Цилиохориоидальная отслойка (ЦХО), или отслойка сосудистой оболочки (ОСО), нередко возникает в исходе антиглаукомных операций (АГО). Разное этимологическое происхождение этих названий подразумевает одну и ту же патологию. В МКБ-10 она кодируется как Н31.4 — Отслойка сосудистой оболочки, а вариации наименований носят, скорее, традиционный характер.

Это заболевание часто возникает как осложнение фистулизирующих и дренажных АГО и некоторых лазерных процедур. Оно характеризуется наличием низкого уровня внутриглазного давления (ВГД) и может значительно ухудшить зрительные функции пациентов. Характерным симптомокомплексом является сочетание резкого снижения зрения оперированного глаза и ощущения «шторки» в поле зрения. Нередко к симптомам присоединяется и болевой синдром. Высокая частота развития данной патологии и ее влияние на качество зрения и жизни пациентов обусловливает актуальность данного обзора. Офтальмологам важно понимать патогенетический механизм возникновения ЦХО, разбираться в лечении и профилактике этого состояния.

Ранее было опубликовано несколько обзоров литературы, посвященных данной проблеме [1—3]. Особенностью данной работы является акцент на данных о развитии ОСО после хирургии глаукомы.

Анатомические предпосылки

Хориоидея располагается между склерой и сетчатой оболочкой глаза. В области выхода зрительного нерва она отсутствует, а ее границей спереди является зубчатая линия по всей окружности глазного яблока. В структуре сосудистой оболочки выделяют несколько слоев. Наружный слой, граничащий со склерой, называется супрахориоидеей. Глубже лежат слои крупных сосудов (слой Галлера), средних сосудов (слой Заттлера) и хориокапилляры. Внутренней структурой сосудистой оболочки, граничащей с сетчаткой, является мембрана Бруха.

Непосредственное прикрепление сосудистой оболочки к склере происходит по зубчатой линии и в месте выхода зрительного нерва [4, 5]. Также имеются рыхлые прикрепления в области экватора глазного яблока и в местах выхода вортикозных вен. На остальном протяжении хориоидея не имеет контакта со склерой. Щелевидное супрахориоидальное пространство является физиологическим и считается частью увеосклерального пути оттока внутриглазной жидкости [6, 7].

ОСО — патологическое состояние, часто сопровождающееся гипотонией глаза и обусловленное скоплением транссудата или крови в супрахориоидальном пространстве [8]. По мере увеличения объема патологической жидкости между склерой и хориоидеей происходит отслоение сосудистой оболочки с прилежащей к ней сетчаткой [3]. Степень тяжести определяется объемом, локализацией и составом жидкости.

При осмотре глазного дна визуализируется гладкое, куполообразное объемное образование светло-оранжевого или светло-серого цвета. Оно представляет собой сетчатку с рисунком сосудов соответствующей области на подлежащей непрозрачной хориоидее. Форма купола объясняется точками фиксации хориоидеи к склере в зонах выхода вортикозных вен из глазного яблока. Количество куполообразных отслоек может достигать четырех — по одной в каждом квадранте глазного дна [4].

Патогенез

ОСО может возникать в различные сроки после АГО [3, 9, 10]. Существует несколько гипотез о механизме возникновения супрахориоидального выпота.

По теории В.В. Жарова и В.П. Рыкова, просачивание жидкости в супрахориоидальное пространство происходит под действием относительно повышенного онкотического давления. Причиной его повышения является накопление воспалительных белков в тканях глаза вследствие оперативного лечения [11]. Послеоперационная гипотония вызывает дисбаланс внутриглазного и онкотического давления, приводя к накоплению супрахориоидального выпота [4, 9, 11, 12]. Отсутствие резкого перепада внутриглазного давления и воспалительного процесса является фактором профилактики развития выпота.

Согласно другой гипотезе, в раннем послеоперационном периоде возникает отрицательное давление в супрахориоидальном пространстве [2, 11]. При обмелении передней камеры глаза вследствие разгерметизации происходит смещение иридохрусталикового комплекса. Это приводит к тракции цилиарного тела и отслоению его от склеры. Расширение супрацилиарного пространства приводит к развитию присасывающей силы, обусловленной кратковременным возникновением отрицательного давления. Жидкость из передней камеры и хориокапилляров устремляется в супрахориоидальное пространство, что приводит к ОСО [2].

Еще одна гипотеза объясняет появление супрахориоидального выпота сосудистой реакцией на операцию. Декомпрессия глаза приводит к дисбалансу градиента экстра- и интравазального давления. Это приводит к выраженному расширению сосудов, повышенной проницаемости сосудистой стенки и появлению выпота [13, 14]. М.М. Краснов объясняет появление ОСО резкой атонией сосудов хориоидеи вследствие хирургических вмешательств. Это приводит к появлению транссудата и даже форменных элементов крови в супрахориоидальном пространстве [15]. Важным патогенетическим аспектом этого состояния является резкий перепад внутриглазного давления.

Биомеханические свойства структур глаза могут влиять на развитие цилиохориоидальной отслойки. Повышение уровня ВГД происходит из-за увеличения объема внутриглазной жидкости (ВГЖ), что приводит к растяжению оболочек из-за их относительной эластичности [16—18]. При снижении объема ВГЖ за счет хирургически сформированного пути оттока происходит снижение линейного эластического напряжения оболочек глаза. При гипотонии происходит деформация склеры из-за отсутствия должного тургора глаза. Это может приводить к нелинейной деформации сосудистой оболочки, так как модуль эластичности хориоидеи в разы ниже, чем у склеры [19—21].

Не исключается вариант смешанного патогенетического механизма, объединяющего все вышеописанные гипотезы.

Следует отметить, что послеоперационная гипотония не всегда сопровождается развитием ОСО. По данным C. Schrieber и соавторов, процент возникновения ОСО достигает 18,8% в зависимости от вида и объема вмешательства [3].

Хориоидальная эффузия

Существует схожая по симптоматике патология, которая описывается как отдельный синдром — синдром увеальной или хориоидальной эффузии. Это редкое идиопатическое состояние, характеризующееся ОСО в сочетании с серозной отслойкой сетчатки [22]. Характерной особенностью данного заболевания является спонтанность его возникновения без очевидных причин, как то: хирургическое вмешательство, травма, воспалительное заболевание. Встречается у лиц мужского пола с гиперметропической рефракцией при нанофтальме [23]. Патогенез этого синдрома связывают с аномальным строением склеры и сосудов. Характерным симптомом является стремительное снижение остроты зрения с болевым синдромом, часто двустороннее. При осмотре и инструментальных исследованиях выявляются мелкая передняя камера, гипотония, ОСО и отслойка сетчатки без разрыва [22, 24]. Патогенетическое лечение данного состояния неизвестно, ряд авторов указывают на купирование синдрома проведением задней трепанации склеры [25—27].

Классификация

В 2009 г. В.В. Жаровым и В.П. Рыковым была предложена классификация, главными критериями которой были сроки появления и состав выпота. Согласно данным, ОСО может быть ранней (до 3 дней после АГО, отсроченно ранней (от 3 до 10 дней после АГО) и поздней (более 10 дней после АГО). По составу супрахориоидальной жидкости авторы разделяли отслойки на транссудативную, экссудативную, транссудативно-экссудативную, геморрагическую, транссудативно-геморрагическую [11]. Данная классификация не приобрела широкого распространения из-за сложности дифференцировки выделенных типов жидкостей и трудности в клинической интерпретации результатов.

Зачастую выделяют два типа содержимого супрахориоидального пространства: серозное и геморрагическое. Серозный выпот представляет собой транссудат из сосудов хориоидеи. Накопление жидкости в супрахориоидальном пространстве может происходить как на фоне резкого снижения уровня ВГД, так и при длительной гипотонии (P₀ <10 мм рт.ст.) [9, 15]. Процесс протекает безболезненно при условии медленного накопления выпота в течение нескольких дней или недель после операции [5]. Появление болевого синдрома, как правило, возникает при быстром накоплении транссудата.

Геморрагический хориоидальный выпот также известен как супрахориоидальное кровоизлияние [5]. Предположительно, он обусловлен механическим повреждением стенки сосудов хориоидеи. При резком снижении ВГД происходит выраженное нарушение градиента между экстра- и интравазальным (артериальным) давлением, и, как следствие, нарушение целостности стенки сосуда [3]. Основным симптомом такой отслойки является выраженный болевой синдром, часто не купирующийся анальгетиками.

Симптомы

ОСО зачастую сопровождается снижением остроты зрения, появлением видимого объекта в боковых секторах поля зрения и болевым синдромом. Выраженность жалоб зависит от объема супрахориоидального выпота.

Снижение остроты зрения объясняется появлением складок десцеметовой оболочки и отеком роговицы вследствие гипотонии [28, 29]. При обмелении передней камеры глаза смещение иридохрусталикового комплекса приводит к развитию миопической рефракции и, как следствие, снижению остроты зрения [30]. Эффект затуманивания возможен из-за помутнения хрусталика как ответ на возникшую гипотонию [31, 32]. Появление видимого объекта в поле зрения обусловлено куполом отслойки, проминирующим в витреальную полость [33].

При низком давлении глаз в большей степени подвержен деформации под действием внешних сил, оказываемых экстраокулярными мышцами, придаточными тканями или швами. Это может приводить к развитию индуцированного астигматизма [9].

В редких случаях пациенты жалуются на боль в глазу. Это связано со сдавлением цилиарных нервов скопившейся жидкостью или разрывом сосуда хориоидеи при геморрагическом выпоте [4, 5].

Диагностика

Обследование пациентов с ОСО включает в себя сбор анамнеза, осмотр за щелевой лампой и инструментальную диагностику.

При сборе анамнеза важным диагностическим критерием, влияющим на тактику лечения, является корректное определение сроков и условий возникновения жалоб.

Развитие ЦХО в раннем послеоперационном периоде может быть связано с резким перепадом ВГД в ходе операции или выраженным воспалением. Нарушение послеоперационных ограничений могут вызвать смещение структур глаза с возникновением ОСО. Причинами возникновения ЦХО в позднем послеоперационном периоде могут стать механические воздействия на глаз с резким перепадом ВГД.

При биомикроскопии передний отрезок глаза может не изменяться совсем или его изменения могут быть минимальными. При осмотре пациента за щелевой лампой классическими признаками развития ЦХО являются уменьшение глубины передней камеры вплоть до развития иридокорнеального контакта, появление складок десцеметовой оболочки, изменение цвета рефлекса с глазного дна. Выраженность данных симптомов зависит от объема супрахориоидального выпота. В глазах с нативным хрусталиком такие изменения переднего отрезка, как иридокорнеальный контакт и формирование передних синехий, выявляются значительно чаще, чем в глазах с артифакией. Это связано с объемом хрусталика и его влиянием на глубину передней камеры [34, 35].

При непрямой офтальмоскопии можно обнаружить до 4 куполов отслойки, наиболее часто обнаруживаются 2 в боковых секторах [30]. Размер отслойки колеблется от едва заметной проминенции до крайней степени изменений заднего отрезка, при котором происходит контакт 2 и более куполов друг с другом («целующиеся отслойки») (рис. 1) [33]. Последнее состояние сопровождается обмелением или отсутствием передней камеры из-за вытеснения большого объема жидкости. При этом сложно оценить состояние глазного дна с помощью офтальмоскопии из-за изменений хрусталика и/или роговицы. Ультразвуковая картина будет выглядеть как соприкасающиеся друг с другом полуокружности.

Рис. 1. Ультразвуковая картина отслойки сосудистой оболочки с контактом куполов («целующиеся отслойки»).

Снижение остроты зрения без изменения переднего отрезка глаза чаще сопровождают невысокие или плоские купола ЦХО. В этих случаях осмотр глазного дна не позволяет выявить изменения.

Во всех случаях развития ЦХО наиболее объективным способом визуализации является ультразвуковая диагностика. Она позволяет уточнить размеры, характер содержимого и локализацию отслойки.

Отмечается прямая зависимость между объемом отслойки и степенью снижения зрительных функций [10]. Ультразвуковое исследование (УЗИ) диагностически ценно и при высоких куполах, видимых при офтальмоскопии (рис. 2, а), и при низких, невидимых при осмотре (рис. 2, б).

Рис. 2. Ультразвуковые картины высокого (а) и низкого (б) куполов отслойки сосудистой оболочки.

Высока вероятность того, что частота развития отслоек сосудистой оболочки после АГО значительно выше, однако такие отслойки не выявляются при осмотре из-за отсутствия клинической картины и жалоб пациента и потому не диагностируются.

УЗИ также необходимо для определения состава содержимого в супрахориоидальном пространстве. УЗ-картина серозного выпота характеризуется эхонегативным пространством под куполом отслойки, в то время как геморрагическое содержимое имеет плотную эхоструктуру [5, 36].

В 1972 г. Б.Н. Алексеевым была предложена новая методика ультразвуковой бесконтактно-капельной диагностики цилиохориоидальных отслоек. Она осуществлялась с помощью специальной насадки на ультразвуковой датчик через каплю физиологического раствора, что устраняло наличие «мертвых» зон прибора. Благодаря этой методике удалось интраоперационно зафиксировать, что все отслойки в своем начале плоские, циркулярные и возникают с отслоения цилиарного тела. Эти находки и дали название данной патологии. Также было установлено, что отслоение сосудистой оболочки в превалирующем большинстве случаев начинается с нижне-внутреннего квадранта, после чего вовлекается нижненаружный [30]. Эта методика не приобрела широкого распространения в связи с высокой трудоемкостью исследования и с появлением транспальпебральных методик, не требующих прямого контакта со склерой.

A. Ishida и соавторы в своей статье подтвердили вышеописанный патогенетический механизм. Согласно их данным, отслойке сосудистой оболочки предшествует циклодиализ с последующим усилением увеосклерального оттока [37].

Дифференциальная диагностика

Наиболее опасным состоянием, которое можно принять за ОСО, является отслойка сетчатки. Так же, как и ЦХО, отслойка сетчатки проявляется жалобами на снижение остроты зрения или его полную потерю. При непрямой офтальмоскопии эти два состояния можно спутать, поэтому необходимо обязательно проводить инструментальное исследование в виде ультразвуковой диагностики. Основные отличия будут выявлены при В-сканировании в динамическом режиме: ОСО статична, имеет куполообразный вид и гладкую поверхность. Фиксация вортикозными венами не дает ОСО масштабного распространения — она будет проявляться появлением нескольких полуокружностей на В-сканах, часто в боковых проекциях глазного яблока [38]. Отслойка сетчатой оболочки, часто более распространенная по площади, при динамическом В-сканировании имеет вид тонкой подвижной мембраны с неровной поверхностью [39]. Такое состояние требует срочного хирургического вмешательства и не лечится консервативно.

Заключение

Отслойка сосудистой оболочки — патология со сложным механизмом развития, детали которого пока не ясны. Классификация этого заболевания требует более точных определений, применимых в клинической практике. Современному врачу-офтальмологу необходимо понимать принципы диагностики данного состояния для назначения своевременного лечения.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.