Хирургическое лечение гнойных язв роговицы, развившихся на фоне нейропаралитического кератита

Нейропаралитический кератит (НПК) — состояние, возникающее вследствие нарушения функции тройничного и лицевого нервов, включает два клинических компонента: поражение роговицы — нейротрофический кератит и паралитический лаго-фтальм.

В нашей практике чаще всего встречался НПК, развившийся после операции удаления шванномы слухового нерва, и в единичных случаях после удаления опухоли мозжечка и инсульта.

Нарушение функции тройничного нерва приводит к нарушению чувствительности роговицы и ее тканевого метаболизма. Уровень трофических факторов и нейромедиаторов (инсулиноподобного фактора роста-1, вещества Р, фактора роста нервов и др.), играющих ключевую роль в поддержании анатомической целостности и функции глазной поверхности, резко снижается [1]. Эти факторы приводят к развитию нейротрофического кератита – рецидивирующим воспалениям, рецидивирующим или персистирующим эрозиям роговицы и резкому замедлению регенеративных процессов роговой оболочки [2—4]. Нарушение функции лицевого нерва в свою очередь приводит к развитию лагофтальма, усугубляющего течение нейротрофического кератита.

НПК плохо поддается консервативной терапии, поскольку характеризуется комбинацией выраженного дефицита слезы, снижением или отсутствием чувствительности роговицы, что снижает способность заживления эпителиальных дефектов роговицы и приводит к формированию «чистых» язв роговицы и расплавлению роговичной стромы, особенно на фоне лагофтальма.

Ситуация осложняется тем, что больным с НПК, развившимся после удаления новообразований головного мозга, противопоказаны препараты, стимулирующие эпителизацию роговицы (солкосерил, актовегин и др.), витамины и физиотерапевтические процедуры.

Все вышеуказанные факторы приводят к высокому риску присоединения вторичной инфекции, развитию прогрессирующих гнойных язв роговицы (ГЯР), ее перфорации, нередко — к развитию эндофтальмита и гибели глаза [5—7].

Отсутствие эффекта от консервативной терапии и тяжесть прогноза ГЯР в подобных случаях побуждают офтальмологов применять радикальный метод лечения — лечебную кератопластику [8].

Известны способы выполнения изолированного сужения глазной щели [9—11]. Однако хирургическая коррекция лагофтальма сама по себе не способна обеспечить излечение имеющегося нейропаралитического кератита. В свою очередь лечебное воздействие лишь на пораженную роговицу без коррекции лагофтальма также неэффективно.

В доступной литературе нам не удалось найти описания оптимального алгоритма хирургического лечения ГЯР на фоне НПК.

Цель нашего исследования — разработать метод хирургического лечения ГЯР на фоне НПК, развившегося как осложнение внутричерепных патологических процессов.

Под нашим наблюдением находились 12 пациентов (8 женщин и 4 мужчины в возрасте от 28 до 65 лет, средний возраст 43±5 года, 13 глаз) с ГЯР, развившимися на фоне НПК. До обращения в ФГБНУ НИИ глазных болезней средний срок ГЯР составлял от 2 нед до 1,5 мес. Все пациенты амбулаторно получали активную антибактериальную терапию у офтальмолога по месту жительства — без положительного эффекта.

Острота зрения у пациентов на момент обращения составляла в среднем 0,09±0,05. При проведении теста Ширмера на пораженном глазу у всех пациентов отмечалось снижение слезопродукции средней и тяжелой степени (1—10 мм), на парном глазу — легкой и средней степени (5—15 мм), при норме 15—20 мм. Чувствительность роговицы определяли при помощи альгезиметра Радзиховского с грузом 10 г — она отсутствовала во всех квадрантах у всех пациентов. Ширина глазной щели составляла 8,6±0,16 мм, лагофтальм — 5,86±1,35 мм (см. таблицу).

В посеве из конъюнктивальной полости был выделен золотистый стафилококк у 8 пациентов, эпидермальный стафилококк — у 4, в 1 случае выделена синегнойная палочка.

Клиническая картина, помимо лагофтальма, включала умеренную гиперемию конъюнктивы, обильное слизисто-гнойное отделяемое из конъюнктивальной полости. В большинстве случаев ГЯР локализовались центрально, с прогрессирующим гнойным расплавлением роговичной ткани. По степени тяжести заболевания пациенты были разделены на две группы: 1-я группа со средней степенью ГЯР и 2-я группа — с тяжелой степенью. В 1-й группе (4 пациента, 4 глаза) ГЯР захватывали строму до ½ глубины роговицы, диаметр язвы составлял от 5 до 7 мм. Этим пациентам была выполнена лечебная послойная кератопластика (ПКП). Во 2-й группе (8 пациентов, 9 глаз) ГЯР были развитыми: на 5 глазах глубокие гнойные язвы диаметром от 5 до 8 мм захватывали 2/3 глубины роговицы и более; на 4 глазах ГЯР диаметром от 7 до 10 мм распространялись на все слои роговицы: у 2 из этих больных было десцеметоцеле и у 2 — перфорация роговицы. В данной группе проводили лечебную сквозную кератопластику (СКП).

У всех больных показатели критической частоты слияния мельканий были не ниже 25 Гц, лабильность — 20 uA. При проведении бета-сканирования признаков эндофтальмита не было.

Показаниями к операции были два обстоятельства: 1) отсутствие положительной динамики, либо прогрессирование гнойного процесса, несмотря на максимально активное медикаментозное лечение; 2) угроза перфорации или перфорация роговицы.

Учитывая тяжесть состояния пациентов с ГЯР на фоне НПК, хирургическое лечение направляли на удаление очага инфекции и коррекцию нейротрофических нарушений.

Всем пациентам мы одномоментно выполняли лечебную кератопластику в комбинации с тотальным покрытием кератотрансплантата аутоконъюнктивой (с фиксацией ее узловыми швами к лимбу) и частичной перманентной тарзорафией (патент РФ «Способ лечения нейротрофического кератита с поражением центральной оптической зоны роговицы при лагофтальме» № 2299048 от 20.05.07).

В 1-й группе была произведена лечебная ПКП, во 2-й группе — ургентная лечебная СКП. В 5 случаях при отсутствии компенсации внутриглазного давления (ВГД) одномоментно с кератопластикой выполняли синустрабекулоэктомию. Двум пациентам с обильной гнойной экссудацией и гипертензией имплантировали трубчатый силиконовый дренаж в нижненаружный квадрант («Способ лечения осложненной гнойной язвы роговицы» № 2309710 от 21.02.06). Силиконовый трубчатый дренаж выполнял функцию постоянного пути оттока обильного фибринозного экссудата, образующегося при ГЯР в передней камере глаза уже в первые часы после кератопластики, а также способствовал нормализации ВГД. У 2 пациентов с набухающей катарактой и отсутствием обильной гнойной экссудации, одномоментно с СКП проводили экстракапсулярную экстракцию катаракты с имплантацией интраокулярной линзы.

В послеоперационном периоде все пациенты получали активное медикаментозное лечение: частые или форсированные инстилляции антибиотиков и антисептиков; при подозрении на грибковую инфекцию — частые или форсированные инстилляции флуконазола и хлоргексидина; нестероидные противовоспалительные препараты, препараты искусственной слезы без консервантов, парабульбарные инъекции растворов антибиотиков, курсы перорального приема антибиотиков и противогрибковых средств. Инстилляции антисептиков все пациенты получали длительно (12—15 мес), а препараты искусственной слезы без консервантов — постоянно.

Период наблюдения составил от 1 года до 8 лет. Медиана катамнеза — 39,4 мес.

На одном глазу лоскут конъюнктивы прирос к нижней трети роговицы. В других случаях — частично дислоцировался книзу спустя 2,7±0,4 нед, обнажив полностью эпителизированную центральную зону роговичного трансплантата.

В 1-й группе после лечебной ПКП во всех 4 случаях приживление трансплантата было прозрачным, рецидивов гнойного кератита за весь срок наблюдения (5 лет) не отмечено. Во 2-й группе после лечебной СКП на 5 глазах отмечали прозрачное и на 4 глазах полупрозрачное приживление трансплантата, средняя острота зрения повысилась с 0,09±0,05 до 0,21±0,13 (у 29% — на 0,55), лаго-фтальм уменьшился с 5,86±1,35 до 3,01±0,75 мм (см. таблицу, рис. 1, 2).

Рецидивы ГЯР на трансплантате (в 2 случаях ‒ синегнойный кератит, в 1 — стафилококковая инфекция, в 2 случаях возбудитель выделить не удалось) произошли у 5 пациентов (5 глаз) 2-й группы в средние сроки — 1,5±0,5 года, по поводу чего была выполнена рекератопластика. После рекератопластики у всех больных отмечали мутное приживление трансплантата. С учетом крайне тяжелой сочетанной патологии этот исход мы оценивали как положительный, поскольку удалось сохранить глаз как орган и достичь остроты зрения в пределах от правильной светопроекции до 0,02.

У 1 пациентки (1 глаз) 2-й группы на сквозном трансплантате образовался участок «чистого» расплавления стромы роговицы размером 4×5 мм. Была проведена амниопластика в сочетании с биопокрытием склеро-роговичным лоскутом, что позволило добиться стойкой эпителизации трансплантата в течение всего последующего периода наблюдения (6 лет).

При гистологическом исследовании дисков удаленных роговиц в тканях роговицы было обнаружено сочетание некроза и незавершенной репарации, характерное для нейродистрофического кератита и свидетельствующее о крайней тяжести состояния роговицы.

Спустя 5 лет у 2 пациенток было зафиксировано повышение слезопродукции на пораженном глазу (показатели теста Ширмера возросли с 0 до 5 мм у одной пациентки и с 0 до 20 мм — у второй). Мы связываем это с тем, что через 3 года после операции кератопластики им была проведена нейрохирургическая операция реиннервации лицевого нерва. У прочих пациентов слезопродукция была перманентно снижена, даже при длительных сроках наблюдения.

При развитии резистентных к медикаментозной терапии ГЯР на фоне НПК радикальным и, на наш взгляд, оптимальным методом лечения является одномоментное проведение кератопластики, аутоконъюнктивопластики и частичной перманентной тарзорафии.

Сужение глазной щели и тотальное покрытие трансплантата аутоконъюнктивой позволяют достичь более стойкой эпителизации кератотранс-плантата. Улучшение трофики последнего достигается за счет контакта «денервированной» роговицы с кровеносным руслом конъюнктивы, механической защиты трансплантата от повреждений и высыхания, а также миграции эпителиальных клеток с конъюнктивального лоскута на поверхность роговицы. Наличие такого механизма в эксперименте впервые описала В.А. Васильева и подтверждают ряд зарубежных авторов [11—13]. Наличие аутоконъюнктивального лоскута как постоянного источника эпителиальных клеток уменьшает риск развития персистирующих эрозий трансплантата. Врастание сосудов конъюнктивы и прирастание аутоконъюнктивального лоскута к поверхности роговицы расцениваются нами как благоприятный фактор, так как роговица получает постоянную защиту и источник питания.

В связи с тем что на глазу с нарушенной нервной трофикой сохраняется высокий риск рецидива гнойной инфекции, необходимо тщательное наблюдение за больными с НПК: раннее выявление и лечение начинающихся эрозий и язв роговицы и профилактика вторичной инфекции. Пациенты с НПК должны быть проинформированы офтальмологами о высоком риске осложнений, необходимости регулярного наблюдения у офтальмолога, регулярного применения глазных капель-антисептиков и постоянного применения не содержащих консервантов слезозаместительных препаратов.

Лечебная кератопластика в сочетании с аутоконъюнктивопластикой и тарзорафией позволяет спасти глаз как орган и добиться благоприятного исхода на глазах с нарушенной трофикой в большинстве случаев. Хорошие результаты после ПКП, вероятно, связаны с меньшим объемом поражения роговицы в предоперационном периоде. Во всех 13 случаях нам удалось сохранить глаз как орган, сохранить зрение у 6 пациентов и повысить его у 4 пациентов.

1. Оптимальным способом лечения развитой гнойной язвы роговицы на глазах с нейропаралитическим кератитом является пересадка роговицы, производимая одновременно с покрытием кератотрансплантата аутоконъюнктивой и частичной перманентной тарзорафией.

2. У больных с нейропаралитическим кератитом и гнойной язвой роговицы определено перманентное снижение слезопродукции, что вкупе с нарушенной иннервацией обусловливает высокий риск рецидивов эрозии роговицы. Всем пациентам с нейропаралитическим кератитом показана постоянная слезозаместительная терапия препаратами слезы без консервантов.

3. После операций кератопластики и аутоконъюнктивопластики, проведенных по поводу гнойной язвы роговицы на фоне нейротрофического язвенного кератита и паралитического лагофтальма, требуется регулярное пожизненное наблюдение за состоянием роговицы в связи с высоким риском рецидива инфекции.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

*e-mail: eovinn@mail.ru

Несмотря на тo что проблема, которая поднимается в статье, в большей степени офтальмологическая, тем не менее она представляет определенный интерес для нейрохирургов и неврологов, поскольку речь идет о методе лечения довольно грозного осложнения нейротрофической кератопатии — гнойной язвы роговицы.

Как известно, в нейрохирургической практике нейротрофическая кератопатия развивается в результате нарушения трофики роговицы, что усугубляется развитием лагофтальма, при объемных образованиях задней черепной ямки, чаще опухолях (шванномах VIII нерва, V нерва, менингиомах), а также черепно-мозговой травме, стволовых инсультах и т.д.

Современные подходы к лечению этих заболеваний, применение интраоперационного мониторинга, а также наличие в арсенале офтальмологов большого количества офтальмопротекторных препаратов, разработка иных методов профилактики и лечения кератопатии в значительной степени снизили частоту развития выраженной нейротрофической кератопатии, а тем более язв роговицы. И тем не менее это грозное для глаза состояние при ряде обстоятельств (медицинских, социальных) имеет место. Это и делает целесообразным представление подобного материала в нейрохирургической литературе.

В статье приведены результаты хирургического лечения 12 пациентов с гнойной язвой роговицы, которое было направлено на ликвидацию очага воспаления, резистентного к медикаментозной терапии. Авторами предложена комбинация пластики роговицы (послойная или сквозная в зависимости от степени поражения роговицы), покрытия трансплантата аутоконъюнктивой (аутоконъюнктивопластика), частичной блефарорафии. Результаты оказались хорошими или вполне удовлетворительными, поскольку во всех случаях очень тяжелого состояния глаза удалось купировать процесс, в некоторых случаях повысить остроту зрения и во всех случаях сохранить глаз как орган. Важно то, что это было сделано у пациентов с отсутствием репаративной способности роговицы, с высоким риском отторжения трансплантата, что подтверждается выполнением рекератопластики почти в половине наблюдений у пациентов, которым была проведена сквозная кератопластика.

Н.К. Серова (Москва)