Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭП), формирующаяся при артериальной гипертензии, представляет собой дизрегуляционную болезнь [11, 12], ведущим механизмом которой является нарушение интегративного контроля ЦНС. Один из механизмов интегративной деятельности ЦНС – это регуляторные процессы, которые обеспечивает неспецифическая активирующая система мозга. Функции неспецифической активирующей системы ЦНС многообразны и включают участие в механизмах формирования межполушарной функциональной асимметрии мозга [2, 8]. Исследование у больных ДЭП механизмов функционирования неспецифической активирующей системы мозга, включая механизмы межполушарных взаимодействий, перспективно для повышения качества диагностики заболевания и оценки результатов лечения.

Для изучения неспецифической активирующей системы мозга в клинических условиях используется электроэнцефалография (ЭЭГ) [9, 11]. В связи с этим можно предположить, что ЭЭГ, отражающая состояние корковых структур и подкорково-корковые соотношения, может дать ценную информацию для постановки диагноза ДЭП.

Для ДЭП характерно прогрессирование недостаточности мозгового кровообращения, которая сопровождается низким уровнем энергетических процессов в ткани мозга [7, 9]. Биоэлектрическая активность головного мозга определяется как активностью церебральных водителей ритмов, так и уровнем обменных процессов в нейронах коры больших полушарий [4]. Мы предположили, что снижение уровня энергетических процессов в ткани мозга при прогрессировании ДЭП будет сопровождаться снижением мощности биоэлектрической активности.

Целью исследования было изучить у больных с ДЭП, возникшей на фоне АГ, клинические показатели и характеристики неспецифической активирующей системы мозга, отражающие межполушарные взаимодействия, при разном уровне мощности биоэлектрической активности в ЭЭГ-паттернах.

Обследовали 46 больных, у которых в соответствии с «Классификацией сосудистых поражений головного и спинного мозга», разработанной Научно-исследовательским институтом неврологии РАМН [13], была диагностирована ДЭП. По Международной классификации болезней 10-го пересмотра (МКБ-10), заболевания рассматриваемых больных были квалифицированы как «Другие уточненные поражения сосудов мозга с гипертензией» (рубрика I 67. 8). Установление диагноза проводилось по результатам стандартизированного клинического неврологического обследования, которое включало также лабораторные (клинический анализ крови и мочи, биохимический анализ крови) и инструментальные (дуплексное сканирование магистральных артерий головы (ДС МАГ), магнитно-резонансная томография (МРТ) головного мозга, ЭЭГ) исследования.

Всего в исследование были включены 46 больных с ДЭП (29 мужчин и 17 женщин) и 44 здоровых (26 мужчин и 18 женщин), которые составили контрольную группу. Средний возраст больных и здоровых был идентичным и составил 57,9±10,3 года. Критерием исключения из исследования было наличие эпилептических изменений на ЭЭГ. Обследованные больные в зависимости от степени тяжести ДЭП были разделены на 2 группы: 25 пациентов с ДЭП II стадии ( 1-я группа) и 21 пациент с ДЭП III стадии (2-я группа).

Регистрацию и анализ ЭЭГ проводили на электроэнцефалографическом компьютеризированном анализаторе «Энцефалан» (Таганрог) с применением визуального анализа по Е.А. Жирмунской [6] и программ спектрального анализа энергетических спектров с картированием. Для оценки энергетических параметров головного мозга использовали величину межполушарной асимметрии (ВМПА) мощности биопотенциалов [9]. Показатель ВМПА представляет собой усредненную величину межполушарной асимметрии мощности биопотенциалов, вычисленную для всех диапазонов частот - δ, θ, α, β - в симметричных отведениях по стандартной формуле (А–Б)/(А+Б)x100%, где А - мощность в левом, Б - в правом полушарии. Полный анализ включает вычисление ВМПА передних (лобно-височные отведения) и задних (центрально-теменно-затылочные отведения) отделов коры головного мозга.

Статистическую обработку проводили в программе Statistika, использовали критерии Стьюдента и χ², уровень значимости различий определяли при р<0,05.

У 15 из обследованных больных имелось сочетание артериальной гипертонии и ишемической болезни сердца, у 3 был компенсированный сахарный диабет II типа, у 12 - нейросенсорная тугоухость. Сопутствующие заболевания чаще выявлялись у больных 2-й группы (41,4% против 9,1%). В обеих группах доминировали жалобы на головокружение, головные боли, пошатывание при ходьбе, нарушения внимания. Частота жалоб была больше у больных 2-й группы, у них были более выражены снижение работоспособности, слабодушие. Частота выявления очаговой неврологической симптоматики также была значительно больше у больных 2-й группы. Близкой по частоте встречаемости в обеих группах была только ангиопатия сосудов глазного дна.

По результатам ДС МАГ признаки одностороннего поражения брахиоцефальных артерий (стенозирование подключичной, общей сонной или внутренней сонной артерий, а также утолщение комплекса интима-медиа) практически одинаково часто отмечались у больных обеих групп. Признаки двустороннего поражения магистральных артерий головы чаще выявлялись у больных 2-й группы, что свидетельствовало о более распространенном сосудистом поражении у них по сравнению с больными 1-й группы.

На МРТ у больных выявлялся лейкоареоз размером 3-15 мм в различных отделах головного мозга. Локализация лейкоареоза была следующей: в белом веществе лобных долей - 8 (17,4%) пациентов, в кортикальном и субкортикальном отделах правой верхней лобной извилины - 7 (15,2%), в кортикальном и субкортикальном отделах левой теменно-височной области - 6 (13,1%), в перивентрикулярной зоне - 4 (8,7%), зрительной лучистости - 3 (6,5%), в семиовальном центре - 2 (4,3%). У больных 1-й группы лейкоареоз был выявлен в 44% (11 пациентов) наблюдений, у больных 2-й группы - в 90,5% (19). Эти изменения у всех больных несколько чаще выявлялись в структурах левого полушария. Множественные либо единичные кисты, расположенные ближе к коре, диаметром не более 5-7 мм, чаще наблюдались у больных 2-й группы - 12 (57,1%) пациентов, чем у больных 1-й группы - 8 (32%). Атрофия коры головного мозга была выявлена у 13 (52%) у больных 1-й группы и у всех больных 2-й группы. Расширение желудочков мозга и субарахноидального пространства (наружная и внутренняя гидроцефалия) или только желудочков мозга (внутренняя гидроцефалия) наблюдалось у 17 (80,9%) пациентов 2-й группы и у 12 (48%) - 1-й группы. Выявленные МРТ-признаки соответствовали изменениям, описанным при нейровизуализации у больных с ДЭП [3, 13]. У больных 2-й группы с более тяжелой формой заболевания признаки поражения головного мозга выявлялись более часто, и чаще носили двусторонний характер по сравнению с больными 1-й группы.

Анализ ЭЭГ-паттернов исследованных больных с использованием классификации Е.А. Жирмунской [6, 7] выявил преобладание в обеих группах дизритмичных ЭЭГ IV типа. В 1-й группе IV тип ЭЭГ выявлен у 16 (64%) больных, во 2-й группе - у 17 (80,9%). У 9 (36%) пациентов 1-й группы и 4 (19,1%) пациентов 2-й группы были выявлены десинхронизированные ЭЭГ III типа. ЭЭГ I (норма) и II (синхронизированные) типа у обследованных больных не были выявлены. Бо`льшая частота у больных обеих групп ЭЭГ IV типа указывала на выраженное нарушение функционирования корковых структур головного мозга [6, 7, 10].

У 10 (40%) пациентов 1-й группы и у 16 (76,2%) - 2-й группы имелись признаки умеренно выраженной дисфункции стволовых структур в виде вспышек билатерально-синхронной активности θ- либо α-диапазона, амплитудой 80-100 мкВ [11]. У 7 (28%) пациентов 1-й группы и у 3 (14,3%) 2-й группы - признаки незначительно выраженной дисфункции стволовых структур в виде вспышек билатерально-синхронной активности θ- либо α-диапазона, амплитудой 40-70 мкВ. У 8 (32%) пациентов 1-й группы и у 2 (9,5%) 2-й группы признаков дисфункции стволовых образований не было. Различия между группами были достоверны (р<0,05).

Таким образом, анализ ЭЭГ-паттернов выявил сходную степень нарушения функционирования корковых структур при ДЭП различной степени тяжести. Степень нарушения функционирования подкорковых структур была значительнее при более тяжелой форме заболевания.

Для проведения сравнительного исследования динамики клинической картины заболевания и энергетических показателей головного мозга обследованные больные были разделены на новые группы по показателям мощности биопотенциалов ЭЭГ. Обследованные больные с уровнем мощности 6-20 мкВ²/Гц (средняя мощность ритмов ЭЭГ 13,2±3,6 мкВ²/Гц, 28 человек) были выделены в группу с низкой мощностью биоэлектрической активности (группа А). Больные с уровнем мощности 21-40 мкВ²/Гц (средняя мощность ритмов ЭЭГ 28,5±6,3 мкВ²/Гц, 18 человек) выделены в группу с относительно высокой мощностью биоэлектрической активности (группа Б).

ЭЭГ-паттерны в группах А и Б были представлены следующим образом. В группе А ЭЭГ IV типа отмечались у 19 (67,8%) больных, ЭЭГ III типа - у 9 (32,2%). В группе Б ЭЭГ IV типа наблюдались у 12 (66,7%) больных, ЭЭГ III типа - у 6 (33,3%). Различия между группами были недостоверны (р>0,05).

В группе А умеренно выраженные признаки дисфункции стволовых структур были выявлены у 15 (53,6%) пациентов, в группе Б - у 13 (72,2%), незначительные - в группе А у 4 (14,3%) больных, в группе Б - у 3 (16,6%). Различия между группами были недостоверны (р>0,05).

Таким образом, визуальный анализ ЭЭГ в группах с разной мощностью биоэлектрической активности не установил существенных различий по степени нарушения функционирования корковых и подкорковых структур.

Для более детального анализа нарушений биоэлектрической активности в обеих группах была определена относительная мощность δ-, θ-, α- и β-диапазонов как отношение мощности каждого из диапазонов к суммарной мощности всех ритмов (табл. 1).

Из приведенных данных видно, что группы А и Б различались по относительной мощности δ- и α-активности. Относительная мощность δ-активности была больше в группе А. Таким образом, у больных группы А степень нарушения функционирования корковых структур была больше, а следовательно, уровень метаболических процессов в ткани мозга был ниже, чем у больных группы Б.

Анализ клинических данных установил, что в группе А больных с более тяжелой формой заболевания (ДЭП II) было 16 человек, с менее тяжелой (ДЭП III) - 12 человек. В группе Б это соотношение составило 2 и 16 человек соответственно. Различия между группами были достоверны (р<0,05).

Таким образом, среди больных с низким уровнем мощности биопотенциалов ЭЭГ чаще выявлялись лица с более тяжелой формой заболевания, а с более высоким - с менее тяжелой.

Далее в группах А и Б и у здоровых (контрольная группа) были проанализированы процессы межполушарного взаимодействия по распределению мощности биопотенциалов между гемисферами. Для этого у больных групп А и Б были сопоставлены значения суммарной ВМПА δ-, θ-, α- и β-диапазонов в передних и задних отделах коры (табл. 2).

У больных группы А суммарный показатель асимметрии всей частотной полосы ЭЭГ в передних отделах коры составил 22,3±5,7 усл. ед., в задних отделах - 23,2±5,4 усл. ед. В передних отделах коры показатель асимметрии был близок к значениям этого показателя у здоровых, в задних - больше, чем у здоровых (см. табл. 2).

У больных группы Б суммарный показатель асимметрии всей частотной полосы ЭЭГ в передних отделах коры был равен 16,7±2,8 усл. ед., в задних - 15,4±1,4 усл. ед. В передних отделах коры показатель асимметрии был меньше, чем у здоровых лиц, в задних отделах коры - близок к значениям ВМПА здоровых.

У больных обеих групп значения ВМПА в передних и задних отделах коры не различались между собой, тогда как у здоровых ВМПА передних отделов коры была больше, чем задних отделов неокортекса (см. табл. 2)

У больных группы А показатели асимметрии в передних и задних отделах коры были больше, чем группы Б.

Таким образом, анализ ВМПА у больных с разной мощностью биоэлектрической активности в ЭЭГ-паттернах в сопоставлении со здоровыми людьми выявил как сходство, так и различия. Сходными со здоровыми были значения ВМПА в передних отделах у больных группы А, и в задних отделах - группы Б. Различными были соотношения ВМПА передних и задних отделов коры. У больных эти показатели были равны, у здоровых ВМПА передних отделов была больше, чем ВМПА задних. Показатели асимметрии в группе А были больше, чем в группе Б.

Формирование дизрегуляционной патологии обусловлено нарушением функционирования систем адаптации, обеспечивающих максимальное приспособление организма человека к меняющимся условиям жизни. Для дизрегуляционной патологии характерным является нарушение интегративного контроля ЦНС, обеспечивающего сочетанную деятельность органов и систем [5, 12]. ДЭП как дизрегуляционная болезнь имеет собственную патологическую систему, которая включает неспецифическую систему мозга. Однако в диагностические критерии ДЭП изменения неспецифической системы головного мозга не введены. Проведенное исследование установило достоверные взаимосвязи между прогрессированием ДЭП и изменениями функционирования неспецифической системы мозга. При нарастании тяжести ДЭП диффузно снижались мощностные характеристики биопотенциалов всех отделов головного мозга. Это указывает на прогрессирование снижения интенсивности обменных процессов в головном мозге и активности водителей ритмов биоэлектрической активности при ДЭП.

При сопоставлении клинической картины заболевания и показателей мощности биопотенциалов ЭЭГ было выявлено, что более тяжелой форме заболевания соответствовала более низкая мощность биоэлектрической активности головного мозга. Следовательно, при прогрессировании ДЭП неуклонно усиливались нарушения обмена в тканях головного мозга. Это позволяет считать, что исследование мощностных характеристик ЭЭГ отражает один из ведущих патогенетических механизмов ДЭП на значительно более ранних этапах заболевания, чем другие методы объективного обследования мозга. В пользу этого вывода указывают данные литературы о том, что улучшение энергетических процессов в нервной ткани головного мозга в результате лечения приводит к уменьшению выраженности клиники ДЭП [1].

Изучение межполушарных механизмов функционирования неспецифической активирующей системы мозга с помощью показателя ВМПА у больных с ДЭП установило, что больные имели достоверные отличия от здоровых. У больных в отличие от здоровых лиц отмечалось равенство показателей асимметрии в передних и задних отделах коры. В норме в передних отделах коры преобладают влияния десинхронизирующих структур, в задних - синхронизирующих, что проявляется бо`льшими значениями ВМПА в передних отделах неокортекса [9]. Равенство этих показателей у больных с ДЭП указывает на дисбаланс взаимодействия де- и синхронизирующих отделов неспецифической системы мозга и дисбаланс межполушарного взаимодействия по распределению мощности биоэлектрической активности головного мозга [10].

У больных с клиникой ДЭП III стадии были относительно более высокие показатели мощности биоэлектрической активности и значения ВМПА задних отделов не имели достоверных отличий от здоровых. Показатели ВМПА передних отделов были достоверно ниже, чем у здоровых. Это свидетельствовало о преобладании активности синхронизирующих структур.

У больных с более продвинутой клиникой ДЭП и низкими показателями мощности биоэлектрической активности значения ВМПА были достоверно выше в задних отделах, чем у здоровых, и сопоставимыми со здоровыми в передних отделах головного мозга. Это указывало на преобладание активности десинхронизирующих структур.

Полученные данные указывают, что дисбаланс активности де- и синхронизирующих отделов неспецифической системы мозга при снижении мощности ЭЭГ по мере прогрессирования ДЭП сначала обеспечивается за счет преобладания активности синхронизирующего отдела, а в последующем - десинхронизирующего. При этом исчезает физиологически значимая разница между передними и задними отделами мозга, свойственная здоровым. Представленные варианты функционирования неспецифической активирующей системы головного мозга на разных стадиях ДЭП можно рассматривать как устойчивое патологическое состояние, при котором используются разные варианты энергосберегающего баланса.

Проведенное исследование установило зависимость между выраженностью клиники ДЭП, результатами ДС МАГ и МРТ головного мозга, показателями мощности биоэлектрической активности и величинами межполушарной асимметрии мощности биопотенциалов головного мозга. Полученные данные могут использоваться для более ранней диагностики этого заболевания.