Боль в лице — гетерогенный синдром, который может быть вызван целым рядом причин. Однако среди неврологических причин лицевой боли наибольшей распространенностью обладает дисфункция височно-нижнечелюстного сустава (ДВНЧС). Боль в лице, связанная с патологией в области височно-нижнечелюстного сустава (ВНЧС), встречается у 19—26% взрослого населения [1—2].

Ранее ДВНЧС рассматривалась исключительно как патология ВНЧС и как последствие подвывиха нижней челюсти, артрита, артроза или травмы ВНЧС, а также окклюзионных нарушений. Однако в 2014 г. были приняты Диагностические критерии ДВНЧС для применения в клинической практике и научных исследованиях (DC/TMD), разработанные Международным сетевым консорциумом RDC/TMD и Группой по изучению орофациальной боли. В соответствии с этими критериями ДВНЧС подразделяется на группы болевой и внутрисуставной патологии; возможно также их сочетание [3]. Болевая форма ДВНЧС по новым критериям представлена миалгией, артралгией и наиболее часто миофасциальным болевым синдромом (МФБС) в мышцах жевательной группы при отсутствии структурной патологии в суставе.

Боль в шее также широко распространена, ее встречаемость в популяции достигает 23% [4]. В подавляющем большинстве случаев она представлена неспецифической болью, в основе которой лежат мышечно-тонический синдром и МФБС в мышцах шеи. При этом традиционно неврологи рассматривают тоническое напряжение мышц и МФБС как следствие длительной позовой нагрузки, дегенеративной патологии позвоночника, ортопедических нарушений, травм и стрессовых факторов.

В то же время появляется все больше данных о коморбидной связи между ДВНЧС, цервикалгией и головной болью. Так, вероятность наличия любой головной боли у пациентов с ДВНЧС в 7 раз выше по сравнению с пациентами, не страдающими ДВНЧС [5]. По данным других авторов, распространенность ДВНЧС у пациентов с хронической ежедневной головной болью составляет 58% [6]. Во время приступа мигрени у значительного числа пациентов развивается боль в шее (39,7%) и затылке (39,8%) [7]. При этом распространенность цервикалгии увеличивается при нарастании частоты приступов мигрени.

Полученные данные свидетельствуют о том, что распространенность ДВНЧС и цервикалгии при мигрени значительно превышает этот показатель в общей популяции. Причина такой высокой распространенности хронических болевых синдромов неясна, а механизмы коморбидности этих заболеваний требуют изучения.

Цель работы — анализ распространенности разных клинических форм ДВНЧС и цервикалгии при эпизодической (ЭМ) и хронической мигрени (ХМ).

В исследовании приняли участие 90 пациентов с ХМ и 42 пациента с ЭМ в соответствии с диагностическими критериями Международной классификации головной боли 3-го пересмотра, бета-версия [8]. Всем участникам исследования проводились неврологический осмотр для исключения вторичной причины головной боли и цервикалгии, а также пальпация мышц шеи и надплечий для оценки болезненности, напряжения и наличия МФБС. ДВНЧС определялась в соответствии с Диагностическими критериями ДВНЧС для применения в научных исследованиях и клинической практике (DC/TMD) [3]. Диагноз бруксизма устанавливался в соответствии с минимальными критериями Международной классификации расстройств сна (ICSD-R) [9]. Наличие частой боли в шее (≥15 дней в месяц на протяжении не менее 3 месяцев) оценивалось по самоотчетам пациентов. Для оценки уровней тревоги и депрессии применялась госпитальная шкала тревоги и депрессии (HADS).

Для сравнения клинико-демографических характеристик между группами использовался t-тест для независимых выборок, для сравнения долей — точный тест Фишера. Различия считались значимыми при величине p< 0,05. Значения представлены в виде среднего ± стандартного отклонения. Все участники исследования подписали протокол информированного согласия в соответствии с требованиями Хельсинской декларации. Исследование было одобрено Локальным комитетом по этике при ФГАОУ ВО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова».

Группы ХМ и ЭМ были сопоставимы по демографическим и основным клиническим характеристикам (табл. 1).

У пациентов с ХМ выявлен более высокий уровень тревоги и депрессии, однако в абсолютных значениях уровень тревоги в группе ХМ соответствовал субклиническим значениям по шкале HADS, уровень тревоги в группе ЭМ и депрессии в обеих группах — отсутствию депрессии.

В структуре ДВНЧС в обеих группах преобладала болевая патология, представленная МФБС (табл. 2).

Распространенность бруксизма в группе ХМ была значительно ниже распространенности болевой формы ДВНЧС (28,8 и 60% соответственно, р=0,0001), в группе ЭМ частота бруксизма соответствовала частоте болевой формы ДВНЧС (14,3 и 21,4% соответственно, р=0,57).

Статистически значимого влияния уровня тревоги на наличие ДВНЧС в группе ХМ выявлено не было (8,5±3,7 и 8,8±3,7 балла при наличии и отсутствии ДВНЧС соответственно, p=0,74). Уровень депрессии также не оказывал значимого влияния на наличие ДВНЧС (6,5±3,0 и 6,6± 3,4 балла при наличии и отсутствии ДВНЧС соответственно, р=0,9). В группе ХМ 2 (2,2%) пациента указали на наличие травм ВНЧС в анамнезе.

На частую боль в шее жаловались 65,5% пациентов с ХМ и 21,4% пациентов с ЭМ (р=0,0001). При этом у 44,4% пациентов с ХМ боль в шее отмечалась только непосредственно перед началом и/или во время приступа мигрени, у 6,7% пациентов — только в межприступном периоде, а у 14,4% — во время приступа мигрени и в межприступном периоде. При Э.М. 9,5% пациентов отметили цервикалгию только в продромальном периоде и/или во время приступа, 4,7% — только в межприступном периоде и 7,2% — во время приступа и в межприступном периоде. При неврологическом обследовании не выявлено патологии, свидетельствующей о наличии компрессии нервных структур на шейном уровне.

При ХМ у 85,5% пациентов выявлены напряжение и болезненность мышц шеи и надплечий (мышечно-тонический синдром, МТС), у 1/3 пациентов — МФБС с активными триггерными точками. Статистически значимого влияния уровня тревоги у больных ХМ на наличие боли в шее также выявлено не было (8,7±3,3 и 7,5±4,1 балла при наличии и отсутствии жалоб на боли в шее соответственно, p=0,17). Уровень депрессии также не оказывал значимого влияния на наличие цервикалгии (6,5±3,2 и 5,1±3,5 балла при наличии и отсутствии боли в шее соответственно, р=0,06).

ДВНЧС является одной из самых частых причин хронической боли в лице. На протяжении многих лет основной причиной ДВНЧС считались окклюзионные нарушения, которые приводят к напряжению и гипертрофии жевательных мышц и патологии ВНЧС. Однако в последние годы данная связь ставится под сомнение. Более того, в новых диагностических критериях DC/TMD МФБС в мышцах жевательной группы является отдельной формой ДВНЧС [3] и может выявляться при отсутствии патологии самого сустава.

В то же время ДВНЧС часто коморбидна разным формам головной боли. A.A. Da Silva Jr. и соавт. выявили ДВНЧС у 67% пациентов с головной болью [10]. Однако на данный момент существует лишь небольшое число работ, в которых исследуется связь ДВНЧС и мигрени. Например, L. Florencio и соавт. [11] продемонстрировали более высокий риск наличия тяжелой формы ДВНЧС при ХМ по сравнению с ЭМ и здоровыми участниками. В исследовании [12] было показано, что ДВНЧС широко распространена при ХМ, и ее частота нарастает по мере хронизации ГБ.

Распространенность цервикалгии при мигрени также очень высока и повышает риск хронизации мигрени [7]. S. Pradhan и S. Choudhury показали, что у 32% пациентов боль в шее предшествовала развитию головной боли и явилась триггером приступа, у остальных пациентов цервикалгия наблюдалась во время и реже — после окончания головной боли [13]. Кроме того, у пациентов с цервикалгией выявлено более высокое нарушение трудоспособности. При этом не было продемонстрировано ограничения объема поворотов головы [14].

Наши результаты согласуются с этими данными о высокой коморбидности ХМ с ДВНЧС и цервикалгии. Мы показали, что ДВНЧС у пациентов с ХМ встречается чаще по сравнению с пациентами с ЭМ и лицами, не страдающими головной болью. В литературе нами не найдено данных о том, что пациенты с ХМ более часто страдают окклюзионными и другими стоматологическими нарушениями по сравнению с Э.М. Более того, наличие ночного бруксизма может объяснить относительно высокую распространенность ДВНЧС только у пациентов с ЭМ и не является значимой причиной болевой формы ДВНЧС при ХМ, так как его распространенность в этой группе существенно ниже распространенности ДВНЧС. Нам также не удалось продемонстрировать значимого воздействия травм, тревоги и депрессии при ДВНЧС. Поэтому такая высокая распространенность ДВНЧС у пациентов с частой мигренью может объясняться не периферическими, а центральными причинами.

В нашем исследовании при ХМ распространенность цервикалгии значимо превышала этот показатель у пациентов с ЭМ и пациентов, не страдающих головной болью. Ранее А.С. Зенкевич и соавт. показали, что у пациентов с редкой ЭМ боль в шее, напряжение и болезненность мышц шеи встречались почти в 5 раз реже, чем у пациентов с частой ЭМ + ХМ [15]. Мы считаем, что высокая распространенность цервикалгии у пациентов с ХМ, которую они чаще всего ощущают только во время приступа головной боли, не может объясняться патологией позвоночника и, наиболее вероятно, появляется вследствие центральной сенситизации, которая приводит к расширению рецептивных полей за счет конвергенции импульсов в тригеминоваскулярной и тригеминоцервикальной системах.

У пациентов с ХМ распространенs болезненность, напряжение и МФБС в мышцах жевательной группы и мышцах шеи и надплечий. Мы предполагаем следующие патофизиологические механизмы развития ДВНЧС и цервикалгии при Х.М. Напряженные, болезненные мышцы являются источником поступления ноцицептивных импульсов в центральной нервной системе, т. е. источником периферической, а затем и центральной сенситизации. Провоспалительные вещества, выделяемые в окончаниях ноцицептивных волокон, не только служат источником ноцицептивной информации, передаваемой в центральные отделы нервной системы, но также изменяют локальную микроциркуляцию и проницаемость капилляров в мышечной ткани. Это приводит к развитию отека и нейрогенного воспаления, активации механорецепторов и ноцицепторов и, как следствие, боли и болезненности мышц при пальпации [16]. Болевая импульсация от жевательных мышц напрямую передается в ядро тройничного нерва, а в патогенезе цервикалгии при головной боли ведущую роль играет переключение болевой импульсации с нейронов первых трех шейных сегментов через вставочные нейроны на ядро спинномозгового пути тройничного нерва (тригеминоцервикальная система) [17]. Так, в ходе проспективного исследования было показано, что напряжение мышц шеи повышает риск развития головной боли и мигрени [18]. По данным D. Gonçalves и соавт., у пациентов с миофасциальной формой ДВНЧС хроническая ежедневная головная боль выявляется в 7,8 раза чаще по сравнению с людьми, не страдающими ДВНЧС [19].

Однако миофасциальная боль при ДВНЧС и цервикалгия могут также быть следствием центральной сенситизации — феномена, лежащего в основе хронизации мигрени [20]. В нашем исследовании широкую распространенность МФБС нельзя объяснить периферическими причинами (структурной патологией ВНЧС и позвоночника), а также эмоциональными нарушениями.

Кроме того, L. Campi и соавт. продемонстрировали, что наличие гипералгезии и аллодинии в зоне иннервации тройничного нерва и за ее пределами у женщин с болевой формой ДВНЧС указывает на наличие центральной сенситизации [21]. Эта гипотеза также подтверждается данными нескольких исследований, в которых было показано, что у пациентов с болью в шее снижены пороги боли от давления контралатерально и ипсилатерально по отношению к стороне боли не только в самих мышцах шеи, но и в отдаленных группах мышц [22]. Именно участием центральных механизмов можно объяснить двустороннее напряжение мышц шеи у пациентов с латерализованной болью, продемонстрированное А.С. Зенкевич и соавт., и отсутствие корреляции стороны ГБ и стороны цервикалгии [15]. D. Bevilaqua-Grossi и соавт. также показали, что объем поворотов в шейном отделе позвоночника не был снижен на преимущественной стороне боли [23]. Некоторые авторы считают, что болезненность мышц шеи во время приступа мигрени является отражением гиперестезии, гипералгезии и аллодинии [24].

Таким образом, болезненность и напряжение в мышцах жевательной группы и мышцах шеи и надплечий у пациентов с мигренью могут являться как причиной боли в шее и лице и последующей хронизации головной боли, так и отражением центральной сенситизации и сопутствующей активации моторной коры головного мозга (см. рисунок).

Применение нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП) является методом первого выбора во всех международных рекомендациях по лечению скелетно-мышечной боли различной локализации. В лечении такого вида боли хорошо зарекомендовал себя мелоксикам (Мовалис), который обладает сбалансированной селективностью в отношении ЦОГ-2, что подтверждено в экспериментальных и клинических исследованиях и объясняет высокий профиль безопасности препарата в отношении желудочно-кишечного тракта [25]. Клиническая эффективность мелоксикама изучена более чем в 230 клинических исследованиях на огромном объеме пациентов. Как показано в крупном метаанализе, включавшем 1561 случай серьезных поражений верхних отделов желудочно-кишечного тракта на фоне приема коксибов и традиционных НПВП, мелоксикам обладает низким риском гастроинтестинальных осложнений, сравнимым с целекоксибом [26]. При этом, по результатам анализа, в котором обобщены результаты лечения 92 163 пациентов, госпитализированных по поводу сердечной недостаточности, было показано, что в сравнении с другими НПВП мелоксикам имеет самый низкий риск развития сердечно-сосудистых осложнений [27]. Авторы другого крупного метаанализа по сердечно-сосудистой безопасности различных НПВП заключили, что мелоксикам обладает крайне низким риском развития инфаркта миокарда и инсульта по сравнению с коксибами и другими традиционными НПВП [28]. Наряду с убедительно доказанной высокой безопасностью препарат обладает выраженным обезболивающим эффектом при скелетно-мышечных и суставных болях, который сопоставим с обезболивающим эффектом неселективного ингибитора ЦОГ-1 и ЦОГ-2 диклофенака [29]. Высокую эффективность мелоксикама связывают с тем, что подавление синтеза простагландина Е2 происходит не только за счет ингибирования ЦОГ-2, но и за счет ингибирования микросомальной простагландин-Е2-синтетазы 1 [30].

В работе выявлена высокая распространенность болевой формы ДВНЧС и цервикалгии у пациентов с ХМ, значительно превышающая данные показатели в общей популяции. Высказано предположение, что высокая распространенность миофасциальной формы ДВНЧС, а также болезненности мышц шеи и МФБС на цервикальном уровне у пациентов с ХМ объясняется не периферическими, а центральными причинами. У пациентов с ХМ МФБС и болезненность жевательных и шейных мышц может рассматриваться как проявление центральной сенситизации и нарушения нисходящего контроля боли, а напряжение мышц — следствием активации моторной коры. Цервикалгия, выявленная у большинства пациентов во время приступов мигрени, также является проявлением ЦС и не связана с патологией шейного отдела позвоночника.

В свою очередь, напряженные и болезненные жевательные мышцы и мышцы шеи, а также миофасциальные триггерные точки в этих зонах являются источником фоновой боли и постоянной болевой импульсации в центральные ноцицептивные структуры, что способствует формированию устойчивой центральной сенситизации и, как следствие, хронизации мигрени.

Таким образом у значительного числа пациентов с ХМ миогенная форма ДВНЧС, а также напряжение и болезненность мышц шеи могут способствовать хронизации мигрени и поддержанию ее в хроническом состоянии. Следовательно, выявление возможной ДВНЧС и обследование мышц шеи и наличия цервикалгии должны стать неотъемлемой частью клинического обследования пациентов с Х.М. Применение НПВП с низким риском желудочно-кишечных и сердечно-сосудистых расстройств (Мовалис) не только приведет к облегчению головной боли, боли в шее и лицевой боли, но и позволит снизить объем восходящей болевой афферентации и ускорить процесс урежения головной боли в рамках комплексной программы лечения.

Цервикалгия широко распространена у пациентов с ХМ и является у многих пациентов закономерным проявлением продромальной и болевой фазы приступа, что необходимо учитывать для правильной диагностики мигрени и оптимизации времени приема анальгетиков в начале приступа. Наличие болевой формы ДВНЧС и дисфункции мышц шеи необходимо учитывать при разработке комплексной мультидисциплинарной программы лечения пациентов с ХМ, в особенности в случаях рефрактерной мигрени.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

*e-mail: ninalat@gmail.com;
https://orcid.org/0000-0001-9600-5540