Геморрагический инсульт (ГИ) — разновидность инсульта, при котором происходит разрыв мозгового сосуда с формированием внутримозговой гематомы. Ежегодно в Российской Федерации регистрируется 43 400 случаев ГИ [1, 2]. Примерно при половине ГИ развивается путаменальная гематома (ПГ) [3, 4]. Ввиду близости расположения путамена к проводящим путям головного мозга, проходящим во внутренней капсуле, ПГ даже небольшого объема (до 20 мл) вызывает сдавление или разрушение проводящих путей, что приводит к грубому неврологическому дефициту. В случае образования гематомы объемом, превышающим 30—50 мл, развивается дислокация структур головного мозга, что в свою очередь может привести к фатальному вклинению. В связи с широкой распространенностью ПГ и связанными с ними высокими показателями инвалидизации и летальности ведется поиск наиболее эффективных методов лечения заболевания.

Хирургическое лечение (удаление) жизнеугрожающих внутримозговых гематом мозжечковой и подкорковой локализации является доказанным высокоэффективным методом лечения [5—7]. Также доказанным методом лечения является удаление жизнеугрожающих внутримозговых гематом, возникших вследствие разрыва артериальных аневризм или артериовенозных мальформаций [6—8]. Однако в отношении ПГ до сих пор окончательно не выяснено, является ли хирургический метод лечения более эффективным, чем консервативный. Например, в национальных руководствах по лечению больных с ГИ в США и Европе в настоящее время отсутствуют рекомендации по поводу хирургического лечения ПГ [7—9].

Цель настоящего исследования — анализ современных данных, касающихся диагностики и показаний к операции при ПГ.

Причина образования ПГ — разрыв лентикулостриарных артерий, структура стенки которых изменена вследствие длительно существующей артериальной гипертензии. Дегенеративные изменения стенок артерий включают липогиалиноз, фибриноидный некроз, формирование микроаневризм; стенка артерии при этом становится хрупкой. Особенностью анатомии лентикулостриарных артерий является их отхождение от ствола средней мозговой артерии (сегмент М1) под прямым углом и отсутствие анастомозов. Вследствие этого при повышении артериального давления (АД) развивается значительная гемодинамическая перегрузка лентикулостриарных артерий. Перечисленные факторы способствуют разрыву артерий на фоне значительного повышения А.Д. При состоявшемся кровоизлиянии течение заболевания в значительной степени определяется объемом внутримозговой гематомы. После формирования внутримозговой гематомы вокруг нее развивается отек, что связано с распадом ткани, находящейся в ее полости, и токсическим влиянием на мозговое вещество. Отек, как правило, развивается на 2-е сутки от момента кровоизлияния и нарастает в течение нескольких дней, обычно — до 2 нед [10]. Выраженность отека определяется объемом гематомы — чем он больше, тем более выражен отек. Развитие отека вызывает вторую волну дислокации головного мозга, что также может привести к височно-тенториальному вклинению. Прогностическим фактором развития отека является повышение гематокрита более чем на 40% [10]. В ряде случаев содержимое ПГ прорывается в желудочковую систему мозга (рис. 1). В случае массивного внутрижелудочкового кровоизлияния возможны тампонада желудочковой системы и развитие острой окклюзионной гидроцефалии, что требует экстренного наружного вентрикулярного дренирования.

Важной особенностью ПГ является высокий риск внечерепных осложнений. Чем больше объем гематомы и соответственно более тяжелое состояние больного, тем выше риск их развития. В структуре внечерепных осложнений основное место занимают пневмония, тромбоз глубоких вен нижних конечностей и малого таза с последующей тромбоэмболией легочной артерии, инфекция мочевыделительной системы, желудочно-кишечное кровотечение, сепсис, синдром полиорганной недостаточности, инфаркт миокарда.

Заболевание развивается остро, часто на фоне общего удовлетворительного самочувствия, обычно в период активной деятельности. Клиническая картина зависит от объема гематомы и ее локализации (рис. 2), которые определяют сдавление внутренней капсулы и дислокацию головного мозга. При минимальном объеме кровоизлияния (до 5 мл) заболевание может протекать практически бессимптомно. При объеме гематомы 10—30 мл наблюдаются разной степени выраженности гемипарез и расстройства высших мозговых функций, соответствующие локализации П.Г. При объеме гематомы 30—50 мл обычно развиваются гемиплегия и снижение уровня бодрствования до оглушения. При объеме гематомы более 50 мл характерно угнетение сознания до оглушения или сопора. В случае формирования гематомы объемом более 100 мл уровень бодрствования обычно снижен до комы, отмечаются нарушения дыхания и сердечно-сосудистой деятельности. Через 2 сут от начала заболевания неврологический дефицит может нарастать вследствие развития перифокального отека, который способен в 2—3 раза увеличить поперечную дислокацию головного мозга [10].

Точная диагностика ГИ невозможна без применения методов нейровизуализации. В острейшем периоде инсульта (1-е сутки от начала заболевания) компьютерная томографии (КТ) более информативна, чем магнитно-резонансная томография (МРТ). Свежая кровь на КТ характеризуется ярким светлым сигналом в веществе головного мозга, которое имеет более темный серый цвет. По данным КТ возможно точно определить объем, форму и локализацию ПГ, степень поражения внутренней капсулы, оценить степень смещения срединных структур головного мозга, состояние ликворопроводящей системы (рис. 3). В подострой стадии кровоизлияния, спустя 3—5 сут от начала заболевания, гемоглобин крови начинает разрушаться и МРТ становится более информативной, чем К.Т. Проведен ряд исследований, посвященных выявлению прогностически значимых факторов неблагоприятного исхода заболевания по данным К.Т. Таковыми при ПГ являются объем кровоизлияния 44 мл и более и поперечная дислокация срединных структур головного мозга не менее чем на 5 мм в дебюте заболевания. В исследовании участвовали 54 пациента, у 29 из них имелись указанные признаки, умерли 90% [11, 12]. Важным прогностическим фактором наступления летального исхода является объем ПГ более 33 мл, при этом 30-дневная летальность достигает 80% [13, 14]. При обследовании 80 больных с ПГ установлена зависимость между объемом гематомы и риском наступления летального исхода в течение 30 дней после развития ГИ [15, 16]. Летальный исход наступил у 23% больных с объемом гематомы менее 30 мл, 64% пациентов с объемом гематомы 30—60 мл и 93% с объемом гематомы более 60 мл. Показано, что объем гематомы более 60 мл ассоциирован с наступлением летального исхода у 85% больных [17, 18]. Другими факторами, повышающими риск неблагоприятного исхода, являются обширное повреждение внутренней капсулы, внутрижелудочковое кровоизлияние, развитие острой окклюзионной гидроцефалии, наличие аксиальной дислокации [19—22] (рис. 4).

С целью прогнозирования исхода при внутримозговых кровоизлияниях была разработана шкала ICH-Score (модифицированный вариант — mICH) [20, 23]. Шкала mICH позволяет оценить следующие параметры: уровень бодрствования по шкале комы Глазго (ШКГ), объем гематомы, наличие внутрижелудочкового кровоизлияния. Каждый параметр оценивают в баллах, общая сумма баллов обладает достаточной прогностической значимостью (табл. 1).

Минимальное возможное значение по шкале mICH — 0, максимальное — 11 баллов. Шкала позволяет прогнозировать 30-дневую летальность при ГИ и функциональный исход через 6 мес на фоне консервативного лечения [24]. Показатели 30-дневней летальности составляют при оценке в 1 балл 3% больных, при 2 баллах — 30%, при 3 баллах — 61%, при 4 баллах — 88%. Показатели благоприятного функционального исхода спустя 6 мес после ГИ следующие: при 1 и 2 баллах — 80% больных, при 3 баллах — 60%, при 4 баллах — 40%, при 5 баллах — 10%.

В острейшем периоде ПГ все больные должны проходить лечение в условиях нейрореанимационного отделения. Пациентам проводят терапию, направленную на улучшение микроциркуляции, устранение отека головного мозга, коррекцию АД и деятельности сердечно-сосудистой системы, профилактику внечерепных осложнений. При необходимости осуществляют респираторную поддержку. Важной задачей терапии при крупных гематомах с дислокацией головного мозга является устранение внутричерепной гипертензии, которое включает в себя мероприятия, направленные на снижение внутричерепного давления: возвышенное положение головного конца кровати, введение гиперосмолярных растворов, внутривенное введение тиопентала [1, 2]. Однако, как показывают результаты немногочисленных исследований [14, 25], данные меры не оказывают существенного влияния на исход заболевания.

Хирургическое лечение пациента с ГИ преследует 2 цели: устранение жизнеугрожающей дислокации головного мозга и уменьшение сдавления структур мозга для улучшения функционального исхода заболевания. При необходимости устранения жизнеугрожающей дислокации применяют декомпрессивную краниотомию с удалением гематомы (рис. 5).

Нами наблюдались 33 пациента с ПГ объемом более 60 мл (в среднем — 90 мл), которым были проведены декомпрессивная трепанация черепа и удаление гематомы. Уровень бодрствования до операции по ШКГ составлял 4—10 баллов. Из прооперированных выжили 25 (76%) пациентов, среди них негрубая инвалидизация наступила у 15%, грубая — у 36%, развитие вегетативного состояния — у 24%. У пациентов с благоприятным исходом заболевания была правосторонняя локализация гематомы, ее объем не превышал 90 мл, значения по ШКГ до операции были не менее 7 баллов. При консервативном лечении ПГ объемом более 60 мл летальность достигает 90% [26—28]. В одном исследовании удалось снизить летальность в 3,75 раза, однако пациентов с удовлетворительным функциональным исходом было всего лишь 15%. По данным ряда аналогичных исследований [22—25], при проведении декомпрессивной краниотомии больным с объемом ПГ более 60 мл летальность составляет 10—35%, негрубая инвалидизация наступает у 5—20% выживших. Указывается на улучшение функционального исхода при трансинсулярном удалении ПГ при декомпрессивной краниотомии [27—29]. В случае удаления ПГ объемом более 30 мл с проведением декомпрессивной краниотомии летальность составляет 11—34%, а негрубая инвалидизация наступает у 15—27% [30, 31]. При консервативном лечении ПГ объемом более 30 мл летальность достигает 60—80% [14, 16].

В случае, когда у пациента нет жизнеугрожающей дислокации головного мозга, однако объем ПГ превышает 30 мл и имеется грубый неврологический дефицит, применяют минимально инвазивные методы удаления гематомы (рис. 6). К таковым относятся пункционная аспирация гематомы с возможным проведением локальной фибринолитической терапии, эндоскопическое удаление гематомы [30—34]. Для точного попадания в центр гематомы используют различные методики стереотаксической навигации, ультразвукового сканирования. По данным разных исследований [1, 22], при применении минимально инвазивных методов удаления гематомы показатели негрубой инвалидизации выживших достигают 15—45%, хотя не вполне понятен значительный разброс полученных значений. Повреждение внутренней капсулы значительно ухудшает показатели функционального исхода и у оперированных больных [31—34]. Интересные данные получены D. Cho и соавт. [18] — пациентов с ПГ рандомизировали в группы консервативного лечения (113 человек) и эндоскопического удаления гематомы (также 113 человек). Состояние больных оценивали по шкале mICH. Оказалось, что консервативное лечение было эффективным при значениях 0—1 балл по шкале mICH, при 2 баллах по шкале mICH функциональный исход оказался в 2 раза лучше при хирургическом лечении. При 3—4 баллах по шкале mICH хирургическое лечение снижало летальность более чем в 2 раза, однако функциональный исход выживших достоверно не различался от группы больных, получавших консервативное лечение. При наличии 5 и более баллов по шкале mICH хирургический метод лечения не имеет преимуществ перед консервативным.

На основании анализа данных литературы можно сделать следующие выводы. Открытое удаление гематомы с проведением декомпрессивной краниотомии достоверно (в 2—4 раза) снижает летальность у больных с объемом ПГ более 50 мл и нарушением уровня бодрствования не глубже умеренной комы. Функциональный исход у таких пациентов неудовлетворительный, у 80% выживших наступает глубокая инвалидизация. Развитие нейрореабилитационных технологий способно улучшить показатели функционального исхода у данной категории пациентов. Наиболее перспективно хирургическое вмешательство у больных с ПГ объемом 30—60 мл и уровнем бодрствования 9—15 баллов по ШКГ без разрушения внутренней капсулы по данным К.Т. Применение минимально инвазивных хирургических методик позволяет достичь негрубой инвалидизации у 15—45% больных данной категории. При решении вопроса о хирургическом лечении целесообразно использовать шкалу оценки состояния больного с внутричерепным кровоизлиянием mICH.