Архитектоника вен плодной части плаценты при цитомегаловирусной инфекции во II триместре беременности

Плацента и магистральные вены ее плодной поверхности участвуют в доставке крови, обогащенной кислородом, энергетическим и пластическим субстратом, из интервиллезного пространства к плоду [1] Через венозное русло осуществляется проникновение инфекционных агентов к тканям плода [2]. В существующих в настоящее время исследованиях, посвященных влиянию цитомегаловирусной (ЦМВ) инфекции на фетоплацентарную систему, практически не освещается связь между анатомическими изменениями венозного русла и строением ворсинчатого хориона [3—7].

Цель исследования — изучить изменение архитектоники вен плодной поверхности и строение плаценты при обострении ЦМВ-инфекции у беременных.

Проводили анализ изменений архитектоники вен плодной поверхности и патоморфологического строения 102 плацент, полученных от женщин с различным течением II триместра беременности при родах в срок. 1-ю группу составили 35 плацент женщин с физиологическим течением беременности. Во 2-ю группу вошли 37 плацент женщин с обострением ЦМВ-инфекции и хронической компенсированной плацентарной недостаточностью, а в 3-ю — 30 плацент женщин с обострением ЦМВ-инфекции и хронической субкомпенсированной плацентарной недостаточностью.

Обострение ЦМВ-инфекции диагностировали по наличию в крови антител IgМ к ЦМВ, высокоавидных IgG (индекс авидности более 65%) (ЗАО «Вектор-Бест», Новосибирск), а также ДНК ЦМВ в соскобах с буккального эпителия, содержимого цервикального канала и ткани плодной части плаценты (НПО «ДНК-технология», Москва).

Диагностику хронической плацентарной недостаточности осуществлялась общепринятыми методами [1, 8].

Перед проведением контрастирования (взвесь свинцового сурика на олифе в соотношении 1:3) венозного русла плаценты определяли ее массу и площадь материнской поверхности, а также осуществляли забор периферической части органа (размером 2×3 см) для проведения морфологического исследования. Затем на края периферической части плаценты накладывали зажимы, предотвращающие вытекание контраста. Порошок свинцового сурика гомогенезировали. Контроль размеров частиц контраста осуществляли на микроскопе Micros (Австрия). Стандартизацию давления при введении контраста в венозные сосуды плаценты через вену пуповины проводили с помощью специального устройства [9]. Для получения рентгенофлебограмм использовали аппарат РУМ-20М с УРИ Сапфир (Россия). На снимках учитывали следующие показатели: 1) варикозное расширение вены плацентарной части пуповины и ее сегментарное сужение; 2) изменение хода вен плодной части плаценты; 3) маргинальное расположение сосудов; 4) слепо заканчивающиеся вены; 5) котиледоны с хорошо контрастированными, слабо- и неконтрастированными сосудами. Изучение макро- и микроскопической патологии последа проводили согласно руководству А.П. Милованова [1]. В случае визуализации на рентгенофлебограммах участков сужения, расширения просвета вены пуповины, а также повышения извитости магистральных вен плодной поверхности плаценты образцы тканей брали в тех же местах для проведения гистологического анализа.

В краевом участке плаценты, полученном до наливки ее венозного русла, определяли объемные показатели следующих ее структур: 1) межворсинчатое пространство, 2) строма ворсин; 3) синцитиотрофобласт; 4) сосуды ворсин; 5) синцитиальные узелки; 6) фибриноид вокруг ворсин; 7) фибриноидные изменения стромы; 8) псевдонекрозы; 9) кальцификаты.

Кусочки плаценты до и после введения контраста фиксировали в 10% нейтральном формалине, обезвоживали в спиртах и заливали в парафин. Гистологические срезы размером 5—7 мкм окрашивали гематоксилином и эозином. Исследования проведены в соответствии с кодексом этических принципов Хельсинкской декларации Всемирной медицинской ассоциации с поправками 2013 г. и правилами клинической практики в РФ, утвержденными приказом Минздрава России № 200н от 01.04.16.

При статистической обработке данных использовали пакет программ Statistica 10.0. Оценку различий между показателями в исследуемых группах осуществляли с помощью критерия Стьюдента и точного критерия Фишера. Различия считали статистически достоверными при достигнутом уровне значимости р<0,05 и р_ф<0,05.

В 1-й группе масса плаценты составила 497,9±10,77 г и площадь материнской поверхности — 291,6±10,73 см². На рентгенофлебограммах плодной части плацент, имеющих овальную или дисковидную форму, по аналогии с артериями [10], выделялись более крупные вены 1-го порядка с прямым (15) и дугообразным ходом (17) венозных корней, впадающих в пуповинную вену. В данные сосуды впадали вены 2-го порядка, а в них сосуды 3-го порядка, выходящие из ворот котиледонов. Преобладали котиледоны с хорошо контрастированными сосудами и реже встречались анатомические формы со слабоконтрастированными сосудами (рис. 1).

Во 2-й группе по сравнению с 1-й группой масса и площадь материнской поверхности достоверно не изменялись и равнялись соответственно 488,2±10,87 г (р>0,05) и 296,1±9,01 см² (p>0,05). Достоверно не изменялось количество случаев варикозного расширения вены пуповины (7, р_ф>0,05). В одном наблюдении во 2-й группе выявлялось сегментарное сужение пуповинной вены с признаками флебита. Не наблюдалось изменения числа плацент с маргинально расположенными (7, р_ф>0,05) и слепо заканчивающимися сосудами (6, р_ф>0,05), c венами, имеющими прямой ход (10, р_ф>0,05), дугообразное расположение (20, р_ф>0,05), а также выраженную извитость (7¸ р_ф>0,05) на плодной поверхности. Патоморфологически в этих сосудах диагностировалось умеренное расширение просвета, набухание и десквамация эндотелия, а также агрегаты эритроцитов, единичные лейкоциты и тромбы. В 2 наблюдениях выявлялись признаки хориоамнионита и в 3 — децидуита.

Морфометрически в плацентах 2-й группы возрастало интервиллезное пространство до 33,7±1,37% (р<0,01) и объемная плотность кровеносных сосудов — до 12,0±0,82% (p<0,05), а синцитиальных почек — до 3,1±0,27% (p<0,001). На фоне снижения доли синцития до 19,9±1,11% (р<0,001) не изменялась доля стромы ворсин — 30,3±1,14% (р>0,05), а также объема фибриноида, окружающего ворсины, — 1,3±0,15% (р>0,05) и фибриноида в их строме — 2,1±0,14% (р>0,001). Кальцификаты выявлялись в 1,2±0,10%, а псевдонекрозы — в 1,8±0,13% при отсутствии таковых в контроле. При молекулярно-генетическом анализе в ткани плаценты в 4 случаях обнаруживалась ДНК ЦМВ.

В 3-й группе по сравнению со 2-й группой регистрировалось снижение массы органа до 416±11,23 г (р<0,05) и площади его материнской поверхности до 252,6±10,36 см² (р<0,05). Отмечалось достоверное увеличение количества пуповин с участками варикозного расширения (у 15, р_ф<0,01) и возрастало число пупочных канатиков с сегментарным сужением (у 10, р_ф<0,01) вены (рис. 2, 3).

Обнаруженные изменения анатомического и патоморфологического строения вены пуповины и архитектоники вен плодной поверхности плаценты, по-видимому, повышают риск турбулентного тока крови. При этом сужение просвета артерии или ее облитерация в стволовых ворсинах I, II порядка и варикозное расширение их вен могут приводить к развитию синдрома фетоплацентарной гипертензии [11], повышающей длительность контакта возбудителя с эндотелиальной выстилкой кровеносных сосудов и синцитиотрофобластом хориальных ворсин.

В патогенезе хронической субкомпенсированной плацентарной недостаточности при обострении ЦМВ-инфекции во II триместре беременности важная роль отводится изменению органометрических показателей плаценты, строения вены пуповины и сосудов плодной поверхности органа, а также снижению васкуляризации котиледонов. Это происходит в результате повышения коллагенизации и фибриноидной деградации стромы ворсин, отложения периворсинкового фибриноида, расширения вен и сужения артерий стволовых ворсин, появления их мелких бессосудистых форм, промежуточных незрелых ворсин, васкулита, хориоамнионита, децидуита, стазов в терминальных ворсинах, псевдонекрозов, кальцификатов и кровоизлияний в межворсинчатом пространстве, ограничивающих поступление контраста в дистальные отделы ворсинчатого дерева.

Участие авторов:

Концепция и дизайн исследования — И.А.А., Н.А.И.

Сбор и обработка материалов — Н.А.И., И.В.Д.

Написание текста — И.Н.Г.

Редактирование — И.Н.Г.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

The authors declare no conflict of interest.

Сведения об авторах

Гориков И.Н. — канд. мед. наук, https://orcid.org/0000-0001-7645-0719, e-mail: gia_5908@mail.ru;

Андриевская И.А. — д-р биол. наук, проф. РАН, https://orcid.org/0000-0003-0212-0201, e-mail: irina-andrievskaja@rambler.ru;

Ишутина Н.А.— д-р биол. наук, https://orcid.org/0000-0002-1024-1532. e-mail: ishutina-na@mail.ru;

Довжикова И.В. — д-р биол. наук, https://orcid.org/0000-0001-8938-3594, e-mail: dov_kova100@rambler.ru;

КАК ЦИТИРОВАТЬ:

Гориков И.Н., Андриевская И.А., Ишутина Н.А., Довжикова И.В. Архитектоника вен плодной части плаценты при цитомегаловирусной инфекции во II триместре беременности. Архив патологии. 2019;81(4):-47. https://doi.org/10.17116/patol201981041