Данилов Ал.Б.

кафедра нервных болезней Института профессионального образования, ФГБОУ ВО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова» Минздрава России, Москва, Россия

Исагулян Э.Д.

ФГБНУ «НИИ нейрохирургии им. акад. Н.Н. Бурденко», Москва

Макашова Е.С.

ФГАОУ ВО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова» Минздрава России, Москва, Россия

Психогенная боль

Журнал: Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2018;118(11): 103-108

Просмотров : 1352

Загрузок : 32

Как цитировать

Данилов Ал. Б., Исагулян Э. Д., Макашова Е. С. Психогенная боль. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2018;118(11):103-108. https://doi.org/10.17116/jnevro2018118111103

Авторы:

Данилов Ал.Б.

кафедра нервных болезней Института профессионального образования, ФГБОУ ВО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова» Минздрава России, Москва, Россия

Все авторы (3)

Традиционно в клинической практике болевые синдромы делят на ноцицептивные, нейропатические и психогенные. Однако если для диагностики и лечения ноцицептивной и нейропатической боли существуют четкие алгоритмы и рекомендации, то психогенная боль длительное время оставалась «за бортом»; до сих пор нет единой ее классификации и мнений относительно необходимой терапии. Несмотря на провозглашение необходимости междисциплинарного подхода, на деле этого не происходит: пациенты ходят к врачам разных специальностей, попадая к психиатру или психотерапевту, как правило, в последнюю очередь. Вместе с тем А. Chhabria [1] указывает, что задержка лечения может приводить к неблагоприятным последствиям для пациента, таким как злоупотребление алкоголем и психоактивными веществами, усталость, раздражительность, изоляция, потеря сна, когнитивные нарушения.

До сих пор неясны патогенетические аспекты возникновения психогенных болевых синдромов. Известно, что многие нейропатические болевые синдромы впоследствии осложняются психогенным компонентом, а некоторые психические заболевания сопровождаются болью. Таким образом, психогенная боль представляет собой взаимодействие соматических и психических факторов: на одном из полюсов располагаются болевые синдромы, механизмы возникновения которых связаны с определенной соматической и неврологической патологией, на другом полюсе — болевые синдромы, обусловленные и ассоциированные с психическими расстройствами.

По определению ВОЗ от 1992 г., психогенная боль — это боль, связанная с появлением эмоционального конфликта или психологических проблем, которых достаточно, чтобы сделать заключение, что именно они являются главной причиной боли.

М.Л. Кукушкин [2] подчеркивает, что психогенная боль развивается вне зависимости от соматических, висцеральных и нейрональных повреждений и в большей степени связана с психологическими факторами.

R. Ruden [3] использует термин «комплексная психогенная боль» для обозначения любой боли, которая не может рассматриваться в картине типичного болевого расстройства, коморбидна различным психологическим изменениям, не соответствует анатомическому проецированию структур нервной системы.

Главным аспектом, который лежит в основе лечения любого психогенного хронического болевого синдрома (ХБС), является понимание взаимосвязи биологических, социальных и психологических факторов в патогенезе боли. Часто болевой синдром возникает по не связанным со стрессом причинам, но эмоциональное перенапряжение способно увеличивать перцепцию или пролонгировать болевое ощущение. Существуют три теории, объясняющие механизм включения психогенных факторов в возникновение болевого ощущения.

Первая теория заключается в попытке приравнивания психологических триггеров боли к базовому набору расстройств:

— биполярное расстройство;

— тревожное расстройство;

— депрессия;

— обсессивно-компульсивное расстройство;

— панические атаки.

Вторая теория предполагает участие психогенных факторов как вторичного механизма, который утяжеляет имеющийся болевой синдром, если больной не получал должного лечения.

И, наконец, третья теория предполагает одновременное развитие нейропатической/ноцицептивной и психогенной боли, но роль психогенных факторов является ведущей, так как они определяют интенсивность и продолжительность болевого синдрома [1].

До сих пор нет единой классификации психогенной боли, в полной мере отражавшей патогенетические звенья и клинические проявления болевого синдрома. А.Б. Данилов [4] выделяет психогенную боль, связанную с депрессией, токсикоманией, тревожными расстройствами, соматоформными расстройствами и расстройствами личности. Согласно Международной ассоциации по изучению боли [5], выделяют следующие типы боли:

— провоцируемые эмоциональными факторами и обусловленные мышечным напряжением;

— как бред или галлюцинация у пациентов с психозами, исчезающие при лечении основного заболевания;

— при истерии и ипохондрии, не имеющие соматической основы;

— связанные с депрессией, не предшествующие ей и не имеющие другой причины.

Особую трудность представляет классифицирование психогенной боли согласно Международной классификации болезней 10-го пересмотра (МКБ-10). Эта классификация предлагает более 50 вариантов кодирования психогенных болевых синдромов, самым адекватным из которых является соматоформное болевое расстройство F45.4. Тем не менее существует несколько четких критериев, позволяющих клиницисту поставить этот диагноз:

— наличие болевой доминанты;

— клинически значимое страдание или нарушение социально-трудовой адаптации или другой области деятельности;

— психологические факторы являются основной этиологией и триггером, стимулируют возникновение обострений;

— симптом или дефицит не придуман пациентом преднамеренно;

— боль не отвечает в должной мере критериям расстройства настроения, тревожного или психотического расстройства и не соответствует критериям диспареунии (фригидность) [5].

Для соматоформного болевого расстройства характерны три важнейшие характеристики: индивидуальность, т. е. отсутствие связи с психическими и пограничными расстройствами, соматизация, склонность (определенный тип личности, «склонный к боли») [6].

Особое внимание следует уделить депрессии. По данным D. Fishbain и соавт. [7], существуют четыре основных патогенетических модели взаимоотношений депрессии и боли.

1. Модель предшествования, когда депрессия предвосхищает появление боли.

2. Модель предшествующего возникновения, когда депрессия выступает вследствие боли.

3. Модель отпечатка, когда наличие депрессии в анамнезе становится причиной утяжеления болевого синдрома и предрасполагает к новой депрессии.

4. Когнитивно-поведенческая модель опосредования.

Для некоторых болевых синдромов, таких как фибромиалгия, мышечно-суставная боль, постинсультный болевой синдром, боль при болезни Паркинсона и рассеянном склерозе, доказана первичность депрессии, т. е. справедливость модели предшествования.

По мнению F. Dunne [8], взаимосвязь депрессии и боли может быть продиктована наличием общих нейробиологических путей и нейромедиаторных систем, причем главная роль отводится серотонину и норадреналину. Серотонин- и норадренергические нейроны ствола мозга участвуют в контроле настроения, аппетита, сексуальной активности, внимания и концентрации. Серотонин- и норадренергические пути проходят через основные субкортикальные центры (гипоталамус, таламус) и центры неокортекса, обусловливая эмоциональные и поведенческие реакции. Эти пути отдают эфференты к спинному мозгу, способствуя подавлению ноцицептивных входов. Таким образом, дисфункции нейромедиаторных систем, возникающие при депрессии, могут приводить к нарушению работы антиноцицептивных систем и «открытию ворот боли».

По данным Американской психиатрической ассоциации, депрессия в анамнезе отмечается у 27—54% пациентов с хронической болью. Согласно данным К. Yamada и соавт. [9], распространенность депрессивных и тревожных расстройств составляет 35,3% у мужчин и 37,2% у женщин с болевым синдромом, в то время как в группе без болевых синдромов эти показатели составили 18,1 и 21,4% соответственно.

По данным R. Gatchel [10], существует ряд факторов, которые необходимо учитывать перед началом лечения: депрессия, высокие уровни соматизации, пережитое в детстве сексуальное насилие, наличие сопутствующего психического расстройства, отрицательные стратегии психофизиологической адаптации, высокие оценки по шкале эмоциональной чувствительности опросника поведенческого здоровья Millon.

Роль сексуального насилия как предиктора будущего ХБС все еще обсуждается во многом из-за недостатка рандомизированных исследований. По данным М. Santerre-Baillargeon и соавт. [11], женщины, пережившие сексуальное насилие в детстве, предрасположены к более высоким уровням тревожности и частому развитию синдрома хронической тазовой боли. S. Cichowski и соавт. [12] были проанализированы данные 1899 пациенток с хронической тазовой болью, при этом 66% указали на наличие сексуального насилия в прошлом, до возникновения заболевания.

По данным J. Ballantyne и соавт. [13], психогенная боль имеется и у онкологических больных. Распространенность тревожных расстройств в данной группе составляет 13—16%, в то время как у пациентов с онкологическим ХБС достигает 20—40%. Для того чтобы дифференцировать соматическую и психогенную онкологическую боль, необходимы тщательный сбор анамнеза с обязательным анализом данных о наличии у пациента тревожных расстройств до верификации онкологического диагноза и исключение влияния лекарственных препаратов, сопутствующих заболеваний и осложнений основного, в том числе метастазов в головной мозг.

В настоящее время диагноз психогенной боли является чаще диагнозом исключения. Тем не менее уже по характеристикам болевого синдрома можно предположить психогенный характер перцепции. По данным R. Adler и соавт. [14], для соматической боли характерны точная локализация, наличие провоцирующих факторов, а также факторов, уменьшающих боль; при этом пациенты указывают на изменение интенсивности болевого синдрома, четкую периодичность. Соматическая боль — это симптом, а не собственно болезнь. В то же время для психогенной боли точная локализация не столь характерна, пациенты указывают на постоянно высокую интенсивность боли по визуальной аналоговой шкале (ВАШ); часто наличие болевого поведения в виде стонов, гримас — признаки социальной дезадаптации и особенности самой структуры личности: депрессивность, демонстративность, пассивно-агрессивные черты.

L. Lim [15] выделяет следующие диагностические критерии для верификации диагноза психогенной боли:

— нет четкого начала, боль плохо локализована;

— интенсивность боли связана с настроением больных;

— боль не купируется обезболивающими средствами, но значительно облегчается при приеме антидепрессантов и седативных препаратов;

— боль не беспокоит пациента во время сна;

— боль может сопровождаться невротическими расстройствами или расстройствами личности.

По мнению О. Molina и соавт. [16], существует целый ряд последствий или «вторичных выгод» психогенной боли, которые необходимо учитывать при верификации диагноза.

1. Агрессивные тенденции могут быть не выражены, но помещены вовнутрь в виде чувства вины.

2. Тревога может проявляться лишь соматическими симптомами.

3. Боль может использоваться пациентом в качестве манипулятивного инструмента.

Таким образом, можно привести следующий диагностический алгоритм для верификации диагноза психогенной боли.

1. Сбор анамнеза с подробным описанием клинической картины болевого синдрома. Обратить внимание на интенсивность боли, ее периодичность, наличие провоцирующих факторов и локализацию.

2. Использование дополнительных методов исследования:

— комплексный болевой опросник;

— опросник боли Мак-Гилла;

— ВАШ;

— шкала депрессии Бека;

— опросник травматического стресса Котенева;

— методики оценки качества жизни (SF-36);

— шкала тревоги и депрессии Гамильтона.

3. Исключение соматической патологии с помощью объективных методов исследования.

4. Консультация психиатра или психотерапевта для исключения патологии.

Пациенты с конверсионным расстройством демонстрируют физиологическую, психологическую и медикаментозную чувствительность, что является дополнительным диагностическим ключом к верификации психогенной природы боли. В работе Г.М. Дюковой и соавт. [17] показано, что болевой синдром у пациентов с конверсионным расстройством характеризуется частыми экзацербациями «болевых эпизодов», нарастанием количества болевых зон с течением болезни, высокими показателями интенсивности боли в основном за счет ее аффективно-оценочных компонентов и пассивными стратегиями преодоления боли. Среди пациентов с конверсионным расстройством и болевыми синдромами наибольшую группу составляют одинокие женщины с II группой инвалидности, большим количеством травм и госпитализаций, часто работающие в медицинской сфере.

Пациенты с соматоформным расстройством хорошо реагируют на антидепрессанты, в частности амитриптилин, что также может рассматриваться как важный диагностический признак [16].

Лечение психогенных болевых синдромов предполагает взаимодействие различных специалистов: терапевтов, психологов, алгологов. Используются два основных вида терапии: психофармакология и альтернативные виды лечения. Следует отметить, что, несмотря на значительную разницу доказательной базы, ошибочным является отказ от альтернативных методов из спектра необходимых лечебных мероприятий первой линии. В связи с многочисленностью болевых синдромов, огромным влиянием психогенного компонента и социальных факторов при выборе терапии необходим персонализированный подход, учитывающий особенности заболевания у конкретного пациента.

Психофармакологическое лечение

N-метил-D-аспартатные рецепторы (NMDA-рецепторы) являются ключевыми в активации основного возбуждающего нейромедиатора ЦНС — глутамата. Воздействие этих рецепторов может опосредовать длительную патологическую гиперактивность нейронов, в том числе ноцицептивных, что приводит к возникновению болевого синдрома. Данный механизм объясняет возможность использования в терапии противоэпилептических препаратов и бензодиазепинов. Противоэпилептические препараты играют огромную роль в лечении болевых синдромов за счет блокирования ионных каналов, стабилизации пресинаптических мембран, уменьшения возбуждающих нейромедиаторов и сокращения спонтанного увеличения ноцицептивных волокон. Противоэпилептические препараты представляют особый интерес для альгологии за счет своего дополнительного воздействия на тревожные расстройства, что позволяет использовать карбамазепин, фенитоин для лечения не только нейропатической, но и психогенной боли [1].

Трициклические антидепрессанты увеличивают активность норадреналина и серотонина в нисходящих путях боли, в частности в спинном мозге, ингибируя болевые сигналы. Некоторые исследования указывают и на способность трициклических антидепрессантов к блокированию ионных каналов. «Золотым стандартом» для лечения болевых синдромов во всем мире становится флуоксетин, вытесняющий амитриптилин с лидерских позиций.

Одной из важнейших общемировых тенденций становится использование комплексного психофармакологического лечения, основу которого составляют трициклический антидепрессант, габапентин и селективный ингибитор обратного захвата серотонина. При наличии выраженного тревожного компонента назначают бензодиазепины короткого действия, в случае преобладания ипохондрической симптоматики — нейролептики [18, 19].

Важно, что психофармакологическое лечение почти всегда подразумевает использование в комплексе и альтернативных методов. Психофармакологическое лечение вместе с когнитивно-поведенческой терапией (КПТ) предлагают использовать даже при онкологической психогенной боли, а использование такой схемы лечения при психогенной боли, вызванной или сопровождаемой депрессией, — существенно облегчает лечение.

Особняком стоит управление болью при деменции и в пожилом возрасте [20]. Дисциркуляторная энцефалопатия, ставшая бичом российских неврологических стационаров — диагноз, с которым сталкивается врач любой специальности, и часто сопровождаемый психогенными болевыми синдромами. В то же время врачи и родственники пациентов часто боятся купировать болевой синдром, так как опасаются нарастания позитивной психиатрической симптоматики, бреда и психомоторного возбуждения. По мнению Т. Habigera и соавт. [20], лечение болевого синдрома, напротив, ведет к позитивной тенденции у этих больных и обеспечивает снижение возбудимости и абберантного моторного поведения; даже использование опиоидов не сопровождается нарастанием психотических симптомов, а интенсивность таких позитивных симптомов, как бред, галлюцинации, эйфория, психоз, снижается при купировании боли.

Альтернативные методы лечения

Одним из самых эффективных методов лечения ХБС признано использование биологической обратной связи (БОС) [21]. Важно, что данный метод полностью безопасен и может использоваться даже у детей. БОС приводит к саморегуляции мышечного напряжения и вегетативных функций.

Использование БОС в качестве дополнения к стандартному психофармакологическому лечению существенно улучшает результаты лечения. Минимальный временно́й коридор для проведения БОС, найденный в литературе, — 7,5 ч в течение 15 дней [21]. Основные способы включения БОС-терапии в схему лечения следующие:

— БОС + фармакотерапия,

— БОС + физиотерапия,

— БОС + фармакотерапия + физиотерапия.

Безопасность и простота метода позволяют широко использовать БОС-терапию при различных болевых синдромах: фибромиалгии, хронической тазовой боли, боли в плече и шее, головной боли [22].

Так, 20-минутная ежедневная БОС-терапия приводит у 35—93% женщин с локализованной вестибулодинией к снижению боли и у 69% к возобновлению сексуальной активности [23].

Широко используются методы психотерапии. G. Castelnuovo и соавт. [24] был сделан систематический обзор, посвященный изучению роли психологического лечения и психотерапии в лечении ХБС и нейрореабилитации. В обзор был включен материал 400 статей, поиск осуществлялся с помощью основных инструментов медицинского поиска: PubMed, Embase и базы Кокрановского сообщества. Использовались различные методы лечения: гипноз, КПТ, формирование БОС, межличностная терапия. Было показано уменьшение интенсивности болевого синдрома или полное излечение больных, данные методы признаны надежными и безопасными в терапии болевых синдромов, хотя их эффективность не только высока, но, что важно, индивидуальна, и данные методы не могут быть решением для всех больных.

Существует целый ряд исследований, посвященных влиянию КПТ на нейромедиаторные и другие системы мозга. КПТ влияет на префронтальную кору и лимбическую систему, которые являются системами переработки и урегулирования базовых эмоций [25, 26]. Так, в исследовании J. Maslowsky и соавт. [27] показана активация вентролатеральной префронтальной коры после сеансов КПТ у пациентов с генерализованным тревожным расстройством. Т. Ball и соавт. [28] установили, что КПТ может влиять и на активацию гиппокампа, передней островковой, верхней височной и верхней лобной извилин.

Использование КПТ при лечении болевых синдромов обусловлено уменьшением феномена катастрофизации и повышения эффективности стратегий для борьбы с болью у самого пациента [29].

Показаниями к включению КПТ в схему лечения могут быть:

— психогенный характер боли,

— депрессивные и тревожные расстройства в анамнезе,

— онкологическое заболевание.

По данным J. Broderick и соавт. [30], чем старше пациент и выше уровень его образования, тем лучше ответ на лечение.

КПТ ведет к повышению психологической устойчивости. Известно, что у пациентов с психогенными болевыми синдромами, длительным анамнезом депрессивных и тревожных расстройств тяжесть предъявляемых симптомов часто отрицательно коррелирует с психологической устойчивостью. Повышение психологической устойчивости пациента ведет, если и не к уменьшению боли, то к существенному повышению качества жизни, что делает метод КПТ весьма перспективным.

Множество исследований посвящено роли терапии принятия и ответственности (Acceptance and Commitment Therapy) в контроле болевых синдромов. Этот вид терапии развился из КПТ; основной его задачей является обучение человека способности принятия и готовности испытать сильные чувства, в том числе с негативной эмоциональной окраской. Однако эффективность данной методики в лечении болевых синдромов спорна [31, 32]. По мнению D. McDonald [33], в настоящее время не хватает рандомизированных плацебо-контролируемых исследований, эффективность же данной методики по результатам имеющихся — невысока, что свидетельствует о необходимости дальнейшего изучения, но не умоляет роли данного метода в сочетанной терапии.

J. Parker и соавт. [34] обследовали 54 пациентов с депрессией и ревматоидным артритом, с разделением их на три группы. В лечении 1-й группы использовались антидепрессант и КПТ, 2-й группы — КПТ и плацебо, 3-й группы — плацебо и антидепрессант. Было показано значительное улучшение у всех пациентов, принимавших антидепрессанты, причем наличие КПТ никак не влияло на результат. К сожалению, ввиду небольшой выборки и отсутствия рандомизации невозможно судить об истинности этих результатов.

Таким образом, можно составить общий алгоритм действий врача при столкновении со случаем, похожим на психогенный болевой синдром:

1. Тщательный сбор анамнеза. Необходимо выяснить, были ли у пациента в прошлом тревожные и депрессивные расстройства, страдал ли он психопатологией.

2. Уточнение характеристики боли. Необходимо выяснить, имеет ли она четкую локализацию, определенную длительность и интенсивность.

3. Анализ данных опросников.

При верифицировании диагноза основой успеха становятся междисциплинарный подход, использование фармакотерапии в комбинации с альтернативными методами, а также индивидуализация: учет фармакогеномики, особенностей возраста пациента, сопутствующих заболеваний и других факторов, влияющих на выбор терапии.

Стоит отметить, что остро ощущается недостаток исследований, направленных на диагностику психогенного компонента болевого синдрома, эффективность как фармакотерапевтических, так и интервенционных методов лечения. Необходимо создание единой диагностической и терапевтической модели в рамках биопсихосоциального подхода с разработкой стандартизированных и удобных для практического применения диагностических шкал.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

*e-mail: doctorlisa@live.ru
https://orcid.org/0000-0003-2441-8818

Подтверждение e-mail

На test@yandex.ru отправлено письмо с ссылкой для подтверждения e-mail. Перейдите по ссылке из письма, чтобы завершить регистрацию на сайте.

Подтверждение e-mail