Общебиологическая проблема утомляемости издавна является важным фактором деятельности человека в труде и спорте. Физиологический подход к процессу утомления обусловил появление двух теорий: гуморально-локалистической (периферическая) и центрально-нервной. Различают скрытое (преодолеваемое) утомление, когда работоспособность поддерживается волевым усилием, обусловливающим большие энергетические затраты, вследствие чего продолжение нагрузки ведет к некомпенсируемому утомлению со снижением работоспособности. При этом падает активность дыхательных ферментов, угнетается функция надпочечников, усиливается анаэробный гликолиз. В спорте под перенапряжением (перетренированность) понимают дисбаланс между тренировкой и восстановлением [1—5].

Определены характеристики разных видов утомления — острое утомление, перенапряжение, перетренированность, переутомление. Как утомление, так и переутомление — это временные и обратимые состояния, вызванные интенсивными или избыточно длительными нагрузками, которые нормализуются после адекватного отдыха и не требуют фармакологического вмешательства. При перетренированности и переутомлении необходимы коррекция режима труда и отдыха, изменение длительности и интенсивности нагрузок, нормализация питания и потребления воды, профилактика патогенного воздействия неблагоприятных факторов внешней среды (микроклимата, шума, вибрации, влияния электромагнитных полей и пр.). При повышенной утомляемости, определяемой по сравнению с таковой у других людей, выполняющих аналогичную деятельность при тех же условиях, возможны нарушения в работе функциональных систем организма, что выявляется при повторном предъявлении нагрузки [6].

Определен ацидоз как фактор, лимитирующий мышечную активность, тормозящий энергопродукцию и утилизацию аденозинтрифосфата (АТФ), активацию перекисного окисления липидов (ПОЛ), повреждение мембранных структур. Важным представляется соотношение аэробных и анаэробных энергетических источников. При интенсивных нагрузках в мышцах наблюдается линейная зависимость между отношением АТФ/аденозиндифосфат (АДФ) и лактатом: АТФ/АДФ=7,54–0,0196 (лактат). При этом содержание креатинфосфата (КФ) поддерживается на стационарном уровне, соответствующем интенсивности гликолиза, и имеет жесткую связь с содержанием лактата и величиной pH. Ресинтез КФ после интенсивных нагрузок в первые несколько минут отдыха восстанавливается с 16 до 90%. Величина pH является интегральным показателем состояния энергетического обмена. Так, при pH=6,3 образование лактата после электростимуляции мышц прекращается, что связано с ингибированием фосфофруктокиназы при низком pH. Активация гликогенфосфорилазы ведет к накоплению гексозфосфатов, что обусловливает дальнейшее снижение pH. Частично это может купироваться увеличением концентрации фосфатов и аденозинмонофосфата (АМФ). При увеличении дезаминирования АМФ до инозинмонофосфата предотвращается избыточное накопление АМФ, из-за чего стимулируется гликолиз и уменьшается ацидоз. Снижение pH приводит к набуханию митохондрий, ускорению переноса восстановительных элементов на цитохромном участке их дыхательной цепи, нарушению актомиозинового взаимодействия из-за падения АТФазной активности. Увеличивается концентрация Ca²⁺ в цитоплазме, необходимого для максимальной активности актомиозина. Активация ПОЛ ведет к образованию или высвобождению из белковых компонентов Fe⁺⁺, что обусловливает цепную реакцию образования свободных радикалов. При этом повреждаются мембранные структуры и нарушается работа полиферментных систем. Поскольку без утомления нельзя обеспечить оптимальную функциональную готовность спортсменов, сделан вывод, что для увеличения их аэробных возможностей необходимо наращивать массу митохондриальной системы либо увеличивать физиологический поперечник мышц, количество миофибрилл и медленных мышечных волокон. Необходимо учитывать, что аэробные тренировки должны предшествовать силовым [7, 8].

Аэробная мощность мышц повышается при короткой работе с интенсивностью 90—100%, продолжительностью 10—15 с и интервалом отдыха 45—60 с для одной группы мышц, что активирует гликолиз. А скоростная работа, требующая выносливости, осуществляется быстрыми волокнами мышц. При соблюдении времени интенсивных нагрузок и интервалов отдыха интенсивные тренировки обеспечивают увеличение митохондрий в волокнах 2-го типа в 4 раза, способствуя увеличению дыхательных, окислительных возможностей мышц и их выносливости. Это возможно при поддержании сократительной возможности мышц в 60—80% от максимальной. Длительность нагрузок сопряжена с расходованием АТФ и КФ в быстрых волокнах мышц [9, 10].

Результаты исследования ультраструктуры и модуляции экспрессии генов в системе кальциевой регуляции [11—13] показали, что имеется значимая связь между степенью повреждения быстрых и медленных скелетных мышц, морфологическими изменениями митохондрий и экспрессией генов, ответственных за синтез белков системы регуляции баланса ионов Ca²⁺ при продолжительной физической нагрузке. В медленных мышцах Ca²⁺ мобилизуется при сопряжении возбуждения и метаболизма, когда первичное высвобождение ионов Ca²⁺ из ретикулума обеспечивает Ca²⁺-зависимую активацию цикла Кребса и производство АТФ в митохондриях. При этом АТФ расходуется также на работу саркоплазматической Ca-АТФазы (ортоградный и ретроградный сигналинг). Продукция активных форм кислорода (АФК) митохондриями и другими источниками ведет к дополнительному выходу Ca²⁺ из ретикулума, что обеспечивает повышение сократительной способности мышц и работоспособности. Но затем увеличение АФК вызывает неконтролируемый выход Ca²⁺ и снижение мышечной работоспособности. При снижении АТФ увеличивается выработка полифосфатов (молекулярный буфер Ca²⁺), что вызывает деполяризацию митохондрий и их гибель со снижением силы сократительных ответов мышц. Быстрые мышцы с малым количеством митохондрий и хорошо развитой системой триад (система Т-трубочек с двумя терминальными цистернами саркоплазматического ретикулума) имеют иную ультраструктуру. При этом обеспечивается откачка Ca²⁺ в структуры ретикулума, где его буфером является кальсеквестрин, который связывает около 50 ионов кальция, что снижает количество свободного кальция внутри саркоплазматического ретикулума. Отмечается повышение экспрессии генов SERCAI и CASQI. Это свидетельствует о важной роли структур электромеханической связи и большей деструкции быстрых мышц по сравнению с медленными. В быстрых мышцах энергетическим источником является гликоген (внутри миофибрилл, между ними и под сарколеммой), поэтому в них невозможно депонирование Ca²⁺, перезагрузка которым саркоплазмы ведет к деструкции десмина, нейтрофильной инфильтрации мышечной ткани, затем — к инфильтрации макрофагами. Подтверждена важность митохондриального аппарата в аэробной утилизации лактата и в быстрых и медленных мышцах, предупреждающей их перенапряжение и своевременное восстановление при субмаксимальной нагрузке [14—22].

Дополнительное развитие митохондриального аппарата при подключении медленных мышц обеспечивает возможность накапливать и транспортировать избыток лактата эритроцитами, перераспределяя его в работающих мышцах. От реализации этих механизмов зависят выносливость (как физическое качество) и восстановление после физических нагрузок.

Разработан гистохимический способ оценки типов медленных волокон, при котором гистологические срезы помещают последовательно в 1% раствор CaCl₂, затем в 2% раствор CaCl₂, далее в 1% раствор сульфида аммония, после чего в кислую среду, в которой активируется «быстрый» миозин гликолитических волокон, и в щелочную среду, в которой активируется «медленный» миозин окислительных волокон. При этом окислительные волокна окрашиваются черным цветом, окислительно-гликолитические волокна — серым цветом, а гликолитические волокна — белым. Тип мышечных волокон определяют по площади их поперечного сечения, используя в качестве маркеров: сукцинатдегидрогеназу для оценки окислительных процессов в митохондриях и лактатдегидрогеназу для определения интенсивности гликолиза в цитоплазме [23].

При оценке молекулярно-генетических маркеров утомления биологических систем при физической нагрузке как стрессового фактора установлен такой признак адаптивной реакции к снижению функциональной активности клеток иммунной системы, как резкая активация каскада противовоспалительных реакций. При этом происходят увеличение уровня γ-интерферона с активацией такого фермента биосинтеза белка, как триптофан-тРНК-синтетаза (ТРСаза), увеличение выработки мРНК [24]. Относительная экспрессия гена ТРСазы более 130% является маркером критической стадии утомления и состояния перетренированности, наряду с клиническими симптомами нарушения деятельности сердечно-сосудистой и нервной систем, нарушением сна, расстройством пищеварения, половой функции, апатией, ухудшением спортивных результатов, нервно-психическими расстройствами.

Изучаются возможности профилактики перетренированности у спортсменов разных видов спорта. Отмечено, что активный отдых (выполнение другой работы, не связанной с причиной утомления) обеспечивает более быстрое и эффективное восстановление, чем пассивный отдых в условиях относительного покоя. Активный отдых возвращает способность мышечного сокращения, способствуя выведению молочной кислоты и возобновлению энергетических запасов в мышцах [25—27].

В результате утомления определенную роль играют также микроповреждения мышц и отсроченная болезненность, особенно в спорте высших достижений [28].

Специальная силовая выносливость тренируется на фоне утомления с околопредельной интенсивностью 5—7 с на максимальной скорости или 8—15 с с околомаксимальной скоростью, после чего предлагается отдых 2—3 мин для каждой группы мышц. При этом активируется гликолиз, стимулируется окислительный метаболизм с повышением аэробной мышечной мощности, растет количество митохондрий в волокнах 2-го типа в 4 раза и более. Необходим контроль лактата, рост которого снижает выносливость [29, 30].

В ряде исследований изучаются орнитинзависимые механизмы коррекции мышечного утомления и восстановления, эффекты разных лекарственных средств, таких как L-карнитин, α-липоевая кислота (α-ЛК) и др., и немедикаментозных методов — магнитной стимуляции, низкочастотной электростимуляции [31—35].

В экспериментальной работе [36] исследовано влияние α-ЛК на мышечную активность. Констатировано увеличение амплитуды М-ответов мышцы (на 135—130% в сравнении с контролем; p<0,05) без существенного изменения их длительности. Через 30—60 сут введения α-ЛК отмечено значимое, в сравнении с контролем (p<0,05), увеличение количества активируемых двигательных единиц (на 78—109%) и массы мышцы (на 10—18%), что показывает улучшение синхронизации возбуждения в мышце, увеличение амплитуды потенциала действия и их гипертрофию. Кроме того, происходит улучшение сократительной функции, о чем свидетельствует увеличение скорости расслабления при одиночном сокращении на 23—24%, амплитуды одиночных сокращений на 24—29% и скорости тетанического сокращения на 204—379%. Установлено удлинение в сравнении с контролем (p<0,05) периода максимальной (на 50—101%) и субмаксимальной (на 53%) работоспособности мышцы. Отмечены более высокие устойчивость мышцы к утомлению и скорость ее восстановления после утомления.

Особую значимость восстановительных мероприятий при утомлении и спортивном стрессе приобрел метод транскраниальной электростимуляции (ТЭС) [37—39]. Патогенетическое лечение при утомлении и психоэмоциональном стрессе осуществляется с применением ТЭС в сочетании с электрофорезом и лазерофорезом серотонина [40, 41]. Описано использование ТЭС вместе с клеточными технологиями в спорте [42], а также с введением мексидола [43]. Детали проведения, показания и противопоказания, техническое обеспечение отечественной медицинской техникой охарактеризованы в ряде работ [44, 45].

Под методом ТЭС понимается любое лечебное воздействие импульсным током на головной мозг. Наиболее часто используемым параметром ТЭС является частота следования импульсов от 75 до 80 Гц. ТЭС-терапия обладает свойством повышать секрецию нейропептидов.

Установлено влияние серотонина адипината на активацию процессов адаптации при психологических и других стрессорных нагрузках. Серотонин участвует в процессах адаптации к этим нагрузкам через ГАМК-допаминергическую систему, потенцируя известные эффекты опиоидных пептидов, высвобождение которых происходит при ТЭС [46—49].

Кроме парентерального способа используют также локальное транскутанное (чрескожное) проведение разных препаратов, в частности серотонина, при помощи лазерофореза как способа проведения сложных биологически активных веществ во внутренние среды организма при помощи лазерного излучения низкой интенсивности, обеспечивающего трансмембранный механизм переноса биологически значимых веществ. При лазерофорезе то или иное вещество наносится на площадь 60—80 см² с последующим воздействием на эту же зону красным или инфракрасным низкоэнергетическим лазерным излучением расфокусированным лучом не более 10Дж в течение 15 мин. Преимущество лазерофореза перед электрофорезом заключается в отсутствии продуктов электролиза [50].

Воздействие на ГАМК-допаминергическую систему осуществляют методом ТЭС с лобно-затылочным наложением электродов от аппарата «Магнон-ДКС» (Регистрационное удостоверение ФСР 20ГТЛТ238 от 07.12.15). Применяют динамический режим, используют автоматическое изменение параметров воздействия при проведении процедуры по заранее заложенной программе, с получением требуемых динамических процессов функционирования центральной нервной системы, что повышает эффективность проводимых процедур на 40%, сокращает время их проведения на 30%. Лазерофорез серотонина проводят с помощью устройства «Матрикс» по общепринятой методике. Применяют раствор серотонина адипината для внутривенного и внутримышечного введения по 10 мг в ампуле, который наносят на кожу в подключичной области [51, 52].

Заключение

Представленные обширные научно-практические материалы открывают дополнительные возможности в спорте высших достижений при управлении тренировочным процессом большого объема и высокой интенсивности, сопровождающихся утомлением.

Участие авторов: концепция и дизайн исследования — Н.А. Фудин; сбор и обработка материала — В.А. Бадтиева; анализ полученных данных, написание текста, редактирование — А.А. Хадарцев.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.