В настоящее время в структуре смертности населения доминируют сосудистые поражения сердца, головного мозга и злокачественные новообразования [7, 12, 13]. Среди цереброваскулярных расстройств, помимо острых нарушений мозгового кровообращения (инсульты), широко распространена хроническая ишемия мозга (отечественный термин — дисциркуляторная энцефалопатия, ДЭ) [2, 8, 16], для которой характерна гетерогенность клинических, нейровизуализационных и гемодинамических показателей [4, 6, 12].

Концепция патогенетической гетерогенности ишемических поражений головного мозга основана на методологии системного подхода [6, 9, 12]. Это позволило представить сосудистую систему головного мозга в виде пяти основных структурно-функциональных уровней: 1-й — магистральные артерии головы; 2-й — экстра- и интрацеребральные артерии; 3-й — микроциркуляторное русло (МЦР); 4-й — венозная система головы (венулы, малые вены, венозные сплетения, синусы); 5-й — яремные и позвоночные вены, шейные венозные сплетения, верхняя полая вена [6, 9]. Известно, что в патогенезе ДЭ имеет значение как недостаточность притока артериальной крови к ткани мозга, так и замедление венозного оттока (ВО) [8, 13, 14, 16, 17]. В формировании венозных дисгемий участвуют исходный тонус вен, конституциональные и наследственные факторы [5, 11, 14, 17]. Учитывая многообразие патогенетических вариантов формирования сосудистой патологии мозга, актуально изучение состояния всей церебральной сосудистой системы [2, 6, 9, 12].

Цель настоящего исследования — определение роли артериовенозных взаимоотношений в формировании различных патогенетических подтипов хронической ишемии мозга на фоне артериальной гипертензии (гипертонической энцефалопатии, ГЭ) с позиции системного подхода, основанного на клинических и инструментальных методах исследования церебральной гемодинамики.

Обследованы 209 пациентов с ГЭ, 69 мужчин и 140 женщин, средний возраст 52±10,7 года. Длительность течения артериальной гипертензии у включенных в исследование пациентов составила более 5 лет (12,3±7,5 года). У 70 (33,5%) больных ГЭ была I, у 87 (41,6%) — II, у 52 (24,9%) — III стадия. Также были выделены группы больных с конституциональной флебопатией (КФП) — 93 (44,5%), и без нее (НФ) — 116 (55,5%).

Критерии включения пациентов в группу с КФП: наличие нескольких объективных признаков венозной патологии (варикозное расширение и/или тромбоз вен нижних конечностей, геморрой, варикоцеле, варикозное расширение вен пищевода) и семейного анамнеза, отягощенного по венозной патологии [11, 14]. Критерием исключения из исследования являлось наличие соматических заболеваний, сопровождающихся вторичными нарушениями венозного кровообращения.

Группу контроля составили 30 человек без цереброваскулярной патологии, сопоставимых по полу и возрасту с группой пациентов.

Всем больным и лицам группы контроля проведено комплексное ультразвуковое исследование (УЗИ) сосудистой системы головного мозга с учетом концепции ее построения на пяти функционально-морфологических уровнях [14]. Исследование проводили УЗ-сканерами SSD-5500 («Aloka», Япония) и Sonoline G-60 («Siemens», Германия), датчиками с частотой 2,1—2,5 МГц и 5—12 МГц. Оценивали структурные характеристики сосуда, линейную скорость кровотока (ЛСК) — максимальную (Vmax), минимальную (Vmin), усредненную по времени (Vmed), объемный кровоток (Vvol), индекс резистентности (IR). Для исследования МЦР оценивали реактивность вен Розенталя при проведении функционально-нагрузочного теста с сублингвальным приемом 0,25 мг нитроглицерина.

Статистическую обработку данных проводили с помощью программы Statistica 6. Результаты представлены в виде среднего арифметического и стандартного отклонения (М±σ). За достоверные принимали различия при р<0,05.

Установлено, что клиническая и нейровизуализационная картина ГЭ зависит не только от стадии заболевания, но и наличия венозной недостаточности. Жалобы на головную боль (ГБ) предъявляли 86,1% больных. Не выявлено различий по частоте, суточной динамике, характеру ГБ между стадиями ГЭ. В то же время сравнение характера ГБ между группами пациентов с КФП и НФ показало четкое различие между ними. Больные с КФП чаще предъявляли жалобы на ночные и утренние ГБ (83,8%), что связано с длительным пребыванием в горизонтальном положении во время сна и описано в рамках синдрома «энцефалопатия пробуждения» [11]. ГБ преимущественно локализовалась в затылочной области (57,1%), куда проецируется место слияния внутричерепных венозных сосудов, либо трансформировалась в диффузную (38,4%), что можно объяснить наличием множественных анастомозов внутричерепных вен [14]. Больные характеризовали ее как ощущения «тяжести в голове» (48,4%), «головы, налитой свинцом» (26,9%), «головы, как колокол» (29,0%), «распирающей» боли (26,8%). Подобные характеристики ГБ характерны и для пациентов с внутричерепной гипертензией [14]. Существует мнение [1], что механизмом идиопатической внутричерепной гипертензии может быть повышение интракраниального венозного давления. Основными провоцирующими возникновение ГБ были факторы, ухудшающие ВО: задержка дыхания (38,4%), работа в наклонном положении (31,2%), перемена метеоусловий (10,8%), прием алкоголя (9,7%), кашель, громкая речь, смех (58,1%). ГБ уменьшалась после вставания и активизации, приема крепкого чая, контрастного душа, что может быть связано с улучшением ВО в вертикальном положении и при активизации симпатической системы [5, 11, 15, 17].

Для НФ были характерны ГБ, возникающие во второй половине дня (72,3%), после психоэмоционального напряжения (59,6%), длительного вынужденного положения головы и шеи (66,0%), «по типу обруча» (37,1%), давящие (35,3%), что соответствует описанию ГБ напряжения [1]. В настоящее время получила признание концепция мультифакторного патогенеза первичных и вторичных хронических ГБ [1, 14]. Высказано предположение, что сосудистый механизм формирования ГБ напряжения реализуется преимущественно через венозный сегмент мозгового кровообращения [1].

Жалобы на головокружение чаще предъявляли больные с НФ (71,6%) по сравнению с пациентами с КФП (63,5%). Были выявлены явные различия в характере головокружения между группами. В группе с КФП головокружение системного характера развивалось, как правило, при перемене положения тела, наклонах (88,2%), несистемного — в положении лежа (45,2%). В настоящее время доказано [18], что в развитии головокружения значение имеет нарушение оттока по венам внутреннего уха. У больных с НФ головокружение системного характера развивалось при запрокидывании и поворотах головы (80,9%), несистемного — в положении стоя (54,3%), часто на фоне повышения уровня АД (43,9%). Проведенные ранее исследования показали, что головокружение не всегда обусловлено повышением системного артериального давления (АД) и может возникать при различных заболеваниях, например при ГБ напряжения и эмоциональных расстройствах [10].

Прогрессирование ГЭ сопровождалось нарастанием жалоб на шум в голове, нарушение сна, повышенную утомляемость, снижение настроения, слабость в конечностях, поперхивание при глотании, нарушения речи. Данные жалобы были одинаково часто представлены в группах больных с КФП и НФ. В то же время у больных с КФП чаще по сравнению с НФ наблюдались характерные «венозные» жалобы [2, 8, 14]: невозможность сна на низкой подушке (65,6%); отечность лица и век (67,7%), ощущение рези и жжения в глазах в утренние часы (73,1%). Симптом «тугого воротника» встречался и у больных с КФП (58,1%), и у пациентов с НФ (48,3%), причем в группе НФ его частота нарастала по мере нарастания тяжести заболевания. При осмотре у части больных с КФП выявлялись также объективные клинические признаки церебральной венозной дисциркуляции [14]: расширение венозной сети в области висков, переносицы, передней поверхности грудной клетки, набухшие наружные яремные вены (7,5%); характерная триада симптомов — пастозность и цианоз кожных покровов лица, расширение подкожных вен на шее и лице (5,4%).

При исследовании 1-го структурно-функционального уровня сосудистой системы головного мозга одинаково часто у больных с КФП и НФ выявлялась извитость общих сонных (42,1%) и позвоночных (34,9%) артерий, атеросклеротические изменения артерий — от 37% пациентов с I стадией ГЭ до 96,3% — с III стадией ГЭ. Исследование сосудов 2-го структурно-функционального уровня включало оценку кровотока по средней мозговой артерии. При этом со стороны 1-го и 2-го структурно-функциональных цереброваскулярных уровней у больных с КФП и НФ наблюдались однотипные изменения — повышение IR при ГЭ III стадии, снижение ЛСК уже при ГЭ I стадии. Таким образом, при ГЭ на 1-м и 2-м структурно-функциональных уровнях сосудистой системы мозга происходит нарастание структурных изменений сосудов и сосудистого сопротивления и снижение ЛСК. Сопоставимая динамика показателей в группах с КФП и НФ свидетельствует о единстве патофизиологических механизмов и минимальном воздействии конституциональной флебопатии на формирование данных нарушений.

На 3-м (МЦР) структурно-функциональном цереброваскулярном уровне при проведении пробы с нитроглицерином были выявлены следующие реакции (табл. 1).

Таблица1

Исследование 4-го структурно-функционального уровня сосудистой системы мозга включало оценку гемодинамики по вене Розенталя и прямому синусу (табл. 2).

Таблица2

]]>

В группе больных с КФП показатели скорости кровотока по вене Розенталя и прямому синусу превышали таковые в группе контроля, а IR по сравнению с ней был ниже, что может свидетельствовать о недостаточности ВО из полости черепа и включении коллатеральных путей оттока [15].

В группе больных с НФ достоверных различий показателей от значений контрольной группы выявлено не было.

При исследовании 5-го структурно-функционального уровня сосудистой системы мозга установлено увеличение площади просвета внутренней яремной вены у всех больных с ГЭ по сравнению с контролем (p<0,001).

У больных с КФП выявлены гипоплазированные и малого диаметра вены (24,7%), что ограничивает резерв ВО [17], а также клапанная недостаточность внутренней яремной вены (100%). При этом у 27,2% больных недостаточность клапанов выявлялась только в пробе Вальсальвы (табл. 3).

Таблица3

]]>

Позвоночные вены, рассматриваемые у лежащего здорового человека как «запасной клапан» венозного оттока [11, 14, 17], функционировали у всех больных с КФП и 38,8% — с НФ. Показатели ЛСК во всех группах были сопоставимы с таковыми в контроле. По показателям объемной скорости кровотока в группе больных с КФП установлено повышение в позвоночных артериях показателей Vvol med и Vvol max при ГЭ II и III стадий, Vvol min при всех стадиях ГЭ, что позволяет рассматривать их как разгружающие помпы.

Таблица4

]]>

Ретроградный кровоток по глазничным венам, считающийся свидетельством нарушений ВО из полости черепа [9, 11, 17], в положении лежа был выявлен у 53,8% больных с КФП и 76,7% — с НФ; при проведении пробы Вальсальвы их число в группе пациентов с КФП увеличилось до 85,7% (p<0,05), а в положении сидя у 100% больных с КФП гемодинамика по глазничным венам приобрела патологический характер.

Таким образом, изменения параметров кровоснабжения головного мозга позволили объективизировать ранее клинически выявленные венозные дисгемические расстройства у пациентов с ГЭ. При ГЭ патологические процессы, развивающиеся на 1-м и 2-м структурно-функциональных уровнях сосудистой системы мозга соответствуют ремоделированию, характерному для артериальной гипертензии и не зависят от наличия конституциональной венозной недостаточности. Изменения параметров кровотока 3, 4 и 5-го структурно-функциональных уровней кровоснабжения мозга у больных ГЭ формируют допплерографический паттерн церебральной венозной дисциркуляции, особенно выраженной при КФП: снижение скорости кровотока при пробе с нитроглицерином; более низкие значения IR и повышение скорости кровотока по поперечному синусу и вене Розенталя; недостаточность остиальных клапанов внутренней яремной вены, снижение скорости кровотока и увеличение Vvol по ней. Для выявления конституциональной флебопатии у больных с ГЭ целесообразно проведение следующих функциональных проб: с нитроглицерином, Вальсальвы в горизонтальном положении с оценкой состояния остиальных клапанов внутренних яремных вен и направления кровотока по глазничным венам, оценка направления кровотока по ним в ортостазе. Применение методологии системного подхода, основанного на клинических и инструментальных методах исследования церебральной гемодинамики, способствует раскрытию закономерностей возникновения и развития ГЭ у больных как с интактными венами, так и с КФП, что важно для оптимизации терапии.