Невус хориоидеи (НХ) — доброкачественная опухоль, начинающая свой рост в наружных ее отделах; частота выявления НХ варьирует в пределах 1—10% [1—6].

По данным Collaborative Ocular Melanoma Study Group (COMS), НХ следует считать пигментированный очаг в хориоидее, максимальный диаметр основания которого не превышает 5 мм, а максимальная проминенция — 1 мм [7] и размеры которого остаются стабильными на протяжении всего периода наблюдения [8].

Невусы занимают почти всю толщину хориоидеи, за исключением хориокапиллярного слоя [9]. Клетки невуса начинают свой рост вокруг нормальных хориоидальных сосудов [10]. На основании данных гистологических исследований G. Naumman и соавторов показали, что границы невуса постепенно стираются с переходом в нормальную хориоидею без признаков компрессии окружающей хориоидеи, но при этом может иметься сужение надлежащих хориокапилляров вплоть до формирования участков их облитерации [9].

На поверхности стационарного НХ могут быть выявлены друзы, участки атрофии ретинального пигментного эпителия (РПЭ), интраретинальная миграция РПЭ, фиброзная метаплазия РПЭ, которые являются признаками хронического течения процесса [7, 8, 11, 12].

Клиническими признаками прогрессирующего НХ, наряду с увеличением его толщины более 2 мм, наличием оранжевого пигмента, расположением края невуса менее чем в 3 мм или соприкосновением его с диском зрительного нерва или фовеолой, являются также наличие отслойки сетчатки или субретинальной жидкости (по данным оптической когерентной томографии — ОКТ), появление зрительных жалоб (снижение зрения, плавающие помутнения, фотопсия) [7, 8, 13, 14].

Однако возникновение зрительных жалоб при локализации НХ в центральной зоне глазного дна может быть связано не только с вторичными изменениями сетчатки вследствие прогрессирования невуса, но и с другими заболеваниями глазного дна.

Так, в литературе описаны случаи гиподиагностики при сочетании невуса с центральной серозной хориоретинопатией [15]. Кроме того, неоваскуляризация, связанная с НХ, может протекать под маской неоваскулярной возрастной макулярной дегенерации [16].

Неоваскуляризация, сопутствующая НХ, развивается не более чем в 1% случаев [17, 18]. Впервые она была описана J.D. Gass [19].

Считается, что к развитию неоваскуляризации при НХ могут привести вторичные (хронические воспалительные и дегенеративные) изменения РПЭ [20].

Чаще развивается неоваскуляризация 1-го типа, реже — 2-го типа [21]. Наиболее редким является сочетание НХ с пахихориоидальными состояниями, в частности с полипоидной васкулопатией [17, 22, 23].

Большинство (82%) невусов, осложненных субретинальной неоваскулярной мембраной, располагаются в макулярной зоне, при этом неоваскуляризацию чаще выявляют на вершине невуса, реже — по его краю [21].

Снижение зрения вследствие развития субретинальной неоваскулярной мембраны может стать причиной ошибочной диагностики озлокачествления невуса [24, 25].

В связи с вышесказанным особый интерес представляет вопрос дифференциальной диагностики невусов, сочетающихся с неоваскуляризацией, и начальной меланомы хориоидеи. В качестве иллюстрации приводим собственное клиническое наблюдение.

Клинический случай

Пациентка З., 53 года, обратилась с жалобами на низкую остроту зрения левого глаза в течение 6 лет.

Согласно имеющимся на руках заключениям, 6 лет назад на основании жалоб на снижение зрения, результатов флюоресцентной ангиографии и ОКТ была диагностирована субретинальная неоваскулярная мембрана в исходе центральной серозной хориоретинопатии. Далее в течение 4 лет пациентка получала многократные интравитреальные инъекции анти-VEGF-препаратов, а также лазеркоагуляцию области точки просачивания без улучшения зрительных функций.

На момент обследования в ФГБНУ «НИИГБ им. М.М. Краснова» максимальная острота зрения правого глаза составила 0,8, левого — 0,1. При проведении периметрии в левом глазу выявлена относительная парацентральная скотома кверху от точки фиксации. Поле зрения правого глаза без патологии. Внутриглазное давление в обоих глазах — 13—15 мм рт.ст.

При офтальмоскопии: глазное дно правого глаза без очаговой патологии; на глазном дне левого глаза выявлен проминирующий неравномерно пигментированный очаг округлой формы с нечеткими границами, располагающийся парафовеолярно с распространением книзу кнаружи. По нижневнутреннему краю очага отмечен интенсивно пигментированный участок с фиброзом вокруг (рис. 1). По данным ультразвукового исследования, проминенция очага составила 1,39 мм, диаметр — 6,23 мм.

Рис. 1. Фотография глазного дна пациентки З.

С целью уточнения диагноза пациентке были выполнены ОКТ и ОКТ-ангиография (ОКТ-А), используя аппарат OCT Spectralis (Heidelberg Engineering, Германия).

На ОКТ субфовеолярно с распространением парафовеолярно книзу и кнаружи выявлена элевация томографического среза за счет расширения «хориоидального комплекса» с умеренно гиперрефлективной структурой и нарушением визуализации хориокапилляров (рис. 2, а). По краю отмечена асимметрия формы скатов с расширением хориоидеи, более выраженным со стороны пологого ската. Структура прилегающей хориоидеи не изменена.

Рис. 2. Результаты ОКТ пациентки З.: вертикальный срез через фовеа (а); горизонтальный срез на уровне нижнего края очага (б) и на уровне субретинальной щели (в).

Желтой стрелкой показано расширение прилежащей хориоидеи со стороны пологого ската очага, красной — сливные друзы, голубой — щелевидная отслойка нейроэпителия, зелеными — гиперрефлективная линия на границе с интактной хориоидеей. Звездочкой отмечено расширение «хориоидального комплекса» с умеренно гиперрефлективной структурой и нарушением визуализации хориокапилляров.

Субфовеолярно выявлены сливные друзы с локальной щелевидной отслойкой нейроэпителия на поверхности, а парафовеолярно снизу (по нижнему скату очага) — зона атрофии наружных слоев сетчатки с интраретинальным отеком и кистозными изменениями на уровне ядерных слоев. Мембрана Бруха в данной зоне оставалась сохранной (см. рис. 2, а). В нижней, наиболее удаленной от фовеа части очага выявлена гиперрефлективная линия на границе с интактной хориоидеей (рис. 2, б). Книзу от фовеа по медиальному краю очага выявлена «субретинальная щель», создающая картину отслойки нейроэпителия (рис. 2, в).

При проведении ОКТ-А в зоне повреждения наружных слоев сетчатки выявлено локальное нарушение хориоидальной перфузии с усилением сосудистого сигнала по краю (рис. 3, а). На уровне глубоких слоев хориоидеи выявлен крупный извитой сосуд, подходящий к данной зоне (приводящий сосуд; рис. 3, б).

Рис. 3. Результаты ОКТ-А пациентки З.: сегментация на уровне хориокапилляров (а) и глубоких слоев хориоидеи (б).

Фиолетовыми стрелками показано усиление сигнала по краю зоны отсутствия хориоидальной перфузии; зеленой стрелкой — крупный хориоидальный сосуд; звездочкой отмечена зона отсутствия хориоидальной перфузии.

В течение 2,5 года наблюдения динамики отмечено не было (рис. 4), однако от последующего наблюдения пациентка отказалась.

Рис. 4. Фотография глазного дна пациентки З. в динамике через 2,5 года.

Заключение

Выявленные по данным ОКТ и ОКТ-А изменения соответствовали картине, описанной для полипоидной хориоваскулопатии [26—28]; это, несмотря на отсутствие исходных снимков ОКТ и данных флюоресцентной ангиографии, позволило сделать вывод, что у пациентки с субфовеолярным НХ имеется полипоидная форма неоваскуляризации. Низкая острота зрения в данном случае обусловлена атрофией наружных слоев сетчатки.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.