Клинико-диагностические аспекты глаукоматозной кератопатии при врожденной глаукоме

В Республике Узбекистан охрана здоровья детей является одним из приоритетных направлений государственной политики в сфере здравоохранения. Это обусловлено значительной долей детского населения: дети в возрасте до 14 лет составляют более 29% общей численности населения страны [1, 2].

Распространенность в Узбекистане детской слепоты составляет 1,6 на 10 000 детского населения, а слабовидения — 3,5 на 10 000. Доля инвалидности по зрению, установленной в детском возрасте, составляет 20,7% от общего числа лиц с нарушением зрения, при этом у 55% инвалидов зрительная дисфункция развивается именно в детском возрасте [3—5].

Первичная врожденная глаукома (ПВГ) до настоящего времени остается одной из ведущих причин детской инвалидности по зрению, составляя от 10 до 19,5% в структуре детской слепоты и слабовидения. В литературе представлено множество классификаций врожденной глаукомы, большинство из которых базируются преимущественно на объективных анатомических признаках, таких как увеличение размеров глазного яблока (буфтальм) и расширение диаметра роговицы. Однако в существующих классификационных подходах практически не учитывается степень помутнения роговицы, несмотря на ее ключевое значение для формирования зрительных функций у детей [4—6].

В последние десятилетия достигнут значительный прогресс в ранней диагностике и хирургическом лечении ПВГ, состояние роговицы часто рассматривается как вторичное и недостаточно учитывается при планировании лечения и оценке прогноза [7, 8]. Однако имеющиеся данные свидетельствуют, что именно помутнение роговицы, эндотелиальная дисфункция и стойкий отек в значительной степени определяют уровень остаточного зрения и эффективность зрительной реабилитации, особенно в критические сроки развития зрительной системы.

Патогенез глаукоматозной кератопатии у детей имеет многофакторный характер: он обусловлен врожденной аномалией угла передней камеры, длительным воздействием повышенного уровня внутриглазного давления (ВГД), перерастяжением и механическим повреждением роговицы, а также нарушением насосной функции эндотелия [9—11]. Особое значение имеет структурная незрелость тканей детского глаза, прежде всего роговицы, в сочетании с уязвимостью эндотелиального слоя, ограниченной способностью к восстановлению и нарушениями локальной микроциркуляции и трофики. Все это ведет к формированию стойких морфологических изменений, таких как разрывы десцеметовой оболочки (Haab’s striae), утолщение и отек стромы, снижение прозрачности и чувствительности роговицы.

Существенной проблемой является трудность объективной диагностики глаукоматозной кератопатии в раннем возрасте. Из-за возрастных особенностей поведения ребенка и необходимости седации классические офтальмологические методы часто малоприменимы.

Важной и до настоящего времени не решенной задачей остается точная оценка уровня ВГД у детей с помутнением роговицы. Роговичные изменения (отек, утолщение, снижение прозрачности) существенно искажают показатели при тонометрии, особенно контактной (аппланационной или импрессионной). Это приводит к ложным значениям — как завышенным, так и заниженным, что затрудняет объективную оценку эффективности лечения и контроль за состоянием глаза. Применение тонометров, менее чувствительных к роговичным параметрам (например, iCare), решает эту проблему лишь частично.

Особо следует подчеркнуть, что в литературе отсутствует единая, признанная классификация глаукоматозной кератопатии у детей, отражающая степень выраженности и распространенности поражений, а также их влияние на функцию зрения [12—14]. Отсутствие такой классификации существенно затрудняет не только клиническую практику, но и научные исследования в данной области. Это приводит к терминологической разрозненности, невозможности стандартизированной оценки динамики состояния, неопределенности в выборе тактики лечения и сроков хирургических вмешательств, включая оптическую коррекцию и кератопластику.

Решение обозначенных проблем представляется возможным на основе комплексного подхода, включающего клиническую классификацию, внедрение объективных методов диагностики и формирование алгоритмов ведения пациентов с глаукоматозной кератопатией.

Таким образом, возникает необходимость в разработке новых клинических критериев и классификаций, включающих оценку состояния роговицы как важнейшего компонента в прогнозировании зрительных исходов и выборе тактики лечения.

Цель исследования — определить клинико-диагностические критерии глаукоматозной кератопатии у детей и разработать классификацию с целью повышения эффективности диагностики и лечения.

За период 2021—2025 гг. в глазное отделение клиники Ташкентского государственного медицинского университета были госпитализированы и прооперированы 289 детей с врожденной глаукомой, из которых 168 (58,2%) мальчиков и 121 (41,8%) девочка. Врожденная глаукома встречается чаще среди лиц мужского пола. Все пациенты прошли комплексные общеклиническое и офтальмологическое обследования, включающее визометрию, биомикроскопию, офтальмоскопию, гониоскопию, эхобиометрию, тонометрию по Маклакову, тонометрию с помощью iCare 100 (Icare Finland Oy, Финляндия).

Тонометрию проводили по методу Маклакова через 3—5 мин после введения в наркоз. Для премедикации использовали димедрол 1% и атропина сульфат 0,1%, при индукции применяли сочетание сибазона 0,5%, натрия оксибутирата (ГОМК) 40% и фентанила 0,005%. Всем детям выполняли антиглаукоматозную операцию комбинированным методом, разработанным на нашей кафедре, который включает одномоментное воздействие на пути оттока в 3 направлениях: синусотрабекулотомия по Буриану в склеральный синус, циклодиализ-циклоретракция с аутосклеральной ножкой в супрахориоидальное пространство, базальная иридоэктомия со склерэктомией под склеральный лоскут в эписклеральную венозную систему (патент на изобретение «Способ хирургического лечения врожденной глаукомы» №IAP 04890 от 12.05.2014).

Анализ возрастного аспекта показал, что наибольшее количество случаев заболевания выявлено в грудном возрасте — от 0 до 1 года (167 (57,8%) детей). Мальчиков было 100 (59,9%), девочек — 67 (40,1%). Данный показатель свидетельствует о том, что врожденная глаукома чаще всего проявляется и диагностируется уже в 1-й год жизни, что связано с характерными клиническими симптомами и тяжелым течением болезни.

На втором месте по частоте находится ранний дошкольный возраст (2—3 года), в котором зарегистрирован 51 (17,6%) пациент — 37 (72,5%) мальчиков и 14 (27,5%) девочек. Несмотря на некоторое снижение числа больных по сравнению с грудным возрастом, эта группа все же характеризуется достаточно высокой частотой встречаемости врожденной глаукомы.

В дошкольном возрасте (4—7 лет) заболевание выявлено у 34 (11,75%) детей, из которых 21 (61,7%) мальчик и 13 (38,3%) девочек.

В младшем школьном возрасте (8—11 лет) число впервые выявленных случаев значительно снижается и составляет 18 (6,25%) детей, при этом интересным является тот факт, что девочек в этой группе оказалось больше (8 (44,4%)), чем мальчиков (10 (55,6%)).

В старшем школьном возрасте (12—18 лет) врожденная глаукома выявлена лишь у 19 (6,6%), включая 15 (78,9%) мальчиков и 4 (21,1%) девочки.

Возрастная градация адаптирована на основании «Национального руководства по педиатрии» (ред. А.А. Баранов, 2014) и классификации врожденной глаукомы Childhood Glaucoma Research Network (CGRN, 2013).

Таким образом, полученные результаты демонстрируют, что врожденная глаукома преимущественно манифестирует в раннем возрасте. Почти половина всех пациентов были обследованы и диагностированы в грудном возрасте, а более трети — в раннем дошкольном возрасте. С возрастом количество впервые выявленных случаев закономерно снижается, и в школьные годы заболевание встречается значительно реже.

При постановке диагноза нами были использованы классификация МКБ-10 и классификация А.П. Нестерова и Е.А. Егорова (2001) [15]. Для детального описания патологического процесса при врожденной глаукоме нами использовалась классификация Н.А. Качан, Т.К. Тойкулиева (2004) [16].

Критерии включения в исследование:

1. Возраст пациентов: дети от рождения до 18 лет.

2. Диагноз: врожденная (первичная) глаукома, подтвержденная клиническими и инструментальными данными (офтальмотонометрия, гониоскопия, биомикроскопия, УБМ и ОКТ, измерение диаметра роговицы и глазного яблока).

3. Наличие признаков глаукоматозной кератопатии: помутнение роговицы, отек или буллезные изменения, эпителиопатия, эрозии, снижение прозрачности роговицы, затрудняющее осмотр структур переднего отрезка.

4. Хирургическое или комбинированное лечение глаукомы, проведенное в специализированном офтальмологическом стационаре.

Критерии исключения:

1. Вторичные формы глаукомы (травматическая, воспалительная, стероидная, постувеальная и др.).

2. Глаукома, сочетающаяся с другими тяжелыми врожденными пороками развития глаз (микрофтальм, синдромы Стерджа—Вебера, Марфана и др.).

3. Тяжелые общесоматические заболевания, препятствующие проведению офтальмологических вмешательств или анестезии.

4. Выраженные рубцовые изменения роговицы, делающие невозможной оценку динамики кератопатии.

5. Пациенты, ранее перенесшие кератопластику или другие операции на роговице.

Распределение по стадиям заболевания показало, что начальная стадия встречалась на 96 (13,3%) глазах, развитая — на 141 (19,6%), далекозашедшая — на 397 (55,2%) и терминальная — на 86 (11,9%).

Тонометр iCare 100 применяется в педиатрической практике благодаря возможности измерения уровня ВГД без анестезии и необходимости удержания века. Однако при обследовании под наркозом ребенок не способен самостоятельно удерживать голову, поэтому обследование проводилось при помощи анестезиолога, который фиксировал пациента в полусидячем положении. Это позволяло выравнивать плоскость роговицы по отношению к измерительному зондовому модулю прибора, минимизируя погрешности (рис. 1).

Рис. 1. Измерение уровня ВГД у пациента с врожденной глаукомой под наркозом.

Каждому ребенку выполняли по 5 последовательных измерений на каждом глазу, результаты усреднялись. При наличии помутнения роговицы зонд устанавливали на доступный относительно прозрачный участок. Метод Маклакова использовали как дополнительный способ для подтверждения показателей ВГД, особенно при низкой прозрачности роговицы. Измерение проводили в операционной при соблюдении всех требований антисептики.

При биомикроскопии увеличение диаметра роговицы (12,0—14,0 мм) наблюдалось у всех детей в сравнении с возрастной нормой (720 (100%) глаз). Средний диаметр роговицы составил 12,6±0,3 мм. Расширение диаметра роговицы варьировало от 1,5 до 4,0 мм и в среднем составило 2,5 мм.

Глаукоматозная кератопатия, помутнение и отек роговицы были разной выраженности. В зависимости от площади помутнения и по степени прозрачности роговицы глаукоматозная кератопатия была разделена на 4 степени.

При I степени отмечаются помутнение в виде линии Гааба и легкий отек от 1 до 4 мм по центру роговицы. Рельеф радужки и зрачок визуализируются четко, детали глазного дна просматриваются. Лимб в верхнем и нижнем сегментах роговицы расширен до 3 мм, наружный и внутренний сегмент без изменений (рис. 2, а).

Рис. 2. Глаукоматозная кератопатия.

а — I степень помутнения; б — II степень помутнения; в — III степень помутнения; г — IV степень помутнения.

При II степени отмечаются отек стромы, помутнение роговицы от 5 до 8 мм, рельеф радужки виден по периферии, зрачок просматривается, с глазного дна слабый розовый рефлекс, детали глазного дна не определяются. Лимб в верхнем и нижнем сегментах роговицы расширен до 4 мм, в наружном и внутреннем сегментах — до 3 мм (рис. 2, б).

При III степени отмечается выраженное помутнение роговицы, которое составляет более 8,5 мм, передняя камера и рельеф радужки визуализируются только по периферии, зрачок не просматривается, с глазного дна рефлекс отсутствует. Лимб в верхнем и нижнем сегментах роговицы расширен более 5 мм, в наружном и внутреннем сегментах — более 4 мм (рис. 2, в).

При IV степени — тотальное помутнение и отек роговицы. Передняя камера, рельеф радужки и зрачок не определяются. Границы лимба и рефлекс с глазного дна не просматриваются. Отмечается кератэктазия (рис. 2, г).

При обследовании 72 (20,6%) глаза были с абсолютно прозрачной роговицей и 277 (79,4%) — с роговицей различной степени помутнения. В табл. 1 представлена возрастная структура пациентов с врожденной первичной глаукомой с учетом степени выраженности помутнения роговицы.

Таблица 1. Распределение детей с врожденной первичной глаукомой по степени помутнения роговицы в зависимости от возраста

Из табл. 1 видно, что наибольшая доля случаев помутнения роговицы приходится на I степень — 105 (30,1%) глаз, II степень — встречалась в 98 (28,1%) случаях, III степень — в 16,1%, а IV — наблюдалась относительно редко (5,1%). Преобладали среднетяжелые формы (I и II степени).

До 1 года отмечалась максимально высокая частота I—III степени (в сумме 220 глаз). Это указывает на врожденный или ранее приобретенный характер поражений. В 2—3 года встречалась I—III степень, но уже в меньшем количестве (53 глаза), в 4—7 лет — I (7 глаз), II (5 глаз) и III (4 глаза), тяжелой IV степени не было. В 8—11 лет зафиксированы первые три степени — 20 (5,7%) глаз, что можно расценивать как исход длительного процесса. В 12—18 лет выявлено 18 детей с IV степенью глаукоматозной кератопатии.

В раннем возрасте (до 1 года) встречается I—III степень, что подтверждает раннее формирование патологии. В возрасте 2—7 лет выраженность снижается. В школьном возрасте (8—11 лет) не зафиксированы случаи с IV степенью. В подростковом возрасте отмечаются только самые тяжелые случаи (IV степень) — вероятно, как отдаленные последствия ранее развившейся патологии. Ранняя диагностика особенно важна в 1-й год жизни, когда выявляется основная доля пациентов. Преобладание I и II степени подчеркивает необходимость активного лечения на ранних стадиях, чтобы предотвратить переход в тяжелые формы; IV степень встречается относительно редко (5,1%), но именно она приводит к выраженной утрате зрения и требует особого внимания.

Таким образом, большинство случаев помутнения роговицы диагностируется в возрасте до 1 года, при этом доминируют I и II степени выраженности. С возрастом количество новых случаев уменьшается, но остаются единичные тяжелые формы (IV степень) у детей подросткового возраста, что связано, скорее, с отдаленными последствиями ранней патологии. Это подтверждает необходимость раннего скрининга и активной терапии у детей 1-го года жизни. Это самая тяжелая стадия, требующая длительного и агрессивного воздействия на роговицу (хроническая травматизация эндотелия, декомпенсация гидратации, дистрофические процессы).

У большинства детей помутнение роговицы останавливается при II—III степени, так как патологический процесс не всегда доходит до крайней деструкции стромы и эндотелия. При правильной хирургической тактике и терапии часть детей «задерживаются» на средней стадии, не доходя до тотальной дистрофии.

Анализ случаев глаукоматозной кератопатии IV степени показал клиническую неоднородность данной группы, что послужило основанием для ее разделения на 2 подгруппы по ведущему патогенетическому механизму формирования тотального помутнения роговицы. В 1-ю подгруппу вошли пациенты с вторичной дистрофией роговицы на фоне первичной глаукомы. В этих случаях глаукомный процесс является первичным, а поражение роговицы развивается вследствие длительной офтальмогипертензии и механического повреждения эндотелия. К данной подгруппе отнесены пациенты с врожденной глаукомой, сочетающейся с аниридией и люксацией хрусталика. При аниридии нарушается анатомо-функциональная защита переднего сегмента, изменяется гидродинамика внутриглазной жидкости и страдает эндотелий роговицы. При люксации хрусталика в передней камере возникает хроническая механическая травматизация эндотелиального слоя, что приводит к выраженному отеку и дистрофическим изменениям. В этих случаях формирование IV степени обусловлено преимущественно декомпенсацией эндотелия на фоне повышенного уровня ВГД.

Во 2-ю подгруппу вошли дети с первичной дистрофией роговицы с вторичным присоединением глаукомы. В данной подгруппе исходным звеном является врожденная эндотелиально-эпителиальная дистрофия роговицы. На фоне выраженной кератопатии происходят относительное уплощение передней камеры, смещение иридохрусталиковой диафрагмы кпереди, функциональное сужение угла передней камеры без врожденной дисгенезии его структур. Развивающаяся вторичная глаукома усугубляет уже существующие изменения, приводя к тотальному помутнению роговицы. Таким образом, в этой подгруппе глаукома является осложнением первичного роговичного процесса.

Глаукоматозная кератопатия IV степени встречается относительно редко (5,1%), поскольку ее формирование требует длительного и тяжелого воздействия — либо выраженной врожденной аномалии переднего сегмента, либо глубокой первичной дистрофии роговицы с последующей декомпенсацией гидродинамики. Кроме того, при наиболее тяжелых вариантах течения заболевание может приводить к быстрой утрате функции глаза, что снижает вероятность регистрации таких случаев в старших возрастных группах. Таким образом, выделение двух подгрупп IV степени обосновано различиями в первичном патогенетическом механизме (глаукома → кератопатия или кератопатия → глаукома) и имеет клиническое значение для прогноза и выбора тактики лечения.

Тонометрия по Маклакову традиционно применяется в офтальмологической практике для оценки уровня ВГД, однако у детей данный метод имеет определенные ограничения. В связи с этим в последние годы все более широкое распространение получает тонометр iCare, обеспечивающий более щадящее и объективное измерение. В табл. 2 представлены средние значения ВГД, полученные методом Маклакова и тонометром iCare (в прозрачном сегменте и в зоне выраженной кератопатии), а также величина расхождения между методами при разных степенях помутнения роговицы.

Таблица 2. Сравнительный анализ показателей ВГД по Маклакову и iCare в зависимости от степени помутнения роговицы

При отсутствии помутнения роговицы (0 степень — прозрачная роговица) средний уровень ВГД по Маклакову составил 24 мм рт.ст., по iCare — 23 мм рт.ст. Разница между методами минимальна (1 мм рт.ст.), что свидетельствует о высокой сопоставимости результатов при прозрачной роговице.

При I степени помутнения уровень ВГД по Маклакову составил 28 мм рт.ст., iCare в прозрачном сегменте — 24 мм рт.ст., iCare в зоне кератопатии — 32 мм рт.ст. Расхождение увеличивается до 4 мм рт.ст., при этом в зоне помутнения iCare демонстрирует более высокие показатели по сравнению с методом Маклакова.

При II степени помутнения значение по Маклакову составило 30 мм рт.ст., iCare в прозрачном сегменте — 24 мм рт.ст. (разница 4 мм рт.ст.); iCare в зоне кератопатии — 36 мм рт.ст. (разница 6 мм рт.ст.). Выраженность кератопатии оказывает заметное влияние на результаты измерения iCare.

При III степени помутнения показатель ВГД по Маклакову составил 31 мм рт.ст., iCare в прозрачном сегменте — 29 мм рт.ст. (разница 2 мм рт.ст.), iCare в зоне кератопатии — 41 мм рт.ст. (разница 10 мм рт.ст.). Расхождение в показателях в зоне выраженного помутнения становится клинически значимым.

При IV степени помутнения уровень ВГД по Маклакову составил 34 мм рт.ст., iCare в прозрачном сегменте — 26 мм рт.ст. (разница 8 мм рт.ст.), iCare в зоне кератопатии — 44 мм рт.ст. (разница 10 мм рт.ст.). Отмечается максимальное расхождение в значениях ВГД между методами.

При прозрачной роговице показатели ВГД по Маклакову и iCare практически совпадают. По мере нарастания степени кератопатии увеличивается расхождение в уровнях ВГД между методами, особенно при измерении iCare в зоне выраженного помутнения, где наблюдается тенденция к завышению показателей.

Наиболее сопоставимые результаты iCare получены при измерении в прозрачном сегменте роговицы. Максимальная разница (до 10 мм рт.ст.) отмечается при III—IV степени кератопатии в зоне выраженного помутнения.

Таким образом, выраженность кератопатии существенно влияет на результаты тонометрии iCare. При легких изменениях роговицы метод демонстрирует хорошую сопоставимость с результатами тонометрии по Маклакову. При III—IV степени помутнения iCare склонен к систематическому завышению уровня ВГД (в среднем на 6—10 мм рт.ст.), что необходимо учитывать при диагностике врожденной глаукомы и выборе тактики хирургического лечения.

Наиболее стабильным и информативным методом при выраженной кератопатии остается тонометрия по Маклакову. Это важно учитывать при постановке диагноза врожденной глаукомы и при выборе тактики хирургического лечения.

При проведении тонометрии тонометром iCare у пациентов с помутнением роговицы целесообразно измерять уровень ВГД в более прозрачном сегменте роговицы, предпочтительно в зоне функционирующей фильтрационной подушки (при ее наличии). Значения ВГД, измеренного в прозрачных участках, наиболее сопоставимы с результатами тонометрии по Маклакову. Проведение тонометрии в зоне выраженной кератопатии сопровождается тенденцией к завышению показателей iCare, что, вероятно, связано с изменением биомеханических свойств роговицы (повышение жесткости, отек, неровность поверхности, рубцовые изменения).

С целью оценки информативности различных методов исследования ВГД и гидродинамики глаза проведено сопоставление данных тонографии и тонометрии iCare у пациентов с различной степенью глаукоматозной кератопатии. Результаты представлены в табл. 3.

Таблица 3.Показатели гидродинамики глаза и данные тонометрии iCare в зависимости от степени глаукоматозной кератопатии

Примечание. * — при IV степени кератопатии проведение тонографии было невозможно в связи с тотальным помутнением роговицы; ** — показатели iCare отличались высокой вариабельностью и оценивались как недостоверные.

При I степени кератопатии выявлено выраженное снижение уровня истинного ВГД (9,1 мм рт.ст.), что соответствует состоянию офтальмогипотонии. Данный эффект обусловлен почти полным угнетением продукции внутриглазной жидкости (F=0,24) при одновременном снижении коэффициента легкости ее оттока (C=0,14). Коэффициент Беккера в этой группе оставался высоким (102), что отражает относительный баланс между минимальной продукцией и затрудненным дренажем. Следует отметить, что значения тонометра iCare значительно завышали уровень ВГД (23 мм рт.ст.) — более чем в 2 раза, по сравнению с истинным, что объясняется измененными биомеханическими свойствами роговицы на фоне кератопатии.

При II степени кератопатии динамика гидродинамических показателей изменилась принципиально. Истинный уровень ВГД достигал 21,66 мм рт.ст., что соответствовало состоянию пограничной офтальмогипертензии. В этой группе отмечена выраженная гиперсекреция внутриглазной жидкости (F=8,0) при относительно хорошем оттоке (C=0,67), превышающем средние нормативные значения. При этом коэффициент Беккера снижался до 31,7, что указывает на дисбаланс между усиленной продукцией и сохраненным дренажем. Показатели iCare также демонстрировали завышение (26 мм рт.ст.), хотя разница с истинными значениями ВГД была менее выраженной, чем на ранней стадии заболевания.

При III степени кератопатии формировалась наиболее тяжелая форма нарушения гидродинамики. Истинный уровень ВГД составил 26,19 мм рт.ст., что соответствует выраженной офтальмогипертензии. На этом этапе одновременно выявлялись как резко повышенная продукция жидкости (F=11,61), так и затруднение ее оттока (C=0,27), что в совокупности вело к стойкому повышению офтальмотонуса. Коэффициент Беккера также оставался низким (36,94), отражая грубое нарушение равновесия гидродинамики глаза. Показатели iCare в этой группе систематически завышали уровень ВГД (34 мм рт.ст.), однако величина расхождения с истинным значением оставалась сопоставимой с таковой при предыдущей стадии.

При прогрессировании кератопатии происходит закономерная смена ведущих патогенетических механизмов: на ранних стадиях преобладает снижение продукции внутриглазной жидкости с развитием гипотонии, при II степени формируется гиперсекреция при сохраненном дренажном механизме, а на поздних стадиях сочетаются гиперсекреция и блок оттока, что приводит к выраженной и стойкой офтальмогипертензии. Во всех случаях сохраняется тенденция к завышению показателей по данным тонометра iCare по сравнению с истинным уровнем ВГД, что необходимо учитывать при клинической интерпретации.

На основании клинико-морфологических особенностей поражения роговицы и результатов инструментальных методов исследований нами разработана классификация глаукоматозной кератопатии, представленная в табл. 4.

Таблица 4. Разработанная классификация глаукоматозной кератопатии

Цель разработанной классификации — стандартизировать оценку выраженности глаукоматозной кератопатии, упростить диагностику, обеспечить динамический мониторинг состояния роговицы и определить прогноз восстановления ее прозрачности после хирургического вмешательства.

Таким образом, разработанная классификация глаукоматозной кератопатии обеспечивает системный подход к оценке состояния роговицы у детей с врожденной глаукомой, сочетая морфометрические критерии, клинические признаки и инструментальные данные. Это позволяет объективизировать степень поражения, прогнозировать течение заболевания и обосновывать выбор тактики лечения.

Разработана авторская классификация глаукоматозной кератопатии, позволяющая объективизировать степень выраженности роговичных изменений и прогнозировать динамику состояния роговицы в послеоперационном периоде. Установлено, что состояние роговицы оказывает существенное влияние на результаты тонометрии. При прозрачной роговице показатели внутриглазного давления по Маклакову и iCare сопоставимы, тогда как при III—IV степени глаукоматозной кератопатии тонометр iCare демонстрирует систематическое завышение значений внутриглазного давления по сравнению с таковыми при методе по Маклакову.

Участие авторов:

Концепция и дизайн исследования: Туракулова Д.М., Назирова З.Р.

Сбор и обработка материала: Туракулова Д.М., Назирова З.Р.

Статистическая обработка данных: Туракулова Д.М., Назирова З.Р.

Написание текста: Туракулова Д.М.

Редактирование: Назирова З.Р.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.