Шехтман О.Д.

ФГБУ "НИИ нейрохирургии им. акад. Н.Н. Бурденко" РАМН, Москва

Маряшев С.А.

ФГБУ "НИИ нейрохирургии им. акад. Н.Н. Бурденко" РАМН, Москва

Элиава Ш.Ш.

НИИ нейрохирургии им. акад. Н.Н. Бурденко РАМН, Москва

Яковлев С.Б.

ФГАУ «Научный медицинский исследовательский центр им. академика Н.Н. Бурденко» Минздрава России, Москва, Россия

Голанов А.В.

ФГБУ "НИИ нейрохирургии им. акад. Н.Н. Бурденко" РАМН, Москва

Шишкина Л.В.

ФГБНУ «НИИ нейрохирургии им. акад. Н.Н. Бурденко», Москва, Россия

Пилипенко Ю.В.

ФГБУ "НИИ нейрохирургии им. акад. Н.Н. Бурденко" РАМН, Москва

Окишев Д.Н.

НИИ нейрохирургии им. акад. Н.Н. Бурденко РАМН, Москва

Бочаров А.В.

НИИ нейрохирургии им. акад. Н.Н. Бурденко РАМН, Москва

Бухарин Е.Ю.

ФГБУ "НИИ нейрохирургии им. акад. Н.Н. Бурденко" РАМН, Москва

Микеладзе К.Г.

ФГАУ «Научный медицинский исследовательский центр им. академика Н.Н. Бурденко» Минздрава России, Москва, Россия

Кисарьев С.А.

ФГБУ "НИИ нейрохирургии им. акад. Н.Н. Бурденко" РАМН, Москва; Отделение нейрохирургии Нижегородского научно-исследовательского института травматологии и ортопедии

Виноградов Е.В.

ФГАУ «Научный медицинский исследовательский центр им. академика Н.Н. Бурденко» Минздрава России, Москва, Россия

Кафтанов А.Н.

ФГБУ "НИИ нейрохирургии им. акад. Н.Н. Бурденко" РАМН, Москва

Коновалов А.Н.

ФГАУ «Научно-исследовательскйй институт нейрохирургии имени академика Н.Н. Бурденко», Москва, Российская Федерация

Комбинированное лечение артериовенозных мальформаций головного мозга. Опыт НИИ нейрохирургии им. акад. Н.Н. Бурденко

Журнал: Журнал «Вопросы нейрохирургии» имени Н.Н. Бурденко. 2015;79(4): 4-18

Просмотров : 106

Загрузок : 6

Как цитировать

Шехтман О. Д., Маряшев С. А., Элиава Ш. Ш., Яковлев С. Б., Голанов А. В., Шишкина Л. В., Пилипенко Ю. В., Окишев Д. Н., Бочаров А. В., Бухарин Е. Ю., Микеладзе К. Г., Кисарьев С. А., Виноградов Е. В., Кафтанов А. Н., Коновалов А. Н. Комбинированное лечение артериовенозных мальформаций головного мозга. Опыт НИИ нейрохирургии им. акад. Н.Н. Бурденко. Журнал «Вопросы нейрохирургии» имени Н.Н. Бурденко. 2015;79(4):4-18. https://doi.org/10.17116/neiro20157944-18

Авторы:

Шехтман О.Д.

ФГБУ "НИИ нейрохирургии им. акад. Н.Н. Бурденко" РАМН, Москва

Все авторы (15)

a:2:{s:4:"TEXT";s:74058:"

Список сокращений

АВМ — артериовенозная мальформация;

ЗМА — задняя мозговая артерия;

ЗЧЯ — задняя черепная ямка;

РХЛ — радиохирургическое лечение;

СКТ/МРТ — спиральная компьютерная/магниторезонансная томография;

СЛТ — стереотаксическая лучевая терапия;

СОД — суммарная очаговая доза;

ШИГ — шкала исходов Глазго;

H&E — гематоксилин-эозин (окраска);

NBCA — N-бутил цианоакрилат.

Артериовенозные мальформации (АВМ) — врожденный порок развития сосудов, впервые описанный W. Hunter в 1764 г. [1]. Частота встречаемости АВМ в популяции составляет 1,34 на 100 000 человек, в соотношении мужчин и женщин 1,1:1 с некоторым преобладанием мужчин [2, 3]. Около 50% АВМ проявляются внутричерепными кровоизлияниями с развитием стойкого неврологического дефицита у 21—83% больных. Риск повторного кровоизлияния составляет 6—17%, летальность достигает 10—15% [4].

Ежегодно для хирургического лечения в Институт нейрохирургии госпитализируются около 120 больных с АВМ головного мозга. Выбор метода лечения нередко составляет предмет для обсуждения, учитывая меняющиеся взгляды на хирургию АВМ и накопление данных о радиохирургическом лечении. Комбинированное лечение АВМ (лечение с использованием двух и более методов) долгое время оставалось в стороне от системного анализа, в то время как его роль приобретает все большую значимость. В настоящей работе коллектив специалистов Института нейрохирургии представляет анализ результатов комбинированного лечения и свой взгляд на тактику лечения больных АВМ.

Материал и методы

В исследование включены 93 больных, госпитализированных в Институт нейрохирургии в период с 2010 по 2014 г. с целью проведения комбинированного лечения АВМ головного мозга. Ретроспективный анализ включал «хирургическую» группу (40 пациентов), которым выполнено лечение по схеме эмболизация + удаление АВМ и «лучевую» группу (53 пациента), которым выполнено стереотаксическое облучение после частичной эмболизации АВМ или ее неполного удаления.

I. Удаление АВМ с предварительной эмболизацией

В группу вошли 40 больных с АВМ больших полушарий и ЗЧЯ. Средний возраст больных — 32,1±12,9 года. Соотношение мужчин и женщин составило 26:17. Результаты лечения в этой группе сопоставлены с контрольной для оценки эффективности предоперационной эмболизации и ее влияния на исходы, операционную кровопотерю, сроки вмешательства, длительность стационарного лечения больных и другие последствия проведенного лечения. Контрольная группа набрана методом случайных чисел из пациентов с АВМ, оперированных без предварительной эмболизации в 2010—2013 гг. И по количеству больных, возрасту, полу и клиническим проявлениям статистически не отличалась от исследуемой (p<0,05). Предоперационную оценку АВМ проводили по шкале Спецлера—Мартина, учитывая состояние функционально важных зон: речевой коры, зрительной коры, сенсомоторной коры, области внутренней капсулы, подкорковых ядер и глубинных ядер мозжечка.

Подробная информация об исследуемой и контрольной группах представлена в табл. 1.

Таблица 1. Характеристика исследуемой и контрольной групп

Распределение АВМ по локализации в исследуемой и контрольной группах представлено в табл. 2.

Таблица 2. Характеристика исследуемой и контрольной групп по локализации АВМ

Исследуемая группа включала как больных, которым эмболизация и удаление АВМ проведены в один день в Институте нейрохирургии (33 больных), так и пациентов с частично эмболизированными АВМ, поступивших из других клиник для иссечения (7). Целью предоперационной эмболизации было выключение труднодоступных и глубинных афферентов АВМ, а также гемодинамических аневризм.

Степень эмболизации АВМ оценивали на основании ангиограмм в 2 проекциях по объему контрастируемой части и скорости шунтирования крови в мальформации в процентах от исходных данных. Функциональные исходы лечения оценивали по шкале исходов Глазго (ШИГ). Катамнез собирали при контрольных осмотрах больных в отделении или при телефонных интервью. Для анализа эффективности эмболизации АВМ проанализировали длительность операций удаления АВМ, кровопотерю во время операций, сроки стационарного лечения, в том числе в отделении реанимации, а также стоимость каждого вида лечения. В рамках катамнеза также оценили степень трудовой и социальной реабилитации пациентов.

Результаты операций удаления АВМ с предварительной эмболизацией

У 39 (97,5%) из 40 больных выполнена эмболизация и удаление АВМ, 1 больной умер в результате осложненной эндоваскулярной операции.

Эмболизацию АВМ выполняли с применением микроспиралей (9 больных), гистоакрила (8), микроэмболов (2), NBCA (15), оникса (3); у 3 — использованы комбинации вышеуказанных эмболизирующих агентов. Эндоваскулярная окклюзия гемодинамических аневризм микроспиралями проведена у 3 больных с аневризмами ЗНМА и 1 — с аневризмой ЗМА. Предоперационная эмболизация АВМ выполнена на 20—90% от исходного объема. Более 50% клубка АВМ было выключено у 29 (72,5%) больных, из них 5 (12,5%) выполнена субтотальная эмболизация (рис. 1).

Рис. 1. Степень предоперационной мобилизации АВМ.

В результате микрохирургического лечения всем 39 больным АВМ успешно удалены. Полное иссечение АВМ при комбинированном лечении подтверждено у 23 больных данными селективной ангиографии и у 3 — данными СКТ-ангиографии в ближайшие сроки после операции; у остальных больных на основании СКТ/МР-ангиографии — отсроченно.

Хорошие результаты (4—5-й степени по ШИГ) были получены у 35 (87,5%) из 39 больных в группе с комбинированным лечением и у 37 (92,5%) — в контрольной группе. Неблагоприятные исходы (ШИГ–3) наблюдались у 3 пациентов после комбинированного лечения и у 2 — в контрольной группе. Скончались по 1 больному в каждой группе. В исследуемой группе 1 пациент умер вследствие миграции клеевой композиции в дренажную вену и верхний сагиттальный синус с развитием диффузного отека и дислокации мозга. В контрольной группе 1 пациент с АВМ ЗЧЯ скончался в результате массивной воздушной эмболии. Исходы в исследуемой и контрольной группах статистически не различались (u-test, p>0,05).

Отсроченные результаты удалось оценить у 30 (75%) из 39 оперированных больных. Средний срок катамнеза составил 27,6 мес. Хорошие результаты лечения (ШИГ–4 и 5), по данным катамнеза, получены у 27 (90%) больных, 1 больной остается глубоким инвалидом (ШИГ–3). Два пациента скончались по причинам, не связанным с операцией. Функциональные исходы лечения по шкале исходов Глазго в исследуемой и контрольной группах суммированы в табл. 3.

Таблица 3. Исходы по шкале исходов Глазго в группе с комбинированным лечением и в контрольной группе

Средние сроки пребывания в стационаре и реанимации у больных с комбинированным лечением были несколько выше, чем в контрольной группе, что можно объяснить этапным лечением с необходимостью координации работы двух бригад хирургов и необходимостью послеоперационного мониторинга ряда параметров для профилактики синдрома гиперперфузии и других осложнений.

Средняя продолжительность операции и кровопотеря, превышающая стандартную (более 500 мл), в исследуемой и контрольной группах достоверно не различались (u-test, p>0,05).

Средняя стоимость предоперационной эмболизации составила 247 859 руб., прямой микрохирургической операции — 150 000—195 000 руб. в зависимости от категории сложности операции. Стоимость комбинированного лечения в среднем составила 403 484 руб. (цены рассчитаны на октябрь 2014 г.).

Продолжительность, стоимость, отклонение от среднего показателя кровопотери в ходе лечения суммированы в табл. 4.

Таблица 4. Показатели сроков лечения, кровопотери, длительности и стоимости операций в исследуемой и контрольной группах

Клинический пример 1

Больной В., 22 года. Диагноз: АВМ левой гемисферы мозжечка. Лечение: эмболизация труднодоступного полюса АВМ оникс-17 + удаление АВМ.

Больной обследован через 3 мес после тяжелого паренхиматозного кровоизлияния с окклюзией IV желудочка. По данным ангиографии, выявлена АВМ левой гемисферы мозжечка, заполняемая преимущественно из гипертрофированных передней нижней и задней нижней мозжечковых артерий слева. Отток крови происходил по извитой дренажной вене в область стока синусов. Учитывая питание АВМ из труднодоступного афферента из бассейна ПНМА, 1-м этапом выполнена частичная эмболизация орального отдела клубка АВМ ониксом: выключено около 50% от исходно контрастируемого объема мальформации. В ходе последующей прямой операции АВМ удалена полностью. Границы эмболизированной мальформации хорошо дифференцировались с мозговой тканью, а ее удаление по перифокальной зоне сопровождалось незначительным кровотечением. Послеоперационный период протекал гладко, больной выписан в удовлетворительном состоянии, без неврологического дефицита (рис. 2).

Рис. 2. Больной В. (пример 1). Эмболизация и удаление АВМ левой гемисферы мозжечка. а—д — селективная левосторонняя вертебральная ангиография; а, в — в прямой и боковой проекциях после эмболизации ониксом контрастируется около 50% от исходного объема АВМ; г, д — при контрольной ангиографии данных в пользу остатков АВМ нет; е — при микроскопии препарата (×200 Н&E) визуализируются массы оникса в просвете сосуда.

Клинический пример 2

Больной Г., 36 лет. Диагноз: АВМ левой теменно-парасагиттальной области. Лечение: частичная эмболизация гистоакрилом + удаление АВМ.

Пациент перенес 3 кровоизлияния из АВМ теменной области слева (зона центральных извилин). Дважды по месту жительства проводилась операция эмболизации АВМ гистоакрилом. Больного беспокоили парциальные эпилептические приступы в виде тонических судорог в правой руке, иногда с генерализацией. В неврологическом статусе при поступлении — без очаговых выпадений. При ангиографии выявлена контрастируемая на 30% от первоначального объема (рис. 3, а—г) АВМ теменно-парасагиттальной области.

Рис. 3. Больной Г. (пример 2). Удаление ранее эмболизированной АМВ теменной доли. а—в — при каротидной левосторонней ангиографии, СКТ-ангиографии и СКТ визуализируются АВМ и постгеморрагические изменения мозга; г — АВМ после частичной эмболизации гистоакрилом и удаления (д); при микроскопии препарата видны скопления гистоакрила (белая стрелка) и периваскулярная инфильтрация стенки сосуда (черная стрелка); ×200 H&E.

Удаление АВМ по перифокальной зоне было практически бескровным. Эмболизированные гистоакрилом сосуды отличались сероватым цветом, плотной структурой и местами, в пограничной зоне, где АВМ продолжала кровоснабжаться, с трудом поддавались коагуляции. АВМ в результате операции удалена полностью, что подтверждено при контрольной ангиографии (см. рис. 3, д). При микроскопии визуализируются глыбки гистоакрила в просвете сосуда и лимфоидная периваскулярная инфильтрация сосудистой стенки в ответ на эмболизацию (см. рис. 3, е).

Больной выписан без неврологического дефицита. При катамнестическом наблюдении в течение 2 лет эпилептических приступов не отмечено. Работает, социально полностью адаптирован.

II. Стереотаксическое облучение АВМ после эмболизации или неполного удаления

В эту группу включены 53 больных с АВМ головного мозга, которым было проведено стереотаксическое облучение после хирургического лечения или эмболизации в период с 2010 по 2011 г. Перед планированием лучевого лечения больные консультированы сосудистыми нейрохирургами: у всех кандидатов хирургическое лечение признано непоказанным. Критерием включения в исследование был 3-летний срок наблюдения за больным после облучения и подтвержденный при МР/КТ-ангиографии результат лучевой терапии. Радиохирургическое лечение включало стереотаксическое облучение очага-мишени в 1-ю фракцию и СЛТ — облучение в 2—5 фракций и переменными мишенями (табл. 5).

Таблица 5. Распределение больных по типу лучевой терапии

После частичной эндоваскулярной эмболизации АВМ на стереотаксическую лучевую терапию были направлены 43 пациента, после неполного иссечения АВМ — 8, после эндоваскулярного и микрохирургического лечения — 2. Подробная характеристика исследуемой группы, распределение пациентов, согласно шкале Спецлера—Мартина и клиническим проявлениям заболевания, представлена в табл. 6.

Таблица 6. Характеристика больных с АВМ головного мозга, которым проведено стереотаксическое облучение

Больные, направленные на стереотаксическое облучение с точки зрения хирургии представляли собой сложную группу высокого риска. Почти у половины больных — 25 (47,2%) АВМ оценена по шкале Спецлера—Мартина как мальформация III степени риска, у 19 (35%) — IV—V степени. Большинство больных (41 пациент) ранее перенесли кровоизлияние из АВМ, 9 страдали эпилептическими приступами, у 3 — АВМ манифестировала головными болями и другими псевдотуморозными симптомами (см. табл. 6). Более половины (32 пациента) составили больные с полушарными АВМ. С глубинными (подкорковыми) АВМ было облучено 13 больных, с внутрижелудочковыми АВМ — 2, с АВМ полушарий и червя мозжечка — 3. Распределение больных по локализации АВМ представлено в табл. 7.

Таблица 7. Распределение пациентов с АВМ, проходивших лучевую терапию, по локализации

Стереотаксическая лучевая терапия выполнена 8 больным на установке Кибер-Нож и 9 больным — на Новалисе. В обеих группах использовали методику гипофракционирования с СОД 24—27 Гр на установке Кибер-Нож (2 фракции) и 35 Гр на Новалисе (5).

Выбор дозы облучения зависел от локализации и объема АВМ, предполагаемых лучевых реакций, существующего ранее неврологического дефицита и факта кровоизлияния в анамнезе. В зависимости от применяемой для облучения установки изодоза обычно составляла 50—70% при облучении на аппарате Гамма-Нож и 75—95% при облучении на линейных ускорителях. В качестве лекарственного сопровождения пациенты получали однократо дексаметазон (8 мг) в конце радиохирургической процедуры. Прием других лекарств (например, противосудорожных, кардиальных, анальгетиков и др.) не прерывали.

Для оценки лучевых реакций после стереотаксического облучения больным выполняли МРТ головы с интервалом в полгода, а затем через 1 и 2 года в зависимости от выраженности постлучевого отека, некроза и других осложнений. Оценку облитерации АВМ осуществляли на основании данных селективной ангиографии, МР/СКТ-ангиографии через 3 года после облучения. Результаты контрольных исследований рассматривал консилиум из трех специалистов: радиолога, рентгенолога и нейрохирурга. В случае сомнительных или неполных данных, больного направляли на контрольную селективную ангиографию. В случае выявления функционирующих фрагментов АВМ через 3 года больным рекомендовали повторное стереотаксическое облучение. При значительном уменьшении объема АВМ (более 70%) через 3 года и отсутствии кровоизлияния в латентном периоде рекомендовали проведение повторной ангиографии через 2 года.

Функциональное состояние больных после лучевой терапии оценивали по шкале Карновского.

II. Результаты лучевой терапии АВМ после эмболизации или неполного удаления АВМ

Радиохирургическое лечение. Средний срок контрольного наблюдения за больными составил 3,14±0,61 года. Средний объем облученной АВМ — 12,24 (8—36) см3. Результаты радиохирургического облучения подтверждены на основании селективной ангиографии у 19 (36%) больных, СКТ/МР-ангиографии — у 34 (64%).

Полная облитерация АВМ после радиохирургического лечения достигнута у 29 (80,6%) больных (у 9 после облучения на Гамма-Ноже, у 15 — после Новалиса, у 7 — после Кибер-Ножа). РХЛ привело к частичной облитерации АВМ у 4 (11%) больных и у 3 оказалось неэффективным. Подробно результаты РХЛ суммированы в табл. 8.

Таблица 8. Результаты, динамика эписиндрома и осложнения после радиохирургического лечения по количеству больных

Симтоматические лучевые реакции (отек, сопровождающийся неврологической симптоматикой), лучевые некрозы и кистообразование отмечены у 1—2 (11—14%) больных при разных видах облучения. Повторное кровоизлияние в течение 3-летнего срока наблюдения произошло у 1 пациента после облучения на установке Гамма-Нож и 1 пациента с большой АВМ после Новалиса. В результате кровоизлияния скончался 1 больной, таким образом, общая летальность составила 1,8%. Положительный эффект в течение эпилептического синдрома (уменьшение частоты приступов, снижение дозы антиконвульсантов, изменение структуры приступов в пользу более легких припадков) выявлен у половины больных в каждой подгруппе. Улучшение функционального статуса по шкале Карновского отмечено примерно у трети больных, независимо от лучевой установки, что, скорее, связано с естественным восстановлением неврологических функций после кровоизлияний, чем со специфическим влиянием облучения. Роль лучевой терапии в отношении функциональных исходов и эпилептического синдрома в силу малой выборки достоверно оценить не представлялось возможным.

Стереотаксическая лучевая терапия. Результаты СЛТ у 17 больных с подтвержденным 3-летним катамнезом представлены в табл. 9. Малое количество пациентов в группах также не позволило нам провести достоверную статистическую обработку материала, тем не менее очевидно, что эффективность СЛТ в отношении облитерации АВМ ниже (~50%), а частота осложнений выше, чем при радиохирургии.

Таблица 9. Результаты и осложнения после СЛТ частично эмболизированных или удаленных АВМ по количеству больных

Клинический пример 3

Больная Ш., 32 года. Диагноз: АВМ левой затылочной доли. Лечение: эмболизация гистоакрилом (2005) + эмболизация ониксом (2006) + РХЛ на Новалисе (2008) + удаление АВМ (2011).

Из анамнеза известно, что больная длительное время страдала головной болью, которая заметно участилась после родов. При обследовании по результатам МРТ головного мозга выявлена АВМ левой затылочной доли. АВМ по данным ангиографии получала питание из ветвей ЗМА и СМА слева, дренирование крови осуществлялось в левый поперечный синус (рис. 4, а, б). В ходе двух эндоваскулярных операций в 2005 и 2006 г. АВМ была эмболизирована примерно на 2/3 от контрастируемого объема (см. рис. 4, в). В 2008 г. в связи с реканализацией проведена эмболизация АВМ ониксом (см. рис. 4, г), от предложенной операции удаления АВМ пациентка отказалась. Остаточную часть мальформации было решено облучить на установке Новалис. Объем мишени составил 1,47 см3, доза в изоцентре 26 Гр по 80% изодозе (см. рис. 4, д). При контрольной ангиографии через 2,5 года тем не менее небольшой остаток АВМ продолжал контрастироваться. Пациентке успешно выполнена операция удаления АВМ, что подтверждено при СКТ-ангиографии через 1 год. Больная неврологически сохранна, за исключением дефекта полей зрения (полная правосторонняя гемианопсия).

Рис. 4. Больная Ш. АВМ левой затылочной доли. а, б — при каротидной левосторонней ангиографии контрастируется АВМ; на операционных вертебральных ангиограммах — эмболизация АВМ гистоакрилом в 2006 г. (в) и ониксом в 2008 г. (г); д — планирование радиохирургического облучения на установке Новалис; е — контрольная СКТ-ангиография через 1 год после иссечения: послеоперационная киста в области удаленной АВМ, в сосудистом режиме данных за остатки АВМ нет.

Клинический пример 4

Больной А., 31 год. Диагноз: АВМ правой височной доли. Лечение: клипирование афферентов (1997) + протонотерапия (2000) + эмболизация микроэмболами Труфилл (2004) + РХЛ на Новалисе (2008).

В детстве 2 раза перенес тяжелые паренхиматозные кровоизлияния из АВМ правой височной доли, оба раза оперирован экстренно по месту жительства. При повторной операции в 1997 г. после удаления гематомы были клипированы афференты АВМ от правой СМА. В 2000 г. проведена протонотерапия, без выраженного эффекта: АВМ продолжала кровоснабжаться из ветвей левой СМА и оболочечных ветвей НСА (рис. 5, а). В 2004 г. в Институте нейрохирургии выполнено эндоваскулярное тромбирование АВМ микроэмболами Труфилл, в 2008 г. остаточная часть АВМ облучена на установке Новалис. Объем мишени составил 4,85 см3, доза в изоцентре 26 Гр. по 80% изодозе (см. рис. 5, б, в). При контрольной селективной ангиографии через 6 лет АВМ не контрастируется. Неврологический статус без очаговых выпадений.

Рис. 5. Больной А., 31 год. АВМ правой височной доли. а — каротидная правосторонняя ангиография, где визуализируется АВМ правой височной области, кровоснабжаемая из ветвей правой СМА и оболочечных ветвей НСА; б, в — план РХЛ на установке Новалис; г, д — при контрольной каротидной ангиографии АВМ не заполняется.

Обсуждение

Больные с АВМ головного мозга с точки зрения хирургического лечения и его рисков представляют собой достаточно неоднородную группу. Для оценки риска лечения АВМ хорошо зарекомендовала себя шкала Спецлера—Мартина (1986), которая до настоящего времени остается наиболее точной интегральной шкалой прогнозирования исходов оперативного лечения. Так, хирургия АВМ I—III степени сопряжена с умеренными рисками, в то время как АВМ IV—V степени обладают высоким риском послеоперационных осложнений и летальности. Если тактика лечения АВМ I—II степени обычно не вызывает сомнений, то АВМ III—IV cтепени, обладающие большими размерами, глубинными афферентами и дренажами и нередко распространяющиеся на функционально важные зоны мозга, представляют собой сложный объект для лечения.

Как показала наша работа, предоперационная эмболизация труднодоступных частей мальформации и глубинных афферентов позволяет перевести АВМ в группу меньшего риска без ухудшения результата лечения. Так, с АВМ III—IV cтепени по шкале Спецлера—Мартина в исследуемой группе был оперирован 21 больной, тогда как в контрольной – только 4, при этом как ранние, так и отсроченные результаты лечения были хорошими в обеих группах.

Роль эндоваскулярного лечения АВМ в последние годы несколько изменилась. Тотальной окклюзии, как показывает анализ литературы, удается добиться у 16—32,8% больных, хотя некоторые авторы, использующие оникс, приводят более высокие показатели полной эмболизации АВМ — 51%, по данным I. Saatci и соавт. [5], риски эндоваскулярной эмболизации АВМ (2—8,7%) и летальность (0,8—3%) достаточно низкие (табл. 10).

Таблица 10. Результаты эмболизации АВМ в наиболее крупных сериях больных

Следует отметить, что надежность эндоваскулярного лечения уступает микрохирургическому. Это связано с отсроченной реканализацией мальформации и открытием новых перинидальных сосудов вокруг эмболизированного клубка, что отмечается в 15—20% случаев, по данным J. Mathis и соавт. [11]. Эмболизированные гистоакрилом АВМ демонстрируют признаки реканализации уже через 6—12 мес. Как первичный метод лечения, эмболизацию АВМ можно считать оправданной в отношении небольших лобарных АВМ с хорошо доступными для катетеризации афферентами и высокой перспективой полной эмболизации. В остальных случаях эндоваскулярное лечение следует считать вспомогательным, а не самостоятельным методом лечения АВМ.

Роль эмболизации АВМ перед операцией иссечения и радиохирургическим лечением несколько различается соответственно целям предоперационной подготовки:

1) выключение глубинных, труднодоступных при прямой операции афферентов из бассейна ворсинчатых артерий, ЗМА и перфорирующих артерий;

2) уменьшение объема функционирующего клубка;

3) уменьшение скорости шунтирования крови в АВМ;

4) окклюзия гемодинамических аневризм.

При выполнении предоперационной эмболизации АВМ специалисты Института нейрохирургии следуют установленным хирургическим принципам:

1. Высокопоточные афференты АВМ следует выключать микроспиралями, так как использование клеевой композиции несет риск дистальной миграции с окклюзией дренажей АВМ и синусов.

2. Тромбирование стромы АВМ не является абсолютной целью, более эффективным представляется выключение афферентов, которые труднодоступны при последующей открытой операции или являются основными артериями, питающими АВМ.

3. Эмболизацию и операцию удаления АВМ следует выполнять в один день, сводя к минимуму риск кровоизлияния и отека вследствие перестройки кровообращения в АВМ.

4. Эмболизация АВМ является технически сложной процедурой, которая должна выполняться опытной бригадой эндоваскулярных хирургов с применением отработанных методик и эмболизируюших агентов.

В основе процесса облитерации АВМ, который запускается в результате облучения, лежит активная эндотелиальная пролиферация в пределах стенок кровеносных сосудов в сочетании с увеличением миофибробластной активности [12]. Радиохирургическое лечение высокоэффективно в отношении АВМ малых размеров, в то время как для облучения мальформаций более 15 см3 необходимо этапное лечение либо методика гипофракционирования, когда доза подводится за минимальное количество фракций, при этом доза фракции максимальная. Методика этапной (стажированной) радиохирургии, как показали S. Sirin и соавт. [13], дает наилучший результат, позволяя здоровой мозговой ткани восстановиться в перерывах между этапами.

Процесс облитерации является длительным. Хотя первые признаки облитерации АВМ отмечают у больных уже через 2—3 мес, по данным G. Szeifert и соавт. [12], облитерация АВМ к исходу 1-го года наблюдения выявляется только у 50% больных. У 80% она достигается в течение 2 лет и у 90% — в течение 3 лет после РХЛ. В нашей серии частота полной облитерации АВМ за 3 года наблюдения достигла 80,6%, что является достаточно высоким показателем.

Риск лучевых осложнений, и в частности развития повторного кровоизлияния из АВМ во время латентного периода после РХЛ, сопоставим с естественным течением заболевания. Как показал в недавнем исследовании H. Kano и соавт. [14], средний риск кровоизлияния у больных после РХЛ через 3 года составил 5,5%. По данным метаанализа H. Kim и соавт. [15], у больных с АВМ, оставленных под наблюдением, частота рецидивного кровоизлияния составила 4,8%. В нашем исследовании был отмечен единичный случай повторного кровоизлияния после облучения на Новалисе (5,5%). К факторам риска повторных кровоизлияний после РХЛ, как ранее показали С. Маряшев и соавт. [16], относятся кровоизлияния в анамнезе и наличие единственной дренирующей вены.

Предварительная эмболизация АВМ достоверно удлиняет латентный период и отрицательно влияет на полноту облитерации мальформации [17, 18]. На наш взгляд, эндоваскулярное лечение АВМ перед облучением показано с целью выключения гемодинамических аневризм или для частичного уменьшения функционирующей части больших, многоканальных АВМ, когда размеры клубка требуют этапного облучения фракциями.

Другими причинами неполной облитерации АВМ после радиохирургического лечения могут быть некорректная оценка границ/размеров АВМ, отсутствие необходимого трехмерного изображения клубка, недостаточная доза для достижения облитерации, сдавление АВМ гематомой при облучении в подостром периоде кровоизлияния и т. п. [19].

Сложную для лечения группу представляют пациенты с большими симптоматическими АВМ, расположенными в функционально важных зонах головного мозга и имеющие многоканальное кровоснабжение. Риск повторных кровоизлияний или прогрессирующая симптоматика (например, эпилептического синдрома) обосновывают активную тактику их лечения, однако локализация и размеры мальформаций позволяют вести речь лишь о паллиативной помощи. В таких случаях эндоваскулярное лечение, как указывалось выше, должно быть направлено на выключение гемодинамических аневризм и крупных афферентов с целью уменьшения скорости шунтирования крови. Частичная эмболизация может оказать положительный лечебный эффект у пациентов с рефрактерным эпилептическим синдромом или прогрессирующим неврологическим дефицитом за счет уменьшения венозной гипертензии или синдрома обкрадывания. Однако паллиативную эмболизацию неоперабельных мальформацией следует применять строго индивидуально, поскольку она, как показал опыт O. Kwon и соавт. [20] и X. Lv и соавт. [21], не уменьшает риска повторных кровоизлияний и не улучшает исходов лечения. Паллиативную эмболизацию, на наш взгляд, можно рассматривать как этап лечения, предшествующий стереотаксической лучевой терапии, строго по индивидуальным показаниям.

Вероятность развития радиохирургических осложнений зависит от краевой дозы, облучаемого объема и не зависит от локализации АВМ. Постлучевые изменения на МРТ головного мозга, как указывают J. Flickinger и соавт., выявляются приблизительно в 30% случаев в первые 24 мес после облучения. У 2/3 этих пациентов вокруг клубка АВМ визуализируется зона отека, но только в 10% случаев эта реакция сопровождается клинической симптоматикой. В качестве меры помощи пациентам с симптоматическим постлучевым отеком назначают кортикостероиды в течение нескольких недель, а также 3-месячный курс трентала и витамина Е [22—24].

К поздним (отсроченным) осложнениям радиохирургического облучения, по данным R. Starke и соавт. [25—28], относятся: формирование кист (1,5%), отсроченные кровоизлияния (0,07%), лучевой персистирующий отек (0,08%), лучевые некрозы (0,09%) и радиоиндуцированные опухоли (0,02%). Частота развития подобных осложнений низкая, тем не менее в ряде случаев они требуют хирургических вмешательств, что подтверждает необходимость отсроченного наблюдения за больными после радиохирургии.

Рекомендации

Микрохирургическое лечение показано всем больным с симптоматическими АВМ (I—III степени по шкале Спецлера—Мартина) в плановом порядке. Операции в остром периоде предпринимаются по жизненным показаниям и заключаются в паллиативной помощи (удалении внутримозговой гематомы, наружной декомпрессии черепа и т. п.); иссечения самой АВМ по возможности следует избегать.

Комбинированное хирургическое лечение cледует рассматривать в отношении пациентов с АВМ III—IV степени по шкале Спецлера—Мартина. Показания в этих случаях устанавливаются индивидуально исходя из возраста, клинической картины заболевания, локализации и перспектив эмболизации АВМ.

Предоперационная эмболизация как первый этап комбинированного лечения, показана в отношении АВМ, имеющих глубинные, труднодоступные афференты, а также для выключения крупных питающих АВМ сосудов с целью редукции кровотока перед иссечением. Эмболизацию и иссечение АВМ следует проводить в течение одного хирургического дня для минимизации риска кровоизлияния и реканализации АВМ.

Эндоваскулярная окклюзия гемодинамических аневризм показана всем больным перед иссечением или лучевой терапией АВМ.

Эндоваскулярную эмболизацию в качестве изолированного метода лечения следует рассматривать только у больных с небольшими мальформациями III степени по шкале Спецлера—Мартина с высоким прогнозом их тотальной окклюзии.

Радиохирургическое лечение показано больным с объемом АВМ менее 15 см3, когда хирургическое лечение исключается в силу локализации, тяжелого состояния больного и т. п. Больным с АВМ более 15 см3 рекомендуется выполнять СЛТ в режиме гипофракционирования. Предоперационную эмболизацию перед облучением следует признать нецелесообразной и прибегать к ней только в случаях паллиативного лечения больших АВМ.

Пациенты с большими (более 6 см3), глубинными и анатомически сложными АВМ с высоким хирургическим риском являются кандидатами на СЛТ. Стереотаксическую лучевую терапию следует также рассматривать как метод лечения соматически осложненных и тяжело инвалидизированных больных (например, после повторных кровоизлияний). Предоперационная эмболизация в таких случаях оправдана для выключения гемодинамических аневризм, уменьшения скорости шунтирования крови и частичного выключения АВМ (например, кровоточившего участка мальформации). Алгоритм выбора тактики лечения у больных с симптоматическими АВМ, который применяется в Институте нейрохирургии, представлен на рис. 6.

Рис. 6. Алгоритм выбора тактики лечения при разорвавшихся АВМ головного мозга.

Заключение

Лечение АВМ остается сложной задачей сосудистой нейрохирургии, требующей комплексного подхода команды специалистов, включающей сосудистых и эндоваскулярных нейрохирургов, радиологов, неврологов и анестезиологов. Решение о тактике лечения больных с АВМ головного мозга следует принимать индивидуально в каждом случае, основываясь на накопленном в клинике опыте и имеющихся технических возможностях.

Комментарий

Актуальность проблемы. Хирургическое лечение артерио-венозных мальформаций (АВМ) остается одной из самых значимых и сложных задач для сосудистых нейрохирургов. В структуре госпитализации в Институт нейрохирургии пациенты с АВМ, как указывают авторы, составляют достаточно большую величину — около 120 пациентов в год.

В составе Института успешно работают отделения как микрохирургического, так и эндоваскулярного лечения сосудистой патологии. Стоит заметить, что методики лечения АВМ головного мозга за минувшие два десятилетия существенно прогрессировали, в основном в направлении развития эндоваскулярных технологий. Появление новых микрокатетеров, клеевых композиций (Оникса и nBCA), сериографов с возможностью 3D-изображений, существенно расширили возможности хирургии, позволяя выполнять лечение пациентов со сложными, ранее неоперабельными мальформациями. В то же время постепенно по мере накопления результатов эндовазальных вмешательств, как верно указывают авторы, стало очевидным, что о полном отказе от открытой хирургии говорить не приходится. Полная эмболизация АВМ, по разным данным, составляет чуть более 50% (в зависимости от исследования, применяемой клеевой композиции и пр.), а эффективность частичной эмболизации остается под вопросом, поскольку ряд авторов, такие как Miyamoto и соавт., выявили, что она ведет к повышению риска кровоизлияний.

Кроме того, в отделении радиологии Института с 2009 г. для лечения больных применяется современные установки для стереотаксической лучевой терапии —

Подтверждение e-mail

На test@yandex.ru отправлено письмо с ссылкой для подтверждения e-mail. Перейдите по ссылке из письма, чтобы завершить регистрацию на сайте.

Подтверждение e-mail