Состояние, возникающее вследствие паралича тройничного и лицевого нервов, включает два клинических компонента: поражение роговицы — нейротрофический кератит и паралитический лагофтальм (НТКЛ).

В нашей практике чаще всего встречался НТКЛ, развившийся вследствие внутричерепных патологических процессов — инсультов, опухолей в области мостомозжечкового угла и/или после нейрохирургических операций, во время которых часто повреждаются волокна тройничного и лицевого нервов.

Нарушение проводимости или интраоперационное механическое прерывание нервных волокон тройничного нерва приводит к нарушению чувствительности роговицы и ее тканевого метаболизма. Уровень трофических факторов и нейромедиаторов (инсулиноподобного фактора роста-1, вещества Р, фактора роста нервов и др.), играющих ключевую роль в поддержании анатомической целостности и функции глазной поверхности, резко снижается [1]. Это приводит к развитию нейротрофического кератита — рецидивирующим воспалениям, рецидивирующим или персистирующим эрозиям роговицы и резкому замедлению регенеративных процессов роговой оболочки [2—4]. Повреждение волокон лицевого нерва в свою очередь приводит к развитию лагофтальма, усугубляющего течение нейротрофического кератита. НТКЛ плохо поддается консервативной терапии, характеризуется комбинацией выраженного дефицита слезы, резкого снижения или полного отсутствия чувствительности роговицы, нарушения способности к заживлению эпителиальных дефектов роговицы, формирования «чистых» язв роговицы, расплавления роговичной стромы и лагофтальма.

Ситуация осложняется тем, что больным с НТКЛ, развившимся после удаления новообразований головного мозга, противопоказаны препараты, стимулирующие эпителизацию роговицы, витамины и физиотерапевтические процедуры.

Все вышеуказанные факторы приводят к высокому риску присоединения вторичной инфекции, развитию прогрессирующих гнойных язв роговицы (ГЯР), ее перфорации, нередко — к развитию эндофтальмита и гибели глаза [5—7].

Отсутствие эффекта от консервативной терапии и тяжесть прогноза гнойных язв в подобных случаях побуждает офтальмологов применять радикальный метод лечения — лечебную кератопластику [8].

В доступной литературе нам не удалось найти описания оптимального алгоритма хирургического лечения ГЯР на фоне НТКЛ.

Целью нашего исследования явилась разработка метода хирургического лечения ГЯР на фоне НТКЛ, развившегося как осложнение внутричерепных патологических процессов.

Под нашим наблюдением находились 12 пациентов (13 глаз) с ГЯР на фоне НТКЛ. Средний срок существования ГЯР до обращения в ФГБНУ НИИ глазных болезней (НИИГБ) составлял от 2 нед до 1,5 мес.

Среди больных было 8 женщин и 4 мужчины в возрасте от 28 до 65 лет (в среднем 43±5 лет).

До обращения в НИИГБ все пациенты амбулаторно получали активную антибактериальную терапию у офтальмолога по месту жительства, которая не давала положительного эффекта.

Острота зрения на момент обращения составляла в среднем 0,09±0,05.

При проведении теста Ширмера у всех пациентов отмечалось снижение слезопродукции: на пораженном глазу — средней и тяжелой степени (1—10 мм), на парном глазу — легкой и средней степени (5—15 мм).

Чувствительность роговицы определяли при помощи альгезиметра Радзиховского с грузом 10 г — она отсутствовала во всех квадрантах у всех пациентов. Ширина глазной щели составляла 8,6±0,16 мм, лагофтальм — 5,86±1,35 мм (см. таблицу).

В посеве из конъюнктивальной полости был найден золотистый стафилококк у 8 пациентов, эпидермальный стафилококк — у 4. В одном случае высевалась синегнойная палочка.

Клиническая картина, помимо лагофтальма, характеризовалась умеренной гиперемией конъюнктивы, обильным слизисто-гнойным отделяемым из конъюнктивальной полости. В большинстве случаев ГЯР локализовались центрально, с прогрессирующим гнойным расплавлением роговичной ткани. По степени тяжести заболевания пациенты были разделены на 2 группы: в 1-ю группу вошли 4 пациента (4 глаза) со средней степенью тяжести, во 2-ю — 8 пациентов (9 глаз) с тяжелой степенью. В 1-й группе гнойные язвы захватывали строму до ½ глубины роговицы, площадь язвы составляла от 5 до 7 мм. Этим пациентам была выполнена лечебная послойная кератопластика (ПКП).

Во 2-й группе ГЯР были развитыми: на 5 глазах глубокие гнойные язвы в диаметре от 5 до 8 мм захватывали 2/3 глубины роговицы и более; на 4 глазах ГЯР диаметром от 7 до 10 мм распространялись на все слои роговицы: у 2 из этих больных было десцеметоцеле, у 2 — перфорация роговицы. В данной группе проводили лечебную сквозную кератопластику (СКП).

У всех больных критическая частота слияния мельканий была не ниже 25 Гц, лабильность — 20 Гц. При проведении бета-сканирования признаков эндофтальмита не было.

Показаниями к операции являлись: 1) отсутствие положительной динамики либо прогрессирование гнойного процесса, несмотря на максимально активное медикаментозное лечение; 2) угроза перфорации или перфорация роговицы.

Учитывая сочетание двух тяжелых заболеваний — ГЯР и НТКЛ, хирургическое лечение было направлено на удаление очага инфекции и коррекцию нейротрофических нарушений.

Всем пациентам мы одномоментно выполняли лечебную кератопластику в комбинации с тотальным покрытием кератотрансплантата аутоконъюнктивой (с фиксацией ее узловыми швами к лимбу) и частичной перманентной тарзорафией (патент РФ «Способ лечения нейротрофического кератита с поражением центральной оптической зоны роговицы при лагофтальме» № 2299048 от 20 мая 2007 г.).

В 1-й группе была произведена лечебная ПКП, во 2-й группе — ургентная лечебная СКП.

В 5 случаях при отсутствии компенсации внутриглазного давления (ВГД) одномоментно с кератопластикой выполняли синустрабекулэктомию, 2 пациентам с обильной гнойной экссудацией и гипертензией имплантировали трубчатый силиконовый дренаж в нижненаружном квадранте («Способ лечения осложненной гнойной язвы роговицы» № 2309710 от 21.02.2006). Силиконовый трубчатый дренаж выполнял функцию постоянного пути оттока для обильного фибринозного экссудата, образующегося при ГЯР в передней камере глаза уже в первые часы после кератопластики, а также способствовал нормализации ВГД.

У 2 пациентов с набухающей катарактой и отсутствием обильной гнойной экссудации одномоментно с СКП проводили экстракапсулярную экстракцию катаракты с имплантацией интраокулярной линзы.

В послеоперационном периоде все пациенты получали активное медикаментозное лечение: частые или форсированные инстилляции антибиотиков и антисептиков; при подозрении на грибковую инфекцию — частые или форсированные инстилляции флуконазола и хлоргексидина; нестероидные противовоспалительные препараты, препараты искусственной слезы без консервантов, парабульбарные инъекции растворов антибиотиков, курсы перорального приема антибиотиков и противогрибковых средств. Инстилляции антисептиков все пациенты получали длительный период времени (12—15 мес), препараты искусственной слезы без консервантов — постоянно. Период наблюдения составил от 1 года до 8 лет.

На 1 глазу лоскут конъюнктивы прирос к нижней трети роговицы. В других случаях — частично дислоцировался книзу спустя 2,67±0,38 нед, обнажив полностью эпителизированную центральную зону роговичного трансплантата.

В 1-й группе после лечебной ПКП во всех 4 случаях приживление трансплантата было прозрачным, рецидивов гнойного кератита за весь срок наблюдения (5 лет) отмечено не было. Во 2-й группе после лечебной СКП на 5 глазах отмечали прозрачное и на 4 глазах — полупрозрачное приживление трансплантата, средняя острота зрения повысилась с 0,09±0,05 до 0,21±0,13 (у 29% — на 0,55), лагофтальм уменьшился с 5,86±1,35 до 3,01±0,75 мм (см. таблицу, рис. 1, 2).

Рецидивы ГЯР на трансплантате (в 2 случаях синегнойный кератит, в 1— стафилококковая инфекция, в 2 — определить возбудителя не удалось) произошли у 5 пациентов (5 глаз) 2-й группы в средние сроки 1,5±0,5 года, по поводу чего была выполнена рекератопластика, после которой у всех больных отмечали мутное приживление трансплантата. Учитывая крайне тяжелую сочетанную патологию, этот исход мы оценивали как положительный, поскольку удалось сохранить глаз как орган и достичь остроты зрения в пределах от правильной светопроекции до 0,02.

У 1 пациентки (1 глаз) 2-й группы на сквозном трансплантате образовался участок «чистого» расплавления стромы роговицы размером 4×5 мм. Была проведена амниопластика в сочетании с биопокрытием склеророговичным лоскутом, что позволило добиться стойкой эпителизации трансплантата в течение всего последующего периода наблюдения (6 лет).

При гистологическом исследовании дисков удаленных роговиц в тканях роговицы было обнаружено сочетание некроза и незавершенной репарации, характерное для нейродистрофического кератита и свидетельствующее о крайней тяжести состояния роговицы (рис. 3).

Спустя 5 лет у 2 пациенток было зафиксировано повышение слезопродукции на пораженном глазу (показатели теста Ширмера возросли с 0 до 5 мм у одной пациентки и с 0 до 20 мм — у второй). Это связано с тем, что через 3 года после кератопластики им была проведена нейрохирургическая операция реиннервации лицевого нерва. У прочих пациентов слезопродукция была перманентно снижена, даже при длительных сроках наблюдения.

При развитии резистентности к медикаментозной терапии ГЯР на фоне НТКЛ радикальным, на наш взгляд, оптимальным методом лечения является одномоментное проведение кератопластики, аутоконъюнктивопластики (АКП) и частичной тарзорафии.

Сужение глазной щели и тотальное покрытие трансплантата аутоконъюнктивой позволяют достичь более стойкой эпителизации кератотрансплантата. Улучшение трофики последнего достигается за счет контакта «денервированной» роговицы с кровеносным руслом конъюнктивы, механической защиты трансплантата от повреждений и высыхания, а также миграции эпителиальных клеток с конъюнктивального лоскута на поверхность роговицы. Существование такого механизма в эксперименте впервые описала В.А. Васильева и подтверждают ряд зарубежных авторов [9—11]. Наличие аутоконъюнктивального лоскута как постоянного источника эпителиальных клеток уменьшает риск развития персистирующих эрозий трансплантата. Врастание сосудов конъюнктивы и прирастание аутоконъюнктивального лоскута к поверхности роговицы расценивается нами как благоприятный фактор, так как роговица получает постоянную защиту и источник питания.

В связи с тем что на глазу с нарушенной нервной трофикой сохраняется высокий риск рецидива гнойной инфекции, необходимо тщательное наблюдение больных с НТКЛ: раннее выявление и лечение начинающихся эрозий и язв роговицы и профилактика вторичной инфекции. Пациенты с НТКЛ должны быть проинформированы офтальмологами о высоком риске осложнений, необходимости регулярного наблюдения у офтальмолога, регулярного применения глазных капель антисептиков и постоянного применения не содержащих консервантов слезозаместительных препаратов.

Лечебная кератопластика в сочетании с АКП и тарзорафией позволяет спасти глаз как орган и добиться благоприятного исхода на глазах с нарушенной трофикой в большинстве случаев.

Хорошие результаты после ПКП, вероятно, связаны с меньшим объемом поражения роговицы в предоперационном периоде.

Во всех 12 случаях нам удалось сохранить глаз как орган, сохранить зрение у 6 пациентов и повысить его — у 4.

1. Оптимальным способом лечения развитой ГЯР на глазах с НТКЛ является пересадка роговицы, производимая одновременно с покрытием кератотрансплантата аутоконъюнктивой и частичной перманентной тарзорафией.

2. У больных с НТКЛ и ГЯР определено перманентное снижение слезопродукции, что в сочетании с нарушенной иннервацией обусловливает высокий риск рецидивов эрозии роговицы. Всем пациентам с НТКЛ показана постоянная слезозаместительная терапия препаратами слезы без консервантов.

3. После кератопластики и АКП, проведенных по поводу ГЯР на фоне нейротрофического язвенного кератита и паралитического лагофтальма, требуется регулярное пожизненное наблюдение за состоянием роговицы в связи с высокой вероятностью рецидива инфекции.

Участие авторов:

Концепция и дизайн исследования: Евг.К., О.С.

Сбор и обработка материала: О.С., Евг.К., Е.К.

Статистическая обработка данных: О.С.

Написание текста: Евг.К., О.С., Е.К.

Редактирование: А.К., Е.К.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.