Глотание — координированная мозгом последовательность произвольных и непроизвольных (рефлекторных) движений, обеспечивающих продвижение содержимого полости рта через глотку и пищевод в желудок. Акт глотания имеет 3 взаимосвязанные стадии, или фазы: ротовая (оральная), глоточная (фарингеальная), пищеводная. В акте глотания участвует 26 мышц, 6 черепных нервов (тройничный, лицевой, языкоглоточный, блуждающий, спинальная ветвь добавочного и подъязычный) и 3 верхних шейных нерва.

Дисфагия (греч. dys- + phagein — есть, глотать) — нарушение функции глотания, трудности или дискомфорт при продвижении пищевого комка от ротовой полости до желудка, возникающие вследствие нарушения пассажа пищи из ротовой полости в желудок. Дисфагия является одним из признаков многих заболеваний, в том числе диффузных и очаговых поражений мозга [1]. Дисфагия встречается у 27,2% независимых в быту пожилых людей, у 47,4% пожилых пациентов палат интенсивной терапии, у 51% лиц, нуждающихся в постороннем уходе. При деменции дисфагия развивается у 13—57% пациентов, при болезни Паркинсона — у 19—81%, при нейродегенеративных заболеваниях — у 44—60%. Нейрогенная дисфагия встречается у 25—65% больных с инсультом, при этом летальность среди пациентов с постинсультной дисфагией, получающих зондовое питание, варьирует от 20 до 24% [2].

Согласно статистическим данным реабилитационного центра ООО «Клиника Института Мозга» за 2014—2016 гг., из 3299 выписанных дисфагия отмечена у 56% пациентов после черепно-мозговой травмы, у 26% — после инсульта. При этом 23% пациентов имели тяжелую степень выраженности дисфагии, 38% — среднюю степень, 39% — легкую степень.

Дисфагия крайне негативно влияет на качество жизни, приводит к тяжелым осложнениям со стороны дыхательной системы, становится причиной обезвоживания, нарушений энергетического обмена и кахексии. Она значительно ухудшает прогноз заболевания и усложняет реабилитацию больного. Общепринятой считается классификация, включающая 4 вида дисфагии.

Нейрогенная (двигательная) дисфагия. Наблюдается при поражении нервной системы и мышц, участвующих в глотании; возникает при нарушении функции первогои/или второго мотонейрона, базальных ганглиев, нервно-мышечных синапсов или самого мышечного аппарата.

Органическая (механическая) дисфагия. Возникает при заболеваниях ротовой полости, глотки и пищевода или сдавлении глотки и пищевода патологическими образованиями (опухоли головы и шеи, шейные остеофиты, увеличение щитовидной железы).

Психогенная (поведенческая) дисфагия. Определяется как комплекс субъективных нарушений без реальных изменений в процессе глотания, например globus hystericus — кажущееся ощущение того, что в горле застрял комок, фагофобия — страх глотания и аспирации.

Ятрогенная дисфагия. Определяется после хирургических вмешательств, лучевой терапии или как побочный эффект медикаментозного лечения (антидепрессанты, нейролептики, седативные препараты).

Наибольшее распространение и клиническую актуальность имеет орофарингеальная дисфагия (неврологическая, нейрогенная дисфагия), при которой нарушается транспорт пищи из ротовой полости в пищевод. Можно выделить несколько причин нейрогенной дисфагии:

— оральная апраксия (апраксия глотания, афагопраксия) — один из вариантов кинестетической (афферентной) апраксии при поражении кортикальных центров глотания (например, при инсульте или деменции) и обычно сочетается с афферентной моторной афазией. Характеризуется утратой навыка глотания (первая фаза глотания) при сохранных глоточной и пищеводной фазах;

— псевдобульбарный синдром (повреждение выше ядер IX, X, XII пар черепных нервов), симптомы которого включают сохранную подвижность мягкого неба при глотании (непроизвольная часть) в сочетании с миоклонией мягкого неба и языка; высокий глоточный (но может быть нормальным и даже отсутствовать) рефлекс, повышенный рвотный и кашлевой рефлексы; изменения психического и эмоционального статуса (насильственный смех или плач);

— бульбарный синдром — периферический паралич мышц языка, губ, мягкого неба, глотки, голосовых складок вследствие поражения IX, X, XII пар черепных нервов или их ядер. Симптомы: атрофия языка; дисфония и дизартрия; отсутствие небного и рвотного рефлексов (с одной или двух сторон); снижение эффективности кашля, что сопровождается аспирацией.

В сочетании с нарушением второй и третьей фаз глотания при бульбарном и псевдобульбарном синдромах развивается феномен нарушения «защиты дыхательных путей» («неправильно направленный глоток»). Это означает, что дисфункция «небно-глоточного затвора» и/или неадекватное закрытие гортани («нарушение защиты гортани») создают неадекватную «защиту дыхательных путей» и приводят к закупорке глотки и гортани слюной или слизью с остатками пищи; больные фактически «утопают» в собственном секрете [3].

Особая форма орофарингеальной дисфагии, получившая название «постэкстубационная дисфагия» (ПЭД), впервые зафиксирована в 1991 г. при миографии ротовой полости у экстубированных пациентов. Авторы установили задержку глотания 1 мл болюса по сравнению с процессом глотания у неинтубированных пациентов [4]. ПЭД является одним из проявлений синдрома «последствий интенсивной терапии» — ПИТ-синдрома [5]. Патогенетическую основу ПЭД составляет феномен «learned non-used» («научился не использовать»), при котором из-за длительного стояния интубационной трубки (>48 ч) или вследствие исчезновения подскладочного давления при ношении канюли нарушается механизм трехфазного глотания. Течение ПЭД отягощают развивающиеся по тому же механизму проявления синдрома слабости, приобретенной в связи с пребыванием в отделении реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ) [6], и пищевое оральное бездействие из-за длительного кормления через зонд.

Данные о частоте ПЭД пока носят противоречивый характер и основываются на разрозненных нерандомизированных исследованиях. Около 60% интубированных пациентов демонстрируют признаки дисфагии, около 50% — с аспирацией. Показано [7], что в 51% случаев ПЭД развивается после длительной интубации (>48 ч), кардиохирургических вмешательств (факторы риска развития ПЭД: периоперативные кардиоваскулярные события и сепсис), в 42% — из-за травмы при интубации. Сепсис в сочетании с трахеостомией приводит к развитию ПЭД в 63% случаев (в 23% случаев — без трахеостомии). Частота надглоточной аспирации у пациентов не неврологического профиля составляет 59% и коррелирует (0,6) с длительностью эндотрахеальной интубации [8].

В 2016 г. проведено исследование с включением 357 пациентов ОРИТ в возрасте 55,8±1,8 года. Дисфагии не было у 23% пациентов, у 21,8% отмечена умеренная дисфагия, у 25,9% — тяжелая. Умеренная/тяжелая дисфагия отмечена у всех пациентов, находившихся на искусственной вентиляции легких (ИВЛ) более 48 ч (корреляция с развитием аспирационной пневмонии, зондовым питанием и госпитальной летальностью) [9].

В 2018 г. наблюдали 108 пациентов старше 18 лет с синдромом мышечной слабости (длительность интубации <48 ч), признаками дисфагии по данным «теста 3 глотков» в подостром (больше 21 сут) периоде после перевода из ОРИТ [10]. Патология глотания выявлена у 92% пациентов с преобладанием гипестезии ларингеальных структур. Способность глотать воду восстанавливалась через 12 дней с момента включения в исследование и 59 дней от начала неотложного состояния. Фактором риска развития дисфагии оказалось наличие медицинских трубок (катетеры, зонды), остававшихся у пациентов в подостром периоде. Сделан вывод, что ежедневное тестирование глотания воды целесообразно для выявления признаков дисфагии.

Более 60% пациентов с острой дыхательной недостаточностью имеют нарушения глотания после ИВЛ [11]. Рассмотрены и более тяжелые случаи, например ПЭД и респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ). Проведено проспективное исследование 13 пациентов ОРИТ. Использован опросник Sydney Swallow (SSQ) для определения симптоматической тяжести орально-глоточной дисфагии у пациентов через 3, 6, 12, 24, 36, 48, 60 мес после пребывания в ОРИТ. Примерно 30% пациентов с РДСВ имели клинически значимую дисфагию после интубации с ИВЛ, около 25% — нуждались в более чем 6-месячной реабилитации, полное восстановление произошло в течение 5 лет.

Авторы исследований [12, 13] единодушны в том, что длительность пребывания в ОРИТ влияет на продолжительность регресса дисфагии, поэтому следует проявлять настороженность и принимать меры для предотвращения подобного осложнения. В основе скринингового обследования и диагностики дисфагии лежит физиологическая парадигма о том, что моторные функции ларингеального отдела верхних дыхательных путей определяют состояние двух важнейших взаимосвязанных функций: глотания и кашля. Поэтому скрининг дисфагии основан на оценке в первую очередь кашлевого рефлекса. Произвольный кашель осуществляется осознанным усилием пациента. Непроизвольный (рефлекторный) кашель обеспечивает защитную реакцию от трахеобронхиальной аспирации при попадании жидкости или твердого агента в ларингеальную зону. Снижение или отсутствие кашля указывает на риск развития пенетрации и аспирации. Термины «пенетрация» и «аспирация» используются для описания различной степени нарушения защиты дыхательных путей во время еды и питья. Пенетрацию устанавливают, если при засасывании потоком вдыхаемого воздуха тест-материал останавливается на уровне голосовых связок; аспирацию — если тест-материал проникает ниже уровня истинных голосовых связок. Аспирация является наиболее тяжелым осложнением дисфагии, клинически она проявляется кашлем, одышкой, болью в груди, свистящим дыханием, лихорадкой, тошнотой или рвотой. Самой опасной является «тихая» аспирация, не имеющая клинически очевидных признаков и диагностируемая только при эндоскопии. Термин «тихая аспирация» относится к состоянию аспирации до, во время и после глотания, при котором отсутствует кашель.

По сравнению с пациентами других отделений у больных, находящихся в ОРИТ, пенетрация повышает риск пневмонии в 4 раза (p<0,008), трахеобронхиальная аспирация — в 10 раз (p<0,0001), тихая аспирация — в 13 раз (p<0,0001). Частота этой формы аспирации составляет 25% у экстубированных после длительной ИВЛ и у 27% пациентов не неврологического профиля с трахеостомой [14]. Несмотря на разную точность диагностики, необходимость комплексного обследования пациентов в ОРИТ на предмет наличия дисфагии очевидна. Алгоритм диагностики требует уточнения. В единственном исследовании оценивали эффективность эндоскопической диагностики и логопедического тестирования [15]. Исследование включало 45 пациентов (средний возраст 55 лет), находившихся на ИВЛ 72 ч. В течение 3 дней логопед проводил прикроватное исследование функции глотания (в том числе «тест 3 глотков» и ларингофарингеальное сенсорное тестирование FEES — Flexible Endoscopic Evaluation of Swallowing). Аспирация при FEES отмечена у 14 (31%) пациентов. Исследование логопедом осуществлялось с использованием пищи с разной консистенцией. По сравнению с FEES «тест 3 глотков» имел более низкие чувствительность (86% против 77%) и специфичность (78% против 65%).

В сегодняшней клинической практике скрининг и диагностика дисфагии, в том числе ПЭД, основаны на нескольких принципиальных положениях (табл. 1),

В нашей стране используются клинические рекомендации Союза реабилитологов России [18], в которых лечение дисфагии является самостоятельным разделом реабилитационного процесса, методическим инструментом в работе мультидисциплинарных бригад. Среди неотложных состояний (табл. 2),

Важнейшим элементом комплексной реабилитации является подбор диеты на основе данных методики V-VST, с помощью которой определяют клинические знаки нарушения глотания (изменения голоса, кашель и уменьшение сатурации до ≥3% кислорода) при употреблении различных по текстуре продуктов [19]. Суть в том, что логопед предлагает пациенту проглотить нарастающие объемы (5—10—20 мл) пищи или питья с различной вязкостью: пудинг, кисель, сироп, вода — именно в таком порядке. Базовый принцип теста: чем гуще продукт, тем легче его проглотить. Текстура, при которой у пациента нет признаков дисфагии, признается оптимальной для питания. Таким образом, тест позволяет определить текстуру продуктов, которая безопасна при назначении перорального питания. Для контроля по окончании V-VST проводят тест FEES. По нашему мнению, у пациентов, находящихся на ИВЛ, V-VST и FEES можно проводить одновременно, что делает процедуру более безопасной. Предварительный анализ полученных в ООО «Клиника института мозга» результатов применения данного метода для подбора диеты пациентам с острой церебральной недостаточностью на этапах неотложной и реабилитационной помощи показывает, что его чувствительность не ниже 50%, а специфичность выше 90%.

Реабилитационная программа дисфагии включает специфические комплексы, реализуемые логопедами в условиях ОРИТ, включающие мануальный зондовый массаж, селективную нейромиостимуляцию, поведенческие практики. Данные литературы о лечении дисфагии у пациентов ОРИТ ограничены рамками единичных наблюдений. Одно из исследований включало 14 пациентов, которые получали реабилитационную программу 12,4±9,4 дня, из них 5,0±5,2 дня находились на ИВЛ [20]. Лечебная программа включала ежедневные тренировки (укрепление мышечного аппарата губ, языка, щек, вкусовая стимуляция, компенсаторное позиционирование, дыхательные упражнения, увеличение жизненной емкости легких, тренировочное кормление пищей и питьем с разной текстурой, электростимуляция при сниженном транзите пищевого комка). Контроль осуществляли с помощью клинических балльных метрик и повторной видеоэндоскопии. Результаты терапии характеризовались положительной динамикой по всем метрикам. Исследователи сделали вывод, что для профилактики дисфагии целесообразны ранние логопедические занятия с пациентами в ОРИТ, находящимися на ИВЛ через трахеостому более 48 ч.

Накопленный в ООО «Клиника Института Мозга» опыт нутритивной реабилитации пациентов с тяжелым ПИТ-синдромом (рис. 1)

Применение алгоритма у 1051 пациента позволило добиться полного регресса дисфагии у 105 (9,9%) и существенного снижения тяжести дисфагии (рис. 2).

Сопоставляя данные литературы [21, 22] и накопленный собственный опыт ведения пациентов с дисфагией на этапе клинической реабилитации, мы пришли к заключению, что проблема диагностики и профилактики ПЭД актуальна и должна быть изучена в рамках многоцентрового исследования. В поисках потенциальных участников будущего проекта в период с марта по май 2018 г. мы провели пилотное описательное многоцентровое исследование Дисфагия 1.0 с участием логопедов, прошедших стандартизированную подготовку на базе ООО «Клиника Института Мозга». Далее в 24 центрах России проведена оценка динамики тяжести дисфагии по Федеральной эндоскопической шкале по оценке тяжести дисфагии (FEDSS) и Шкале оценки аспирации в соответствии с критериями Rosenbek (PAS) при использовании поликонсистентных нутриентов при лечении дисфагии на примере готовых смесей для перорального питания с модифицированной консистенцией повышенной вязкости (Фрезубин 1—4-го уровня). Из предварительного анализа 97 анкет из 5 центров (табл. 3)

Пилотный проект позволил выявить комплаенс потенциальных участников будущего исследования, воспроизводимость шкал и достаточный навык в дифференцированном подборе текстуры питания в зависимости от тяжести дисфагии. Гипотеза исследования «Диагностика и профилактика постэкстубационной дисфагии» (Postextubation Dysphagia in Russia — PEDRUS): использование загущенного питья в первые 48 ч после экстубации у пациентов, получавших ИВЛ более 48 ч, предотвратит развитие аспирационной пневмонии. Планируется включение 1000 пациентов (рис. 3).

Существование проблемы синдрома последствий интенсивной терапии в виде орофарингеальной постэкстубационной дисфагии доказано. Презумпция постэкстубационной дисфагии у каждого пациента, находившегося на искусственной вентиляции легких более 48 ч, предполагает необходимость скрининга дисфагии и участие логопеда в сопровождении пациента, в том числе при удалении канюли, до момента перехода на полное энтеральное питание. Постэкстубационная дисфагия является фактором риска развития тихой аспирации и пневмонии, что влияет на длительность лечения в стационаре и качество последующей жизни пациента. Профилактикой этого осложнения может служить использование для питья сиропа или киселя в первые 48 ч после экстубации. В связи с этим необходимо специальное исследование с участием врачей анестезиологов-реаниматологов и логопедов, одним из вариантов которого может быть предложенный нами проект PEDRUS.

Конфликт интересов: фирма «Фрезениус Каби» оказала содействие проведению исследования «Дисфагия 1.0» и финансовую поддержку в публикации его материалов.

Благодарность всем принявшим участие в исследовании Дисфагия 1.0: сотрудникам МБУ «Центральная городская клиническая больница № 6» Екатеринбурга; МАУЗ «Центральная городская больница № 3» Екатеринбурга; ГАУЗ «Городская клиническая больница им. Н.И. Пирогова» Оренбурга; ГБУЗ Тюменской области «Областная больница № 23» Ялуторовска; логопедам ООО «Клиника Института Мозга» А.С. Якимовой, Е.Ю. Скрипай, Ю.Б. Белкиной.

Сведения об авторах

Для корреспонденции: Белкин Андрей Августович, доктор мед. наук, проф., директор ООО «Клиника Института Мозга» ФГБОУ ВО «Уральский государственный медицинский университет» Минздрава России, 620028, Екатеринбург; E-mail:belkin@neuro-ural.ru, https://orcid.org/0000-0002-0544-1492