ЖурналыПодпискаАрхивКнигиПроектыО насРекламаДоставка/ОплатаКонтакты
+7 (495) 482-43-29
  • Главная
  • / Журналы
  • / Вернуться в журнал
  • / Содержание номера
  • / Статья
Мониторинг внутричерепного давления и церебрального комплайнса у больных с полушарными нетравматическими кровоизлияниями

Мониторинг внутричерепного давления и церебрального комплайнса у больных с полушарными нетравматическими кровоизлияниями

Авторы:
Сергей Викторович Котов,
Киселев А.М.,
Есин И.В.,
Фурман О.Э.

Журнал: Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. Спецвыпуски. 2013;113(9-2):3-7.

Прочитано: 1355 раз

Скачать PDF

Резюме

Оценены показатели внутричерепного давления (ВЧД) и церебрального комплайнса у 48 больных с первичными нетравматическими внутримозговыми кровоизлияниями, прооперированных с использованием прецизионной технологии аспирации и локального фибринолиза. С учетом клинических и нейровизуализационных данных измерение ВЧД и церебрального комплайнса позволило оценить компрессионное воздействие внутримозговой гематомы, осуществить в динамике контроль эффективности проведения фибринолиза и аспирации внутримозговой гематомы, регресса дислокационного синдрома, а также прогнозировать исходы заболевания. Восстановление показателей ВЧД, церебрального комплайнса и устранение дислокации срединных структур головного мозга могут быть использованы как критерии эффективности оперативного лечения. При этом остаточный объем кровоизлияния (в пределах 20 мл) при устранении компрессии не оказывает существенного влияния на течение и исход заболевания.

Ключевые слова

  • геморрагический инсульт
  • внутричерепное давление
  • локальный фибринолиз
  • церебральный комплайнс

Дата публикации: 01.05.2020

В стационары Московской области ежегодно поступают более 20 000 больных с ишемическим инсультом и около 5000 - с геморрагическим инсультом (ГИ) [1, 2]. Неоспоримым является факт, что пациенты с инсультом нуждаются в оказании мультидисциплинарной специализированной помощи с использованием современных технологий [1, 3].

В настоящее время методы дифференцированной консервативной терапии при ГИ остаются несовершенными, все терапевтические подходы направлены на поддержание витальных функций у таких пациентов [3, 4]. Поэтому все острее становится проблема совершенствования нейрохирургической помощи больным с ГИ. По данным статистики, до ⅓ больных с гипертензионными гематомами нуждаются в хирургическом вмешательстве [3-7]. Ограничивающим фактором широкого применения оперативного лечения больных с первичными нетравматическими внутримозговыми кровоизлияниями (ПНВК) является сравнительно высокий показатель послеоперационной летальности, поэтому в течение последних десятилетий проводятся активный поиск и внедрение в практику новых методов лечения этой патологии [4, 8-11].

Основной целью хирургического лечения ПНВК является удаление гематомы с минимальными повреждениями интактного вещества мозга для уменьшения компрессии головного мозга, снижения внутричерепного давления (ВЧД), а также уменьшения высвобождения нейротоксических веществ из продуктов распада гематомы [3-6, 12]. Одним из наиболее перспективных методов малотравматического удаления ПНВК различной этиологии представляются пункционная аспирация и локальный фибринолиз с последующей эва­куацией продуктов лизиса гематомы [4, 6, 8, 10, 13].

Метод локального фибринолиза был впервые использован в 1982 г. К. Matsumoto [6] для эвакуации оставшихся сгустков в ложе гипертензивного кровоизлияния. C 1985 г. эту методику стали применять в качестве самостоятельной процедуры, а в настоящее время она широко используется в различных клиниках [1, 5, 6, 10, 12, 13]. Однако до сих пор отсутствуют четкие рекомендации к ее применению, показатели эффективности лечения больных с ПНВК.

Основным методом оценки лечения, несомненно, является нейровизуализация [4-7, 11]. Однако многократное выполнение компьютерной томографии (КТ) головного мозга в процессе эвакуации гематомы сопряжено с рядом затруднений, значительной лучевой нагрузкой.

В настоящее время одним из перспективных направлений мониторинга у больных с острым нарушением мозгового кровообращения являются измерение ВЧД и эластичности мозга или церебрального комплайнса, отражающие степень компрессии головного мозга. Эластичность головного мозга является показателем объемного резерва вещества мозга в условиях сдавления [1, 14-16].

Цель настоящей работы - анализ показателей ВЧД с расчетной величиной церебрального комплайнса при хирургическом лечении больных с ПНВК с применением локального фибринолиза.

Материал и методы

В исследование были включены 48 больных, перенесших оперативное вмешательство по поводу ПНВК, в возрасте от 48 до 68 лет (средний - 62,0±0,7 года) в период от 12 до 72 ч после кровоизлияния. Всем пациентам был применен локальный фибринолиз с аспирацией внутримозговой гематомы по стандартной схеме [3, 6, 8]. В 2 случаях выполнено дренирование желудочковой системы.

КТ или магнитно-резонансная томография (МРТ) головного мозга выполнялись всем больным до оперативного лечения, сразу после него, в конце процедуры локального фибринолиза, спустя 2 нед и 1 мес. Состояние больных оценивали в динамике в течение 1 мес.

В процессе лечения помимо клинического мониторинга в 1-3-и сутки после оперативного вмешательства оценивали уровень ВЧД с расчетом церебрального комплайнса. Для вычисления цереб­рального комплайнса (Cс) использовали формулу A. Marmarou [12]:

Сс=0,4343*PVI/P0,

где P0 - ВЧД до введения дополнительного объема; PVI - дополнительный внутричерепной объем, который увеличивает ВЧД в 10 раз и рассчитывается по формуле: PVI=V/lg(Px/P0), в которой Px - наибольшее повышение давления после введения дополнительного объема, V - объем (см2) введенного раствора.

Нормальные значения Сс - 1,1±0,12 мл/мм рт.ст., PVI - 22-30 см2.

Результаты

При поступлении степень угнетения сознания у обследованных больных варьировала: оглушение (11-14 баллов по шкале комы Глазго, ШКГ) - у 35 (72,9%), сопор (9-10 баллов по ШКГ) - у 11 (22,9%), кома I (7-8 баллов по ШКГ) - у 2 (4,2%). Очаговая симптоматика в виде гемипареза выявлена у всех больных. Симптомы дислокации ствола головного мозга (анизокория, разностояние глазных яблок по вертикальной и/или горизонтальной осям, парез взора вверх, диссоциация мышечного тонуса по оси тела, двусторонние патологические стопные знаки) выявлены у 12 (25%) пациентов.

По данным нейровизуализации, у 29 пациентов обнаружены путаменальные гематомы, у 13 - таламо-путаменальные, у 6 - таламические. У 3 больных зарегистрирован прорыв крови в желудочковую систему. Сдавление структур головного мозга и дислокация срединных структур более 4 мм при первичном обследовании отмечены у всех больных. Объем внутричерепных гематом у включенных в исследование пациентов составил от 25 до 70 см2 (средний объем 31,7±4,4 см3), при этом значительный объем гематомы (более 50 см2) выявлен у 13 больных.

Послеоперационная летальность составила 29,2% (14 больных), причем у 2 (4,2%) пациентов причиной смерти было повторное кровоизлияние. Объем гематомы при локальном фибринолизе удалось уменьшить в среднем на 70,4%. Остаточ­ная гематома составляла в среднем 12,8 см2. При этом по данным КТ у всех пациентов с благоприятным исходом в послеоперационном периоде удалось достичь устранения дислокации головного мозга.

Проведено исследование корреляционных зависимостей исходов заболевания от объема гематомы, наличия признаков сдавления и дислокации головного мозга, от уровня сознания и показателей ВЧД. Критический уровень ВЧД, при котором нарушение сознания было ниже 10 баллов по ШКГ, составил 34,6±1,4 мм рт.ст., причем в предоперационном периоде обнаружена прямая корреляционная зависимость (r=0,674) между уровнем сознания и уровнем ВЧД. В послеоперационном периоде выявлена прямая сильная корреляционная зависимость (r=0,87) между повышением ВЧД≥35 мм рт.ст. и летальным исходом.

При локальном фибринолизе ВЧД в среднем перед операцией составляло 31,7±4,4 мм рт.ст. и превышало 20 мм рт.ст. во всех случаях. В ходе проведения локального фибринолиза каждый час проводился мониторинг церебрального комплайнса (эластичности головного мозга). Во всех 48 случаях показатели комплайнса были снижены и составляли 0,46±0,27 мл/мм рт.ст. При этом динамика показателей в процессе эвакуации кровоизлияния у больных различалась.

У 30 (83%) больных через сутки после начала фибринолиза ВЧД снизилось ниже 20 мм рт.ст. Комплайнс также в этой группе восстанавливался в течение 24 ч с некоторым запаздыванием по времени (рис. 1).

Рисунок 1. Динамика показателей ВЧД и церебрального комплайнса у больных в процессе локального фибринолиза и эвакуации гематомы. Отмечается устранение компрессионного фактора кровоизлияния и восстановление показателей в течение 24 ч. Здесь и на рис. 2: по оси абсцисс -часы после операции, по оси ординат - уровень ВЧД (мм рт.ст.) и церебрального комплайнса (Сс, мл/мм рт.ст.).
При этом восстановление уровня сознания отмечалось позднее, на 3-7-е сутки после начала лечения. Послеоперационная летальность больных в этой группе составила 23,8% (10 пациентов, из них 2 погибли в результате повторного кровоизлияния).

У 6 (17%) больных отмечалось замедленное восстановление ВЧД (менее чем за сутки) в процессе эвакуации внутримозговой гематомы (рис. 2).

Рисунок 2. Динамика показателей ВЧД и церебрального комплайнса в процессе локального фибринолиза и эвакуации гематомы у больных с замедленным восстановлением. Отмечается сохранение высоких показателей ВЧД и низкой эластичности вещества головного мозга в течение всего периода проведения локального фибринолиза.
Показатели комплайнса не восстановились даже спустя 36-48 ч. В этой группе патогенез заболевания определялся не столько объемным воздействием кровоизлияния, сколько ответной реакцией головного мозга на излившуюся кровь - региональной ишемией вследствие сосудистого спазма, отеком головного мозга, ишемией стволовых структур. Устранение компрессионного фактора оперативным путем в этом случае не приводило к улучшению состояния. Несмотря на эвакуацию гематомы, у 11 больных отмечено замедление восстановления эластичности вещества головного мозга в течение 48 ч, что коррелировало с неблагоприятным прогнозом. Послеоперационная летальность у больных с замедленным восстановлением комплайнса составила 63,7% (7 пациентов).

В процессе эвакуации гематомы отмечена прямая корреляционная связь (r=0,94) между нормализацией комплайнса и устранением дислокационного синдрома (рис. 3).

Рисунок 3. МРТ больной З. а - 2-е сутки от начала заболевания, объем гематомы 50 см2, поперечная дислокация 6 мм, субарахноидальные пространства не визуализируются, ВЧД=38 мм рт.ст., PVI=7,2 мл, Сс=0,46 мл/мм рт.ст., оценка по ШКГ - 10 баллов; б - 24 ч после операции, остаточный объем гематомы 14 см2, дислокации нет, ВЧД=15 мм рт.ст., PVI=8 мл, Сс=0,99 мл/мм рт. ст., оценка по ШКГ - 13 баллов.

Обсуждение

Таким образом, ГИ с паренхиматозным кровоизлиянием - заболевание многофакторное. Пусковым механизмом является кровоизлияние, но дальнейшую патогенетическую цепь определяет не столько объем гематомы, сколько ответная реакция головного мозга на излившуюся кровь в виде вазоспазма, отека головного мозга, ишемии вещества мозга в зоне кровоизлияния и стволовых структур, исходное преморбидное состояние организма, резервного объема полости черепа и коллатерального кровообращения. При этом степень нарушения регионального кровообращения в зоне кровоизлияния определяет перспективу восстановления функций и прогноз заболевания в послеоперационном периоде.

В результате проведенного исследования выявлено, что динамика показателей ВЧД и цереб­рального комплайнса в процессе лечения позволяет с высокой точностью оценить компрессионное воздействие внутримозговой гематомы, контролировать эффективность проведения аспирации и фиб­ринолиза кровоизлияния, регресс дислокационного синдрома, а также прогнозировать исходы заболевания. Восстановление показателей ВЧД, церебрального комплайнса, устранение дислокации срединных структур, по нашему мнению, являются критериями эффективности оперативного лечения и устранения компрессионного фактора, при этом остаточный объем кровоизлияния (в пределах до 20 см2) не влияет на течение и исход заболевания.

slide-cover
slide-cover
slide-cover
slide-cover

Рекомендуем статьи по данной теме:

Оценка нейропротекторной активности Мексидола на модели геморрагического инсульта.Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. Спецвыпуски. 2026;126(3-2):40-45

Первично множественные гипертензивные внутримозговые кровоизлияния.Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. Спецвыпуски. 2025;125(8-2):98-102

Сравнительное исследование нейропротективного действия препаратов Цитофлавин и цитиколин на модели геморрагического инсульта у крыс.Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2025;125(8):85-95

Риск-факторы неблагоприятных исходов после декомпрессивной трепанации черепа у детей с тяжелой черепно-мозговой травмой.Вопросы нейрохирургии имени Н.Н. Бурденко. 2025;89(3):42-47

Факторы, определяющие послеоперационную летальность, у пациентов с гипертензивными внутримозговыми гематомами.Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. Спецвыпуски. 2025;125(3-2):35-43

Коррекция эффекта прямых пероральных и парентеральных антикоагулянтов при геморрагическом инсульте.Вопросы нейрохирургии имени Н.Н. Бурденко. 2025;89(1):109-115

Клинико-эпидемиологические показатели инсульта в период эпидемии COVID-19 и в постковидном периоде в Московской области.Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. Спецвыпуски. 2024;124(12-2):5-11

Коррекция эффекта антагонистов витамина K и антиагрегантов при геморрагическом инсульте.Вопросы нейрохирургии имени Н.Н. Бурденко. 2024;88(6):103-109

Внутричерепная гипертензия при геморрагическом инсульте: одноцентровое ретроспективное исследование.Анестезиология и реаниматология. 2024;(6):23-29

Издательство «Медиа Сфера»
РекламаДоставка/ОплатаО насКонтактыОбучение для редакцийПолитика конфиденциальностиПолитика обработки персональных данныхПубличная оферта на реализацию издательской продукции
ЖурналыПодпискаАрхивКнигиПроекты
  • RuStore

© 1998-2026

  • Телефоны издательства:

  • +7 (495) 482-41-18
  • +7 (495) 482-43-29
  • Прямой телефон отдела подписки
    (только по вопросам заказов и доставки журналов)

  • +7 (800) 250-18-12
  • пн-пт с 10:00 до 18:00

  • Telegram
  • VK
info@mediasphera.ru
  • Почтовый адрес:

  • Издательство «Медиа Сфера»,
    а/я 54, Москва, Россия, 127238

  • RuStore

© 1998-2026