Петров С.Ю.

ФГБУ "НИИ глазных болезней" РАМН

Антонов А.А.

ФГБУ "НИИ глазных болезней" РАМН, Москва

Аветисов К.С.

ФГБУ "НИИ глазных болезней" РАМН

Волжанин А.В.

ФГБНУ «Научно-исследовательский институт глазных болезней», ул. Россолимо, 11, А, Б, Москва, 119021, Российская Федерация

Агаджанян Т.М.

ФГБНУ «Научно-исследовательский институт глазных болезней», ул. Россолимо, 11, А, Б, Москва, 119021, Российская Федерация

Асламазова А.Э.

кафедра глазных болезней ГОУ ВПО «Первый МГМУ И.М. Сеченова» Минздрава России, ул. Трубецкая, 8, стр. 2, Москва, Российская Федерация, 119991

Изменения рефракции после антиглаукомной хирургии

Журнал: Вестник офтальмологии. 2019;135(5): 278-285

Просмотров : 54

Загрузок : 224

Как цитировать

Петров С. Ю., Антонов А. А., Аветисов К. С., Волжанин А. В., Агаджанян Т. М., Асламазова А. Э. Изменения рефракции после антиглаукомной хирургии. Вестник офтальмологии. 2019;135(5):278-285. https://doi.org/10.17116/oftalma2019135052278

Авторы:

Петров С.Ю.

ФГБУ "НИИ глазных болезней" РАМН

Все авторы (6)

Рефракционные нарушения оптической системы глаза приводят к снижению остроты зрения и существенно влияют на качество жизни [1, 2]. Индуцированный послеоперационный роговичный астигматизм как осложняющий фактор так называемой проникающей офтальмохирургии был описан еще в начале XX века [3]. При этом, как правило, индуцированные изменения рефракции ассоциировали с операциями по поводу катаракты и реже — с антиглаукомными вмешательствами [4, 5]. Между тем именно в последнем случае изменения рефракции более значимы, так как антиглаукомная хирургия направлена не на улучшение, а на сохранение имеющихся до вмешательства зрительных функций [6]. При этом даже благоприятный функциональный исход антиглаукомной операции, проявляющийся в компенсированном внутриглазном давлении (ВГД), может сопровождаться изменением клинической рефракции и сопутствующим снижением качества жизни больного.

В первых работах, касающихся изменений рефракции после антиглаукомной хирургии, была описана возможность развития астигматизма после склерэктоиридэктомии, клапанной склеротомоиридэктомии [7]. После синусотомии с коагуляцией склеры, синусэктомии, фильтрующей иридэктомии и аутопластической гониодилатации (всего 134 вмешательства) в 123 случаях непосредственно после операции был выявлен роговичный астигматизм до 6 дптр, который в 84 случаях сохранялся и в отдаленном периоде. Как правило, астигматизм был обратным или с косыми осями, при этом наибольшая величина астигматизма отмечена при синусотомии и синусэктомии [8].

В качестве основной причины возникновения обратного астигматизма после склерангулореконструкции, окончательно стабилизировавшегося через 6 мес после операции, рассматривают процессы рубцевания в зоне вмешательства [9].

C. Hugkulstone наблюдал изменения кривизны роговицы после 10 операций синустрабекулэктомии (СТЭ) [10]. Выявлены уменьшение радиуса кривизны (т.е. укручение) с 7,71 до 7,36 мм и соответствующее усиление рефракции вертикального меридиана роговицы (т.е. тенденция к формированию прямого астигматизма), которое не коррелировало с уровнем ВГД и приводило к снижению остроты зрения. В первые 2 нед после операции эти изменения сопровождались увеличением радиуса кривизны (т.е. уплощением) горизонтального радиуса роговицы. Автором было высказано предположение о возможном влиянии на изменение формы роговицы тракционного эффекта швов, используемых для фиксации склерального лоскута, однако при этом значительной разницы в величине астигматизма после наложения 2 и 5 швов выявлено не было.

Аналогичные изменения кривизны вертикального и горизонтального меридианов роговицы в течение послеоперационного периода наблюдения (2 мес) отметили I. Cunliffe и соавт. [11]. Через 10 мес у всех пациентов рефракция роговицы соответствовала дооперационным значениям. В раннем послеоперационном периоде при уменьшении глубины передней камеры, помимо индуцированного астигматизма, наблюдали незначительный сдвиг клинической рефракции в сторону миопии, связанный, по мнению авторов, со смещением цилиарного тела кпереди, расслаблением цинновой связки и усилением рефракции хрусталика. W. Rosen и соавторы выявили транзиторное (в сроки до 12 нед после СТЭ) усиление рефракции в вертикальном меридиане роговицы в пределах 1,5—2,5 дптр, сохранявшееся в сроки до 12 нед после операции. Лишь в одном случае имело место ослабление рефракции в горизонтальном меридиане роговицы без какого-либо изменения рефракции в вертикальном [12].

По данным R. Kumari и соавторов, максимальное усиление рефракции вертикального меридиана роговицы в пределах 2,73 дптр отмечено в 1-й день после СТЭ. Через 3 нед и 6 мес после операции этот показатель существенно уменьшился, составляя всего 0,41 и 0,43 дптр соответственно. Эти изменения сопровождались трансформацией прямого астигматизма в обратный [13].

K. Claridge и соавторы проанализировали изменения рефракции роговицы после 29 операций СТЭ с помощью топографической кератометрии [14]. В 14 случаях наблюдали отмеченное в ранее проведенных исследованиях усиление рефракции роговицы в ее вертикальном меридиане (до 1 дптр через 3 мес после операции). При этом изменения рефракции имели место преимущественно в верхнем сегменте роговицы, что обусловливало неправильную природу астигматизма. В 15 случаях нарушения топографии роговицы не привели к значительным изменениям клинической рефракции. Так, в 5 случаях, наоборот, наблюдали ослабление рефракции роговицы в верхнем сегменте, а в 10 — изменения рефракции не имели каких-либо закономерностей и не могли быть классифицированы. Авторы предлагают классифицировать послеоперационные изменения астигматизма, оперируя понятиями «укручение» и «уплощение» роговицы, т. е. уменьшением и увеличением радиуса кривизны в том или ином меридиане соответственно. К причинам уплощения роговицы в верхней части после СТЭ авторы относят слабое натяжение шва, фиксирующего склеральный лоскут, большую фильтрационную подушку и послеоперационный птоз. Предположительно причиной изменения формы роговицы, помимо тракционного воздействия со стороны лоскута, может быть контракция ткани после избыточной каутеризации.

K. Willekens и соавторы оценили влияние СТЭ, выполненной по так называемой безопасной мурфилдской технологии, на изменение сферичности роговицы [15]. Техника СТЭ была дополнена двумя конъюнктивальными матрасными швами с кончиками, погружаемыми в бороздки на роговице. Послеоперационный астигматизм был преимущественно прямым, достигал максимума в среднем 1,3±1,0 дптр к 1-му месяцу (не оказывая, однако, при этом значимого влияния на сфероэквивалент) и постепенно снижался в течение 3—6 мес. Авторы делают вывод о безопасности дополнительных конъюнктивальных швов в плане влияния на кривизну роговицы.

Применение непрерывного матрасного конъюнктивального шва после СТЭ существенно не влияло на индуцированный астигматизм. По данным различных исследований, величина астигматизма колебалась от 0,8±1,3 до 1,2±1,2 дптр и не зависела ни от применения антиметаболитов, ни от сроков снятия шва [16—18].

Y. Hong и соавторы проанализировали возможное влияние на формирование астигматизма после СТЭ митомицина-С (ММС) в концентрации 0,4 мг/мл [19]. Непосредственно после вмешательства при применении ММС роговичный астигматизм был выражен значительно меньше, чем в группе сравнения (в среднем 1,01 и 2,63 дптр соответственно). Однако через 3 мес в группе сравнения рефракция роговицы практически соответствовала исходной, в то время как после применения ММС имело место уменьшение радиуса кривизны вертикального меридиана роговицы с усилением рефракции в среднем на 0,34 дптр. Сходный результат был выявлен при применении ММС после комбинированной операции — экстракапсулярной экстракции катаракты и СТЭ. Через 7 дней после вмешательства в основной группе индуцированный астигматизм был существенно меньше, чем в группе сравнения, — 1,81 и 4,50 дптр соответственно. Тем не менее в группе сравнения астигматизм носил транзиторный характер, а после применения ММС ослабление рефракции в вертикальном меридиане и соответствующее развитие обратного астигматизма наблюдали в течение 1года. По мнению исследователей, изменение рефракции роговицы в вертикальном меридиане непосредственно связано с угнетением активности фибробластов в процессах заживления в результате применения ММС.

Сходные результаты были получены и в другом исследовании: при применении ММС в концентрации 0,4 мг/мл непосредственное усиление рефракции роговицы в вертикальном меридиане (в среднем 1,23 дптр) носило временный характер и в отдаленные сроки после вмешательства имел место обратный астигматизм [20]. При применении же ММС в концентрации 0,2 мг/мл стабилизация рефракции роговицы происходила к концу 3-го месяца после СТЭ. Разницы в развитии послеоперационного астигматизма в «факичных» и «артифакичных» глазах выявлено не было. Однако через 1 мес после операции отмечена обратная зависимость величины астигматизма от уровня ВГД [21].

Аналогичные результаты были получены G. Kim и соавторами при ретроспективном анализе 51-й операции СТЭ. Послеоперационный астигматизм коррелировал со снижением уровня ВГД и чаще развивался при верхненосовой локализации склерального лоскута по сравнению с верхневисочной [22].

По данным N. Hammel и соавторов, после антиглаукомной операции с установкой дренажа Ex-PRESS индуцированный астигматизм носил транзиторный характер. Степень астигматизма коррелировала с уровнем ВГД и глубиной передней камеры, а через 3 мес после вмешательства рефракция роговицы возвращалась к исходному уровню [23]. Уменьшение переднезадней оси глаза после имплантации дренажа Бервельдта потенциально может приводить к изменению сферического компонента рефракции [24]. При имплантации дренажей Бервельдта или Ахмеда в сочетании с факоэмульсификацией величина астигматизма в среднем составила до 1,31 дптр и была достоверно больше, чем у пациентов контрольной группы, перенесших только факоэмульсификацию. Тип дренажного устройства при этом не влиял на выраженность астигматизма [25].

В ряде работ показано менее выраженное уменьшение кривизны вертикального меридиана роговицы после непроникающей глубокой склерэктомии (НГСЭ) по сравнению с аналогичным показателем после СТЭ. В работе S. Egrilmez и соавторов через 1, 3 и 6 мес после операции величина астигматизма после НГСЭ составляла 0,64, 0,62 и 0,62 дптр, а после СТЭ — 1,09, 1,06 и 1,24 дптр соответственно. После глубокой склерэктомии с дренажем T-Flux астигматизм в среднем был больше, чем после вискоканалостомии, предположительно из-за наличия дренажа и большего размера склерального лоскута [26]. В исследовании А.-Г.Д. Алиева и соавторов были получены сходные результаты: роговичный астигматизм составил 1,61 и 2,85 дптр после НГСЭ и СТЭ соответственно на 1-й неделе после операции. К 1-му месяцу значение астигматизма снизилось до 0,90 и 1,62 дптр, а к 6-му месяцу составило 0,71 и 1,23 дптр после НГСЭ и СТЭ соответственно [27].

В работе В.В. Нероева и соавторов изменения роговицы после глубокой склерэктомии (ГСЭ) и НГСЭ изучали в сроки от 3 дней до 3 мес после операции. В обеих группах происходило уплощение роговицы в вертикальном меридиане, более выраженное, однако, в группе ГСЭ на 3-й день усиление роговичного астигматизма составило 2,69 дптр после ГСЭ и 1,79 дптр после НГСЭ. При этом в группе ГСЭ укручение горизонтального радиуса роговицы было сопоставимо по силе с уплощением вертикального радиуса (0,44 и 0,49 мм соответственно); после НГСЭ уплощение роговицы по вертикали ассоциировалось с меньшим укручением в горизонтальной плоскости (0,40 и 0,22 мм соответственно). К 1-му месяцу индуцированный астигматизм значительно снизился (на 2,52 дптр после ГСЭ и на 1,76 дптр после СТЭ); на 3-й месяц положительная динамика сохранилась, но в меньшем объеме и не достигнув дооперационных значений рефракции [28].

Однако в другом исследовании к 6-му месяцу после СТЭ и НГСЭ, проведенных с ММС, значения астигматизма были сопоставимы (0,82 и 0,67 дптр соответственно) [29].

После микроинвазивной СТЭ с малым склеральным лоскутом имел место астигматизм слабой степени с переходом из прямого в обратный через 3—6 мес после вмешательства (0,75; 0,66; 0,59 и 0,64 дптр через 1, 3, 6 и 12 мес соответственно) [30]. Непроникающая глубокая склерэктомия с рассасывающимся дренажем в сочетании с факоэмульсификацией привела к прямому астигматизму в половине случаев, который, однако, в среднем не превышал 0,5 дптр и не был статистически значимым [31].

Описан казуистический случай изменения клинической рефракции после СТЭ со сдвигом сферического компонента в сторону миопии на 3,0 дптр и формированием прямого астигматизма высокой (5,25 дтпр) степени, сопровождавшийся непереносимостью очковой коррекции и потребовавший лазерного кераторефракционного вмешательства [32].

На основании анализа Фурье данных кератометрии 40 операций СТЭ было выявлено, что послеоперационный астигматизм имеет неправильную природу с децентрацией, при этом возврат к дооперационным значениям возможен к 12-му месяцу после операции [33].

В ретроспективном исследовании M. Tanito и соавторов на материале 80 операций проведено сравнение индуцированного астигматизма после СТЭ, имплантации шунта Ex-PRESS (в обоих случаях на фоне применения ММС), трабекулотомии ab externo и микроинвазивной трабекулотомии ab interno. Величина послеоперационного астигматизма составила 1,01; 0,62; 0,23 и 0,12 дптр соответственно. Таким образом, классическая СТЭ может индуцировать существенно больший астигматизм, чем менее инвазивные операции, наименьший астигматизм наблюдали после микроинвазивной трабекулотомии с доступом ab interno. Направление оси астигматизма после всех операций с доступом ab externo соответствовало локализации склерального лоскута [34].

По аналогии с механизмом формирования астигматизма в факохирургии в качестве основной причины изменения кривизны роговицы после антиглаукомных вмешательств рассматривают наличие разрезов и герметизирующих швов в области лимба [35]. При этом к факторам, непосредственно влияющим на форму роговицы, относят натяжение швов, фиксирующих склеральный лоскут [10], смещение (углубление) роговичного края фистулы [11], влияние каутеризации и рубцовых процессов [9, 14, 36]. В факохирургии «больших» разрезов смещение краев операционной раны относительно друг друга по высоте рассматривают как один из факторов формирования послеоперационного астигматизма [37, 38]. Тем не менее возможность развития астигматизма после антиглаукомной хирургии вследствие углубления роговичного края фистулы вызывает сомнения и не согласуется с данными сравнительных исследований результатов СТЭ и непроникающей хирургии, в процессе которой иссекают гораздо больший по объему глубокий склеральный лоскут [34].

По некоторым данным, величина послеоперационного астигматизма может зависеть от степени фильтрации и уровня ВГД в раннем послеоперационном периоде [20—22, 39, 40]. Спорным остается вопрос о влиянии удаления временных швов на кривизну роговицы [39], поскольку после лазерного сутуролизиса изменений рефракции роговицы отмечено не было [12, 21]. Остается неясным механизм трансформации прямого астигматизма в обратный в отдаленные сроки антиглаукомной хирургии. Возможно, причиной уплощения роговицы в верхнем сегменте (и, как следствие, — ослабления рефракции) является отмеченное выше давление избыточной фильтрационной подушки или верхнего века при птозе [14].

Несмотря на внешнюю схожесть факторов, обусловливающих формирование астигматизма после антиглаукомных операций и вмешательств по поводу катаракты, величина и, самое главное, вероятность сохранения индуцированных изменений рефракции в отдаленные сроки существенно выше именно после факохирургии. При анализе возможной причины таких отличий в первую очередь необходимо отметить локализацию зоны хирургической травмы: в факохирургии эта зона располагается в лимбальной области или непосредственно в роговице, а в антиглаукомной — в склеральных участках. В подтверждение следует привести доказанный факт увеличения вероятности индуцированного астигматизма при применении так называемого роговичного катарактального разреза, в том числе тоннельного при факоэмульсификации [5, 41].

Исходя из этого, морфологическим субстратом таких отличий могут быть особенности заживления тканей в зоне хирургического вмешательства. Прочность фиброзной оболочки в области лимба снижена на 62,7% [42]. Как известно, коллагеновые волокна роговицы образуют фибриллы диаметром 25 нм и собственную организацию в каждом слое; фибриллы же склеры имеют диаметр 20—230 нм, ветвятся и перекрещиваются по всей площади [43]. Особенности организации и эластические свойства коллагеновых волокон позволяют склере сохранять постоянную форму при флюктуациях ВГД и тракционных воздействиях глазодвигательных мышц [44, 45]. Предполагается, что в нормальном состоянии волокна склеры имеют волнистую форму, вытягиваются и приобретают жесткость при внешней механической нагрузке [43]. При этом на процесс нелинейного увеличения жесткости фибрилл влияет ряд факторов, в частности диаметр волокна и плотность межфибриллярных связей. В свою очередь факторы, обеспечивающие сохранение ультраструктуры ткани склеры и, как следствие, — ее прочности, подвержены возрастным изменениям: после 20 лет снижается количество эластина [46], после 40 — содержание декорина и бигликанов [47], склеральная ткань подвергается гликированию [48]. Процессы заживления в склере типичны для соединительной ткани и происходят за счет образования грануляций, при этом потенциал склеры к регенерации слабее, чем у роговицы, а постоянное механическое напряжение ингибирует заживление дефекта. Рост механических напряжений может приводить к снижению выработки ингибиторов металлопротеиназ с последующим разрушением матрикса и истончением склеры. При поверхностных повреждениях склеры миграция воспалительных клеток происходит из эписклеральных сосудов, при более глубоких повреждениях — из хориоидеи. Сравнительно слабая васкуляризация склеры требует более долгого периода для восстановления структуры ткани — от нескольких дней до нескольких месяцев в зависимости от локализации и протяженности зоны хирургического вмешательства [49—51]. В эксперименте на кроликах в районе склерального разреза на 4-е сутки склеральная часть разреза заполняется фибробластами и фибрином, в роговичном же разрезе происходит аккумуляция кератоцитов. При этом применение швов (нейлон 9−0) приводит к лучшей адаптации краев раны в 1-й день и большей концентрации воспалительных клеток в ране на 4-е сутки [52]. Клеточную миграцию при этом изучали методом радиоавтографии с 3Н-тимидином. Инкорпорация этого маркера фибробластами в склеральном разрезе и активированными кератоцитами в роговичном была максимальной в 1-й день с последующим плавным снижением. При этом в течение недели поглощение 3Н-тимидина было более выражено в зоне склерального разреза и при применении швов [53, 54].

Склера в области лимба в отличие от роговицы обладает практически изотропной прочностью (модуль упругости при уровне ВГД, равном 20 мм рт.ст., составляет 510—540 гс/мм2). Прочность роговицы анизотропна: наибольшую жесткость ее ткань проявляет при радиальном растяжении (модуль упругости при значении ВГД 20 мм рт.ст. равен 380—450 гс/мм2), наименьшую — при растяжении в касательном (окружном, тангенциальном) направлении (при таком же уровне ВГД модуль упругости составит 280—340 гс/мм2). Коэффициент Пуассона (поперечная деформация ткани в направлении, перпендикулярном растяжению) при показателе ВГД, равном 20 мм рт.ст., для склеры составляет 0,330—0,345, при радиальном растяжении роговицы — 0,445—0,450, при тангенциальном — 0,290—0,310. При нанесении радиальных разрезов на роговицу ее податливость увеличивается до 46,5%. В области лимба прочность фиброзной оболочки глаза ниже в среднем на 62,7% [42].

В процессе заживления роговицы отсутствует сосудистая реакция, способствующая образованию грануляционной ткани [55, 56]. При повреждениях эпителия происходит миграция эпителиоцитов от базального слоя кпереди и от периферии роговицы к центру, что приводит к полному закрытию дефекта [57]. При более глубоких повреждениях первая реакция проявляется апоптозом кератоцитов непосредственно в зоне повреждения одновременно с актива цией кератоцитов в смежных участках [58]. Происходит ретракция эластичной стромы, и образовавшийся дефект заполняется фибрином (из перикорнеальных сосудов, а при проникающих травмах — из влаги передней камеры) и фибронектином, секретируемым кератоцитами. Таким образом формируется подложка для миграции эпителиальных клеток и дальнейшего формирования рубца из фибробластов и миофибробластов, образуемых кератоцитами [51]. В ряде исследований выявлены выраженные изменения в размере, составе и ультраструктурной организации новообразованных фибрилл роговицы, что приводит к изменению формы и прозрачности роговицы в зоне повреждения [59]. Частично в процессе восстановления структура роговичных протеогликанов повторяет онтогенез, находясь первые недели в зародышевом варианте и приобретая «взрослый» паттерн организации через несколько лет, что может обусловливать частичное восстановление прозрачности небольших рубцов [60]. Восстановление прочности роговицы в зоне рубца происходит примерно в 1,5 раза медленнее, чем после корнеосклеральных ран [61]. Келоидные рубцы в роговице формируются крайне редко [62].

В двух обзорных работах были проанализированы результаты исследований, касающихся возможного влияния на рефракцию после антиглаукомной хирургии биометрических параметров глаза [63, 64]. Изменения рефракции непосредственно после операции могут быть связаны с уменьшением переднезадней оси глаза и глубины передней камеры. Эти изменения носят транзиторный характер: параметры переднезадней оси стабилизировались к 3-му месяцу, глубины передней камеры — ко 2-й неделе после операции. Вместе с этим отмечается разнородность применяемых методов, что могло повлиять на достоверность результатов биометрии, в частности из-за деформации роговицы при применении контактных методов исследования.

Необходимо отметить, что сравнительная оценка как непосредственно индуцированного астигматизма, так и его потенциального влияния на зрительные функции осложняется неудовлетворительной применимостью традиционных статистических методов к одной из основных характеристик астигматизма — угловым величинам, отражающим его ось [65]. Первая формула для оценки хирургически индуцированного астигматизма была предложена еще в 1850 г. и представляла собой описание сфероцилиндра, который, будучи расположенным на вершине купола роговицы, обеспечивал бы такой же рефракционный сдвиг [66]. Позже эта формула была усовершенствована с помощью тригонометрических функций [67, 68]. Современные методы оценки астигматизма для последующей статистической обработки или расчета хирургически индуцированной рефракционной ошибки основаны на переводе данных астигматизма из полярной системы координат (радиус r, угол φ) в координаты точки в трехмерном пространстве (x, y, z), являющиеся скалярными величинами (числовое значение без направления). Примером такого метода является векторный анализ силы (power vector analysis), в котором сфероцилиндрическая рефракционная ошибка представлена тремя числами: сферической линзой с оптической силой, равной сфероэквиваленту, и двумя кросс-цилиндрами Джексона, расположенными перпендикулярно [69]. Существуют различные методы векторного анализа, требующие иных данных для расчета и позволяющие адаптировать данные астигматической рефракции для статистического анализа, а также высчитать хирургически индуцированную рефракционную ошибку [70—73].

Таким образом, принципиальная возможность изменения клинической рефракции после антиглаукомных операций существует. В ряде работ описан характер изменения кривизны роговицы после вмешательств с ММС и без него; также известны особенности заживления роговицы и склеры, потенциально влияющие на изменение распределения нагрузки в фиброзной оболочке глаза, и предложены методы для статистической оценки индуцированного астигматизма. В качестве триггерных факторов, непосредственно влияющих на изменение кривизны роговицы, описаны швы склерального лоскута, давление на глаз со стороны фильтрационной подушки и верхнего века, смещение краев фистулы, контракция ткани после каутеризации и при рубцевании. Однако компонентный анализ, стабильность и степень влияния на зрительные функции таких изменений требуют дальнейшего изучения.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

The authors declare no conflicts of interest.

Сведения об авторах

Петров Сергей Юрьевич — д-р мед. наук, ведущий научный сотрудник отдела глаукомы; https://orcid.org/0000-0001-6922-0464; e-mail: post@glaucomajournal.ru

Антонов Алексей Анатольевич — канд. мед. наук, ведущий научный сотрудник отдела глаукомы; https://orcid.org/0000-0002-5171-8261; e-mail: niigb.antonov@gmail.com

Аветисов Константин Сергеевич — канд. мед. наук, старший научный сотрудник отдела современных методов лечения в офтальмологии; https://orcid.org/0000-0001-9195-8908; e-mail: avetisov@gmail.com

Волжанин Андрей Вячеславович — аспирант; https://orcid.org/0000-0002-1421-8882; e-mail: avolzhanin@mail.ru

Агаджанян Тигран Манукович — аспирант; https://orcid.org/0000-0001-8275-3740; e-mail: tiko911@ya.ru

Асламазова Анна Эдуардовна — канд. мед. наук, доцент кафедры глазных болезней ГОУ ВПО Первого МГМУ им. И.М. Сеченова Минздрава России; https://orcid.org/0000-0002-7688-9438; e-mail: info@eyeacademy.ru

Автор, ответственный за переписку: Волжанин Андрей Вячеславович — e-mail: avolzhanin@mail.ru; https://orcid.org/0000-0002-1421-8882

Подтверждение e-mail

На test@yandex.ru отправлено письмо с ссылкой для подтверждения e-mail. Перейдите по ссылке из письма, чтобы завершить регистрацию на сайте.

Подтверждение e-mail