологической картины легких, увеличение насыщения крови кислородом и нормализация газового состава крови [7, 28, 29, 42].

Эндоскопические методы репаративной терапии

1. Эндобронхиальная лазерная терапия (ЭЛТ)

В 2005 г. была проведена в НИИ СП им Н.В. Склифосовского исследовательская работа по оценке эффективности применения ЭЛТ при ИТ [22, 43, 44]. При раннем и систематическом использовании ЭЛТ положительная эндоскопическая динамика и регресс воспалительных изменений были подтверждены данными морфологических исследований. Пациентам с ИТ I степени ЭЛТ не применяли. В исследуемую группу были включены пациенты со II—IV степенями ИТ. У больных с ИТ II степени на 3-и сутки отмечены эндоскопические признаки краевой эпителизации. Полная эпителизация дефектов наблюдалась в среднем на 5—6-е сутки. У пострадавших с ИТ III степени эндоскопические признаки краевой эпителизации были отмечены на 4—5-е сутки, а полная эпителизация наступала в среднем на 8—10-е сутки. При ИТ IV степени вышеописанные процессы занимали вдвое больше времени, чем при ИТ III степени.

Выполненное исследование показало, что важной морфологической особенностью течения ИТ, в условиях раннего и систематического проведения ЭЛТ, являлось отсутствие признаков тяжелого гнойного воспаления, а пролиферация поверхностного эпителия в краях дефекта наступала в более ранние сроки [43].

2. Медикаментозная эндобронхиальная терапия

Для активации репаративных процессов слизистой оболочки ДП широко используется 10% раствор актовегина [7, 9, 29, 30, 36]. Его применение в местном лечении ИТ показало высокую эффективность, которая была подтверждена серией морфологических исследований, выполненных в разные сроки течения ИТ [9, 36]. Более быстрое восстановление слизистой оболочки ДП у пациентов, которым проводили эндобронхиальное введение актовегина, в сравнении с контрольной группой доказывает целесообразность применения этого препарата для активизации процессов заживления и более благоприятного течения ИТ [7, 9, 29].

Эндоскопические методы лечения осложнений ИТ

1. Бронхопневмония

Частота бронхопневмоний у больных с ИТ колеблется от 40 до 85%, при этом в 77% случаев причиной смерти у данной категории больных становятся инфекционные легочные осложнения [22, 38, 44, 45].

Совершенствование методов интенсивной терапии способствует увеличению выживаемости пациентов с тяжелой степенью ИТ. Тем не менее использование длительной ИВЛ приводит к увеличению частоты гнойного трахеобронхита и пневмонии. Для улучшения лечения этих осложнений используют 0,01% раствора мирамистина (бензилдиметил-миристоиламино-пропиламмония).

Обоснованность применения данного лекарственного препарата была доказана в ряде клинических работ, проведенных в НИИ СП им. Н.В. Склифосовского в 2005—2009 гг. [22, 43, 44]. Эффективность лечения оценивали по результатам микробиологического исследования бронхиального содержимого. Анализировали клиническую и рентгенологическую динамику течения бронхопневмонии. Методика включала промывание ДП раствором хлоргексидина 0,005% с последующим введением в различные отделы 0,01% раствора мирамистина по 5,0 мл общим количеством не более 20,0 мл. ФТБС выполняли до полного исчезновения визуальных признаков ИТ. В группе сравнения отмечен значительный рост обсемененности бронхиального секрета Staphylococcus aureus, Enterobacteriaceae spp. и Pseudomonas aeruginosa, в то время как в основной группе наблюдали незначительное увеличение частоты высеваемости Staphylococcus aureus. Было установлено, что при использовании мирамистина в бронхоальвеолярных смывах у 30% пострадавших микробной флоры обнаружено не было. В контрольной группе все пробы были контаминированы микроорганизмами [22, 43, 44]. Развитие пневмонии при ИТ было отмечено у трети пострадавших основной группы и более чем у половины пациентов контрольной группы.

Среди зарубежных публикаций обращает на себя внимание исследование, основанное на данных Национального Американского Ожогового Архива (ANBR), целью которого стала оценка результатов лечения ожоговых больных с ИТ и пневмонией, с применением и без ФТБС за период с 1998 по 2007 г. В исследование были включены 624 пациента с площадью ожоговой поверхности тела от 30 до 59%, ИТ и пневмонией. У 355 пациентов (1-я группа) бронхоскопию не проводили, 173 больным (2-я группа) ее выполняли всего один раз и 96 пациентам (3-я группа) — более одного раза. У пациентов 2-й и 3-й групп продолжительность ИВЛ по сравнению с 1-й группой была достоверно меньше в среднем на 7 дней. При сопоставлении пациентов 1-й и 2-й групп было установлено, что продолжительность интенсивной терапии, пребывание в реанимационном отделении и продолжительность госпитализации во 2-й группе были значительно короче, чем в первой. Было отмечено снижение риска смертности среди пациентов 2-й и 3-й групп по сравнению с пациентами 1-й группы [46].

2. ИТ и ОРДС

Летальность при ИТ, осложненной ОДН, составляет от 58 до 82,8% [47—49]. Одним из возможных патогенетических звеньев ОДН принято считать ОРДС. Большая часть патогенетических механизмов и клинических проявлений, характерных для ОРДС, может развиться в ответ на термохимическое воздействие при ингаляции дыма. Изменения в легких при ИТ классифицируют как токсический пневмонит [47, 50]. Помимо прямого повреждения легочной ткани токсическими продуктами, к ОРДС могут приводить инфекционные осложнения ИТ. Доказано, что у больных с ОРДС имеются уменьшение продукции и нарушение функции нативного сурфактанта [51]. Такие изменения приводят к снижению легочного комплаенса и усугублению вентиляционно-перфузионного дисбаланса.

Сурфактант-терапия

В настоящее время широко обсуждаются эффективность и целесообразность применения препаратов экзогенного сурфактанта у пациентов с тяжелой степенью ИТ. Наиболее перспективными считаются препараты сурфактанта, имеющие в своем составе апопротеины (синтетические — SP-B или рекомбинантные — rSP-C), благодаря которым препараты приобретают поверхностно-активные свойства, близкие к нативным сурфактантам, и противовоспалительную активность, что снижает риск развития нозокомиальной пневмонии [52]. Существует достаточно широкий спектр препаратов сурфактанта, применяемых в мире. На территории РФ зарегистрирован и разрешен к применению Сурфактант — BL («Биосурф», Россия). Способы введения препарата: эндотрахеально, в виде инстилляций при проведении бронхоскопии, через небулайзер.

Рекомендации вводимых доз в зависимости от используемых препаратов могут различаться. По данным Gregory и соавт., при развитии ОРДС бронхоскопические инстилляции бычьего сурфактанта эффективны в дозе 100 мг/кг 4 раза в сут [53]. В России клиническое исследование Сурфактант-BL было проведено в 1998—2003 г. У 15 пациентов с тяжелой и крайне тяжелой (III и IV) степенью ингаляционного поражения проводилось базовое лечение. У 7 пациентов базовая терапия с 1—3-х суток была дополнена применением препарата Сурфактант-BL. Инстилляции сурфактанта выполняли по фибробронхоскопу в дозе по 75 мг в оба главных бронха каждые 12 ч в течение 3 дней. В группе пациентов, получавших базовую терапию (15 человек), выжил только один пациент. В исследумой группе после второго введения сурфактанта удалось добиться увеличения индекса оксигенации, все пациенты этой группы выжили, несмотря на первоначально неблагоприятный прогноз [54].

Гепарин

С целью разжижения и удаления конгломератов бронхолегочного секрета из дистальных отделов ДП некоторые исследователи предлагают выполнять эндобронхиальное введение гепарина и N-ацетилцистеина [55]. По опыту единичных нерандомизированных исследований у пациентов с ИТ после использования аэрозольного или эндобронхиального введения гепарина и N-ацетилцистеина уменьшается доля повторных интубаций, связанных с ДН, частота ателектазов и смертность по сравнению с контрольной группой [56]. Гепарин использовали в дозе (10 000 единиц) с разведением в 3 мл изотонического раствора хлорида натрия, который вводили при бронхоскопии по катетеру в просвет трахеи или ингаляционно в интубационную или трахеостомическую трубку каждые 4 ч. В тяжелых случаях дополнительно каждые 4 ч вводили N-ацетилцистеин (20% — 3—5 мл) [55, 56].

Подтверждение e-mail

На test@yandex.ru отправлено письмо с ссылкой для подтверждения e-mail. Перейдите по ссылке из письма, чтобы завершить регистрацию на сайте.

Подтверждение e-mail