В условиях современных методических возможностей диагностики в офтальмологии клинические проявления сложной синдромальной патологии становятся все более доступными для выявления, мониторинга и лечения. Эти обстоятельства, с одной стороны, подталкивают к совершенствованию клинического мышления офтальмологов, с другой — к серьезному научному обоснованию единой патогенетической сущности сложной патологии, имеющей разнообразные, нередко далекие друг от друга по клиническим проявлениям, симптомы. В этом смысле попытка акад. С.Э. Аветисова собрать клинические проявления высокой и очень высокой, экстремальной, аметропии в единый синдром представляется весьма актуальной и соответствует современным техническим возможностям офтальмологии в виде бесконтактной биометрии, оптической когерентной томографии (ОКТ), ультразвуковой биомикроскопии, двунаправленной тонометрии и др.

В одном из главных вопросов, побуждающих к дискуссии, видится попытка замены привычных диагнозов «миопия высокой степени» и «гиперметропия высокой степени» на диагнозы «гипераксиальный глазной синдром» и «гипоаксиальный глазной синдром». В обсуждаемой работе приводятся весьма аргументированные доводы о выделении отмеченных аксиальных синдромов в диагноз и прежде всего по причине их патогенетической сущности. Разнообразное клиническое наполнение этих диагнозов, лишь подчеркивает актуальность обсуждаемой проблемы и, более того, предполагает участие в расширении этой составляющей диагноза. Например, в гипераксиальном синдроме, на наш взгляд, и, думаю, на взгляд проф. А.Г. Щуко, вполне может разместиться пигментная глаукома с обратным зрачковым блоком, ибо именно анатомические особенности угла передней камеры миопического глаза, нередко настолько широкого — вплоть до провисания прикорневой части радужки с касанием связочного аппарата хрусталика в задней камере, являются триггером вторичной пигментной глаукомы.

И вместе с тем уход от рефракционной составляющей синдромального диагноза таит в себе разрыв классификационной нити аметропий. Конечно, это не шекспировское «…распалась связь времен…», но все же: обязательное присутствие первичной аметропии в аксиальном вопросе также понятно, как и очевидность аксиальной сущности таких первичных аметропий. Полностью разделяя критическое отношение автора к доминированию рефракционной составляющей в диагнозах экстремальных аметропий, предлагаю рефракционную «доминанту» заменить рефракционным «маркером». Диагнозы могут выглядеть следующим образом:

— гипераксиальный миопический синдром: миопия высокой степени (прогрессирующая), дегенерация макулы и заднего полюса, дегенерация Кунта—Юниуса, ПВХРД, синдром тяжелого глаза (+сопутствующие заболевания);

— гипоаксиальный гиперметропический синдром: гиперметропия высокой степени, относительная макрофакия, микрокорнеа, узкий или закрытый угол передней камеры (+сопутствующие заболевания).

Из названия синдромов — «глазной» — опустить, так как миопия и гиперметропия, кроме как в глазу, нигде не встречается.

Что касается четкости критериев гипер- и гипоаксиальности, то предпочтительней выглядит опора на качественные критерии в виде наличия совокупности симптомов, индуцированных именно существенными изменениями аксиальной длины глаза. Здесь, конечно, ключевое слово «существенными», однако, являясь важнейшим, но не единственным анатомическим критерием рефракции живого глаза, количественный критерий или непосредственно величина аксиальной длины глаза может подвести в интерпретации аксиальности как причины, определяющей степень аметропии.

В отношении критериев экстремальности первичных аметропий следует отметить, что несколько названий одного и того же явления, в частности миопии очень высокой степени — экстремальная, сверхвысокая или осложненная, не являются достоинством, а скорее поддерживают доминантность аметропии в диагнозе. С другой стороны, индуцированная аметропия может быть вообще не связанной с осью глазного яблока. Поэтому все рассуждения об экстремальности могут касаться только первичной аметропии аксиального типа. И здесь есть соображение в отношении классификационного объединения первичных аметропий: миопия или гиперметропия слабой степени (до 3,0 дптр), миопия или гиперметропия средней степени (до 6,0 дптр) и гипераксиальный миопический синдром или гипоаксиальный гиперметропический синдром (свыше 6,0 дптр). Поскольку в привычном понимании высокая миопия — это всегда симптомокомплекс, то ему самое место стать соответствующим синдромом. Здесь хочется заметить, что само введение в офтальмологический обиход понятия синдром как совокупности симптомов, объединенных общим патогенезом, ставит его в разряд заболевания, заставляющего врача и относиться к нему соответственно — по врачебному, а не оптометрически. Действительно, когда офтальмолог встречается с миопией очень высокой степени, то доминирование рефракционного нарушения в диагнозе может ограничивать его размышления относительно помощи этому пациенту, сводя их к поиску способа коррекции, его адекватности, возможных осложнений или вообще возможности или невозможности таковой, например, при глубокой рефракционной амблиопии или миопической макулопатии. Осознание данного клинического случая как гипераксиального миопического синдрома, как симптомокомплекса с существенным увеличением аксиальной длины глаза — способно изменить алгоритм деятельности офтальмолога. Вот почему, в клиническом плане, принципиально важным является положение автора о необходимости радикального расширения алгоритма диагностики и мониторинга в случаях гипо- или гипераксиального синдрома, предполагающего применение самых современных методов — ОКТ, УЗИ, ЭФИ — для изучения морфофункционального статуса всего глаза. В сущности, это и есть изменение клинического мышления врача офтальмолога, столкнувшегося со сложной патологией в виде синдрома, содержащего различные структурно-функциональные изменения глазного яблока, а не только рефракционные, какой бы степени выраженности они не были. И, наконец, еще одно соображение. К разделу индуцированной аметропии, может быть (на обсуждение!), добавить ЛАСИК-индуцированную эмметропию или остаточную аметропию миопического или гиперметропического глаза?

Сведения об авторах

Страхов Владимир Витальевич — д-р мед. наук, проф. каф. офтальмологии

e-mail: strakhov51@mail.ru