Рефракционные нарушения оптической системы глаза приводят к снижению остроты зрения и существенно влияют на качество жизни [1, 2]. Индуцированный послеоперационный роговичный астигматизм как осложняющий фактор так называемой проникающей офтальмохирургии был описан еще в начале XX века [3]. При этом, как правило, индуцированные изменения рефракции ассоциировали с операциями по поводу катаракты и реже — с антиглаукомными вмешательствами [4, 5]. Между тем именно в последнем случае изменения рефракции более значимы, так как антиглаукомная хирургия направлена не на улучшение, а на сохранение имеющихся до вмешательства зрительных функций [6]. При этом даже благоприятный функциональный исход антиглаукомной операции, проявляющийся в компенсированном внутриглазном давлении (ВГД), может сопровождаться изменением клинической рефракции и сопутствующим снижением качества жизни больного.
В первых работах, касающихся изменений рефракции после антиглаукомной хирургии, была описана возможность развития астигматизма после склерэктоиридэктомии, клапанной склеротомоиридэктомии [7]. После синусотомии с коагуляцией склеры, синусэктомии, фильтрующей иридэктомии и аутопластической гониодилатации (всего 134 вмешательства) в 123 случаях непосредственно после операции был выявлен роговичный астигматизм до 6 дптр, который в 84 случаях сохранялся и в отдаленном периоде. Как правило, астигматизм был обратным или с косыми осями, при этом наибольшая величина астигматизма отмечена при синусотомии и синусэктомии [8].
В качестве основной причины возникновения обратного астигматизма после склерангулореконструкции, окончательно стабилизировавшегося через 6 мес после операции, рассматривают процессы рубцевания в зоне вмешательства [9].
C. Hugkulstone наблюдал изменения кривизны роговицы после 10 операций синустрабекулэктомии (СТЭ) [10]. Выявлены уменьшение радиуса кривизны (т.е. укручение) с 7,71 до 7,36 мм и соответствующее усиление рефракции вертикального меридиана роговицы (т.е. тенденция к формированию прямого астигматизма), которое не коррелировало с уровнем ВГД и приводило к снижению остроты зрения. В первые 2 нед после операции эти изменения сопровождались увеличением радиуса кривизны (т.е. уплощением) горизонтального радиуса роговицы. Автором было высказано предположение о возможном влиянии на изменение формы роговицы тракционного эффекта швов, используемых для фиксации склерального лоскута, однако при этом значительной разницы в величине астигматизма после наложения 2 и 5 швов выявлено не было.
Аналогичные изменения кривизны вертикального и горизонтального меридианов роговицы в течение послеоперационного периода наблюдения (2 мес) отметили I. Cunliffe и соавт. [11]. Через 10 мес у всех пациентов рефракция роговицы соответствовала дооперационным значениям. В раннем послеоперационном периоде при уменьшении глубины передней камеры, помимо индуцированного астигматизма, наблюдали незначительный сдвиг клинической рефракции в сторону миопии, связанный, по мнению авторов, со смещением цилиарного тела кпереди, расслаблением цинновой связки и усилением рефракции хрусталика. W. Rosen и соавторы выявили транзиторное (в сроки до 12 нед после СТЭ) усиление рефракции в вертикальном меридиане роговицы в пределах 1,5—2,5 дптр, сохранявшееся в сроки до 12 нед после операции. Лишь в одном случае имело место ослабление рефракции в горизонтальном меридиане роговицы без какого-либо изменения рефракции в вертикальном [12].
По данным R. Kumari и соавторов, максимальное усиление рефракции вертикального меридиана роговицы в пределах 2,73 дптр отмечено в 1-й день после СТЭ. Через 3 нед и 6 мес после операции этот показатель существенно уменьшился, составляя всего 0,41 и 0,43 дптр соответственно. Эти изменения сопровождались трансформацией прямого астигматизма в обратный [13].
K. Claridge и соавторы проанализировали изменения рефракции роговицы после 29 операций СТЭ с помощью топографической кератометрии [14]. В 14 случаях наблюдали отмеченное в ранее проведенных исследованиях усиление рефракции роговицы в ее вертикальном меридиане (до 1 дптр через 3 мес после операции). При этом изменения рефракции имели место преимущественно в верхнем сегменте роговицы, что обусловливало неправильную природу астигматизма. В 15 случаях нарушения топографии роговицы не привели к значительным изменениям клинической рефракции. Так, в 5 случаях, наоборот, наблюдали ослабление рефракции роговицы в верхнем сегменте, а в 10 — изменения рефракции не имели каких-либо закономерностей и не могли быть классифицированы. Авторы предлагают классифицировать послеоперационные изменения астигматизма, оперируя понятиями «укручение» и «уплощение» роговицы, т. е. уменьшением и увеличением радиуса кривизны в том или ином меридиане соответственно. К причинам уплощения роговицы в верхней части после СТЭ авторы относят слабое натяжение шва, фиксирующего склеральный лоскут, большую фильтрационную подушку и послеоперационный птоз. Предположительно причиной изменения формы роговицы, помимо тракционного воздействия со стороны лоскута, может быть контракция ткани после избыточной каутеризации.
K. Willekens и соавторы оценили влияние СТЭ, выполненной по так называемой безопасной мурфилдской технологии, на изменение сферичности роговицы [15]. Техника СТЭ была дополнена двумя конъюнктивальными матрасными швами с кончиками, погружаемыми в бороздки на роговице. Послеоперационный астигматизм был преимущественно прямым, достигал максимума в среднем 1,3±1,0 дптр к 1-му месяцу (не оказывая, однако, при этом значимого влияния на сфероэквивалент) и постепенно снижался в течение 3—6 мес. Авторы делают вывод о безопасности дополнительных конъюнктивальных швов в плане влияния на кривизну роговицы.
Применение непрерывного матрасного конъюнктивального шва после СТЭ существенно не влияло на индуцированный астигматизм. По данным различных исследований, величина астигматизма колебалась от 0,8±1,3 до 1,2±1,2 дптр и не зависела ни от применения антиметаболитов, ни от сроков снятия шва [16—18].
Y. Hong и соавторы проанализировали возможное влияние на формирование астигматизма после СТЭ митомицина-С (ММС) в концентрации 0,4 мг/мл [19]. Непосредственно после вмешательства при применении ММС роговичный астигматизм был выражен значительно меньше, чем в группе сравнения (в среднем 1,01 и 2,63 дптр соответственно). Однако через 3 мес в группе сравнения рефракция роговицы практически соответствовала исходной, в то время как после применения ММС имело место уменьшение радиуса кривизны вертикального меридиана роговицы с усилением рефракции в среднем на 0,34 дптр. Сходный результат был выявлен при применении ММС после комбинированной операции — экстракапсулярной экстракции катаракты и СТЭ. Через 7 дней после вмешательства в основной группе индуцированный астигматизм был существенно меньше, чем в группе сравнения, — 1,81 и 4,50 дптр соответственно. Тем не менее в группе сравнения астигматизм носил транзиторный характер, а после применения ММС ослабление рефракции в вертикальном меридиане и соответствующее развитие обратного астигматизма наблюдали в течение 1года. По мнению исследователей, изменение рефракции роговицы в вертикальном меридиане непосредственно связано с угнетением активности фибробластов в процессах заживления в результате применения ММС.
Сходные результаты были получены и в другом исследовании: при применении ММС в концентрации 0,4 мг/мл непосредственное усиление рефракции роговицы в вертикальном меридиане (в среднем 1,23 дптр) носило временный характер и в отдаленные сроки после вмешательства имел место обратный астигматизм [20]. При применении же ММС в концентрации 0,2 мг/мл стабилизация рефракции роговицы происходила к концу 3-го месяца после СТЭ. Разницы в развитии послеоперационного астигматизма в «факичных» и «артифакичных» глазах выявлено не было. Однако через 1 мес после операции отмечена обратная зависимость величины астигматизма от уровня ВГД [21].
Аналогичные результаты были получены G. Kim и соавторами при ретроспективном анализе 51-й операции СТЭ. Послеоперационный астигматизм коррелировал со снижением уровня ВГД и чаще развивался при верхненосовой локализации склерального лоскута по сравнению с верхневисочной [22].
По данным N. Hammel и соавторов, после антиглаукомной операции с установкой дренажа Ex-PRESS индуцированный астигматизм носил транзиторный характер. Степень астигматизма коррелировала с уровнем ВГД и глубиной передней камеры, а через 3 мес после вмешательства рефракция роговицы возвращалась к исходному уровню [23]. Уменьшение переднезадней оси глаза после имплантации дренажа Бервельдта потенциально может приводить к изменению сферического компонента рефракции [24]. При имплантации дренажей Бервельдта или Ахмеда в сочетании с факоэмульсификацией величина астигматизма в среднем составила до 1,31 дптр и была достоверно больше, чем у пациентов контрольной группы, перенесших только факоэмульсификацию. Тип дренажного устройства при этом не влиял на выраженность астигматизма [25].
В ряде работ показано менее выраженное уменьшение кривизны вертикального меридиана роговицы после непроникающей глубокой склерэктомии (НГСЭ) по сравнению с аналогичным показателем после СТЭ. В работе S. Egrilmez и соавторов через 1, 3 и 6 мес после операции величина астигматизма после НГСЭ составляла 0,64, 0,62 и 0,62 дптр, а после СТЭ — 1,09, 1,06 и 1,24 дптр соответственно. После глубокой склерэктомии с дренажем T-Flux астигматизм в среднем был больше, чем после вискоканалостомии, предположительно из-за наличия дренажа и большего размера склерального лоскута [26]. В исследовании А.-Г.Д. Алиева и соавторов были получены сходные результаты: роговичный астигматизм составил 1,61 и 2,85 дптр после НГСЭ и СТЭ соответственно на 1-й неделе после операции. К 1-му месяцу значение астигматизма снизилось до 0,90 и 1,62 дптр, а к 6-му месяцу составило 0,71 и 1,23 дптр после НГСЭ и СТЭ соответственно [27].
В работе В.В. Нероева и соавторов изменения роговицы после глубокой склерэктомии (ГСЭ) и НГСЭ изучали в сроки от 3 дней до 3 мес после операции. В обеих группах происходило уплощение роговицы в вертикальном меридиане, более выраженное, однако, в группе ГСЭ на 3-й день усиление роговичного астигматизма составило 2,69 дптр после ГСЭ и 1,79 дптр после НГСЭ. При этом в группе ГСЭ укручение горизонтального радиуса роговицы было сопоставимо по силе с уплощением вертикального радиуса (0,44 и 0,49 мм соответственно); после НГСЭ уплощение роговицы по вертикали ассоциировалось с меньшим укручением в горизонтальной плоскости (0,40 и 0,22 мм соответственно). К 1-му месяцу индуцированный астигматизм значительно снизился (на 2,52 дптр после ГСЭ и на 1,76 дптр после СТЭ); на 3-й месяц положительная динамика сохранилась, но в меньшем объеме и не достигнув дооперационных значений рефракции [28].
Однако в другом исследовании к 6-му месяцу после СТЭ и НГСЭ, проведенных с ММС, значения астигматизма были сопоставимы (0,82 и 0,67 дптр соответственно) [29].
После микроинвазивной СТЭ с малым склеральным лоскутом имел место астигматизм слабой степени с переходом из прямого в обратный через 3—6 мес после вмешательства (0,75; 0,66; 0,59 и 0,64 дптр через 1, 3, 6 и 12 мес соответственно) [30]. Непроникающая глубокая склерэктомия с рассасывающимся дренажем в сочетании с факоэмульсификацией привела к прямому астигматизму в половине случаев, который, однако, в среднем не превышал 0,5 дптр и не был статистически значимым [31].
Описан казуистический случай изменения клинической рефракции после СТЭ со сдвигом сферического компонента в сторону миопии на 3,0 дптр и формированием прямого астигматизма высокой (5,25 дтпр) степени, сопровождавшийся непереносимостью очковой коррекции и потребовавший лазерного кераторефракционного вмешательства [32].
На основании анализа Фурье данных кератометрии 40 операций СТЭ было выявлено, что послеоперационный астигматизм имеет неправильную природу с децентрацией, при этом возврат к дооперационным значениям возможен к 12-му месяцу после операции [33].
В ретроспективном исследовании M. Tanito и соавторов на материале 80 операций проведено сравнение индуцированного астигматизма после СТЭ, имплантации шунта Ex-PRESS (в обоих случаях на фоне применения ММС), трабекулотомии ab externo и микроинвазивной трабекулотомии ab interno. Величина послеоперационного астигматизма составила 1,01; 0,62; 0,23 и 0,12 дптр соответственно. Таким образом, классическая СТЭ может индуцировать существенно больший астигматизм, чем менее инвазивные операции, наименьший астигматизм наблюдали после микроинвазивной трабекулотомии с доступом ab interno. Направление оси астигматизма после всех операций с доступом ab externo соответствовало локализации склерального лоскута [34].
По аналогии с механизмом формирования астигматизма в факохирургии в качестве основной причины изменения кривизны роговицы после антиглаукомных вмешательств рассматривают наличие разрезов и герметизирующих швов в области лимба [35]. При этом к факторам, непосредственно влияющим на форму роговицы, относят натяжение швов, фиксирующих склеральный лоскут [10], смещение (углубление) роговичного края фистулы [11], влияние каутеризации и рубцовых процессов [9, 14, 36]. В факохирургии «больших» разрезов смещение краев операционной раны относительно друг друга по высоте рассматривают как один из факторов формирования послеоперационного астигматизма [37, 38]. Тем не менее возможность развития астигматизма после антиглаукомной хирургии вследствие углубления роговичного края фистулы вызывает сомнения и не согласуется с данными сравнительных исследований результатов СТЭ и непроникающей хирургии, в процессе которой иссекают гораздо больший по объему глубокий склеральный лоскут [34].
По некоторым данным, величина послеоперационного астигматизма может зависеть от степени фильтрации и уровня ВГД в раннем послеоперационном периоде [20—22, 39, 40]. Спорным остается вопрос о влиянии удаления временных швов на кривизну роговицы [39], поскольку после лазерного сутуролизиса изменений рефракции роговицы отмечено не было [12, 21]. Остается неясным механизм трансформации прямого астигматизма в обратный в отдаленные сроки антиглаукомной хирургии. Возможно, причиной уплощения роговицы в верхнем сегменте (и, как следствие, — ослабления рефракции) является отмеченное выше давление избыточной фильтрационной подушки или верхнего века при птозе [14].
Несмотря на внешнюю схожесть факторов, обусловливающих формирование астигматизма после антиглаукомных операций и вмешательств по поводу катаракты, величина и, самое главное, вероятность сохранения индуцированных изменений рефракции в отдаленные сроки существенно выше именно после факохирургии. При анализе возможной причины таких отличий в первую очередь необходимо отметить локализацию зоны хирургической травмы: в факохирургии эта зона располагается в лимбальной области или непосредственно в роговице, а в антиглаукомной — в склеральных участках. В подтверждение следует привести доказанный факт увеличения вероятности индуцированного астигматизма при применении так называемого роговичного катарактального разреза, в том числе тоннельного при факоэмульсификации [5, 41].
Исходя из этого, морфологическим субстратом таких отличий могут быть особенности заживления тканей в зоне хирургического вмешательства. Прочность фиброзной оболочки в области лимба снижена на 62,7% [42]. Как известно, коллагеновые волокна роговицы образуют фибриллы диаметром 25 нм и собственную организацию в каждом слое; фибриллы же склеры имеют диаметр 20—230 нм, ветвятся и перекрещиваются по всей площади [43]. Особенности организации и эластические свойства коллагеновых волокон позволяют склере сохранять постоянную форму при флюктуациях ВГД и тракционных воздействиях глазодвигательных мышц [44, 45]. Предполагается, что в нормальном состоянии волокна склеры имеют волнистую форму, вытягиваются и приобретают жесткость при внешней механической нагрузке [43]. При этом на процесс нелинейного увеличения жесткости фибрилл влияет ряд факторов, в частности диаметр волокна и плотность межфибриллярных связей. В свою очередь факторы, обеспечивающие сохранение ультраструктуры ткани склеры и, как следствие, — ее прочности, подвержены возрастным изменениям: после 20 лет снижается количество эластина [46], после 40 — содержание декорина и бигликанов [47], склеральная ткань подвергается гликированию [48]. Процессы заживления в склере типичны для соединительной ткани и происходят за счет образования грануляций, при этом потенциал склеры к регенерации слабее, чем у роговицы, а постоянное механическое напряжение ингибирует заживление дефекта. Рост механических напряжений может приводить к снижению выработки ингибиторов металлопротеиназ с последующим разрушением матрикса и истончением склеры. При поверхностных повреждениях склеры миграция воспалительных клеток происходит из эписклеральных сосудов, при более глубоких повреждениях — из хориоидеи. Сравнительно слабая васкуляризация склеры требует более долгого периода для восстановления структуры ткани — от нескольких дней до нескольких месяцев в зависимости от локализации и протяженности зоны хирургического вмешательства [49—51]. В эксперименте на кроликах в районе склерального разреза на 4-е сутки склеральная часть разреза заполняется фибробластами и фибрином, в роговичном же разрезе происходит аккумуляция кератоцитов. При этом применение швов (нейлон 9−0) приводит к лучшей адаптации краев раны в 1-й день и большей концентрации воспалительных клеток в ране на 4-е сутки [52]. Клеточную миграцию при этом изучали методом радиоавтографии с 3Н-тимидином. Инкорпорация этого маркера фибробластами в склеральном разрезе и активированными кератоцитами в роговичном была максимальной в 1-й день с последующим плавным снижением. При этом в течение недели поглощение 3Н-тимидина было более выражено в зоне склерального разреза и при применении швов [53, 54].
Склера в области лимба в отличие от роговицы обладает практически изотропной прочностью (модуль упругости при уровне ВГД, равном 20 мм рт.ст., составляет 510—540 гс/мм2). Прочность роговицы анизотропна: наибольшую жесткость ее ткань проявляет при радиальном растяжении (модуль упругости при значении ВГД 20 мм рт.ст. равен 380—450 гс/мм2), наименьшую — при растяжении в касательном (окружном, тангенциальном) направлении (при таком же уровне ВГД модуль упругости составит 280—340 гс/мм2). Коэффициент Пуассона (поперечная деформация ткани в направлении, перпендикулярном растяжению) при показателе ВГД, равном 20 мм рт.ст., для склеры составляет 0,330—0,345, при радиальном растяжении роговицы — 0,445—0,450, при тангенциальном — 0,290—0,310. При нанесении радиальных разрезов на роговицу ее податливость увеличивается до 46,5%. В области лимба прочность фиброзной оболочки глаза ниже в среднем на 62,7% [42].
В процессе заживления роговицы отсутствует сосудистая реакция, способствующая образованию грануляционной ткани [55, 56]. При повреждениях эпителия происходит миграция эпителиоцитов от базального слоя кпереди и от периферии роговицы к центру, что приводит к полному закрытию дефекта [57]. При более глубоких повреждениях первая реакция проявляется апоптозом кератоцитов непосредственно в зоне повреждения одновременно с активацией кератоцитов в смежных участках [58]. Происходит ретракция эластичной стромы, и образовавшийся дефект заполняется фибрином (из перикорнеальных сосудов, а при проникающих травмах — из влаги передней камеры) и фибронектином, секретируемым кератоцитами. Таким образом формируется подложка для миграции эпителиальных клеток и дальнейшего формирования рубца из фибробластов и миофибробластов, образуемых кератоцитами [51]. В ряде исследований выявлены выраженные изменения в размере, составе и ультраструктурной организации новообразованных фибрилл роговицы, что приводит к изменению формы и прозрачности роговицы в зоне повреждения [59]. Частично в процессе восстановления структура роговичных протеогликанов повторяет онтогенез, находясь первые недели в зародышевом варианте и приобретая «взрослый» паттерн организации через несколько лет, что может обусловливать частичное восстановление прозрачности небольших рубцов [60]. Восстановление прочности роговицы в зоне рубца происходит примерно в 1,5 раза медленнее, чем после корнеосклеральных ран [61]. Келоидные рубцы в роговице формируются крайне редко [62].
В двух обзорных работах были проанализированы результаты исследований, касающихся возможного влияния на рефракцию после антиглаукомной хирургии биометрических параметров глаза [63, 64]. Изменения рефракции непосредственно после операции могут быть связаны с уменьшением переднезадней оси глаза и глубины передней камеры. Эти изменения носят транзиторный характер: параметры переднезадней оси стабилизировались к 3-му месяцу, глубины передней камеры — ко 2-й неделе после операции. Вместе с этим отмечается разнородность применяемых методов, что могло повлиять на достоверность результатов биометрии, в частности из-за деформации роговицы при применении контактных методов исследования.
Необходимо отметить, что сравнительная оценка как непосредственно индуцированного астигматизма, так и его потенциального влияния на зрительные функции осложняется неудовлетворительной применимостью традиционных статистических методов к одной из основных характеристик астигматизма — угловым величинам, отражающим его ось [65]. Первая формула для оценки хирургически индуцированного астигматизма была предложена еще в 1850 г. и представляла собой описание сфероцилиндра, который, будучи расположенным на вершине купола роговицы, обеспечивал бы такой же рефракционный сдвиг [66]. Позже эта формула была усовершенствована с помощью тригонометрических функций [67, 68]. Современные методы оценки астигматизма для последующей статистической обработки или расчета хирургически индуцированной рефракционной ошибки основаны на переводе данных астигматизма из полярной системы координат (радиус r, угол φ) в координаты точки в трехмерном пространстве (x, y, z), являющиеся скалярными величинами (числовое значение без направления). Примером такого метода является векторный анализ силы (power vector analysis), в котором сфероцилиндрическая рефракционная ошибка представлена тремя числами: сферической линзой с оптической силой, равной сфероэквиваленту, и двумя кросс-цилиндрами Джексона, расположенными перпендикулярно [69]. Существуют различные методы векторного анализа, требующие иных данных для расчета и позволяющие адаптировать данные астигматической рефракции для статистического анализа, а также высчитать хирургически индуцированную рефракционную ошибку [70—73].
Таким образом, принципиальная возможность изменения клинической рефракции после антиглаукомных операций существует. В ряде работ описан характер изменения кривизны роговицы после вмешательств с ММС и без него; также известны особенности заживления роговицы и склеры, потенциально влияющие на изменение распределения нагрузки в фиброзной оболочке глаза, и предложены методы для статистической оценки индуцированного астигматизма. В качестве триггерных факторов, непосредственно влияющих на изменение кривизны роговицы, описаны швы склерального лоскута, давление на глаз со стороны фильтрационной подушки и верхнего века, смещение краев фистулы, контракция ткани после каутеризации и при рубцевании. Однако компонентный анализ, стабильность и степень влияния на зрительные функции таких изменений требуют дальнейшего изучения.
Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.
The authors declare no conflicts of interest.
Сведения об авторах
Петров Сергей Юрьевич — д-р мед. наук, ведущий научный сотрудник отдела глаукомы; https://orcid.org/0000-0001-6922-0464; e-mail: post@glaucomajournal.ru
Антонов Алексей Анатольевич — канд. мед. наук, ведущий научный сотрудник отдела глаукомы; https://orcid.org/0000-0002-5171-8261; e-mail: niigb.antonov@gmail.com
Аветисов Константин Сергеевич — канд. мед. наук, старший научный сотрудник отдела современных методов лечения в офтальмологии; https://orcid.org/0000-0001-9195-8908; e-mail: avetisov@gmail.com
Волжанин Андрей Вячеславович — аспирант; https://orcid.org/0000-0002-1421-8882; e-mail: avolzhanin@mail.ru
Агаджанян Тигран Манукович — аспирант; https://orcid.org/0000-0001-8275-3740; e-mail: tiko911@ya.ru
Асламазова Анна Эдуардовна — канд. мед. наук, доцент кафедры глазных болезней ГОУ ВПО Первого МГМУ им. И.М. Сеченова Минздрава России; https://orcid.org/0000-0002-7688-9438; e-mail: info@eyeacademy.ru
Автор, ответственный за переписку: Волжанин Андрей Вячеславович — e-mail: avolzhanin@mail.ru; https://orcid.org/0000-0002-1421-8882