Сдобникова С.В.

ФГБУ "НИИ глазных болезней" РАМН, Москва

Мирзабекова К.А.

ФГБУ "НИИ глазных болезней" РАМН, Москва

Патогенетические особенности и методы лечения различных стадий диабетической ретинопатии

Журнал: Вестник офтальмологии. 2013;129(3): 54-57

Просмотров : 57

Загрузок : 1

Как цитировать

Сдобникова С. В., Мирзабекова К. А. Патогенетические особенности и методы лечения различных стадий диабетической ретинопатии. Вестник офтальмологии. 2013;129(3):54-57.

Авторы:

Сдобникова С.В.

ФГБУ "НИИ глазных болезней" РАМН, Москва

Все авторы (2)

Диабетическая ретинопатия (ДР) является распространенным сосудистым проявлением сахарного диабета (СД) и занимает одно из первых мест среди причин, приводящих к полной потере зрения. Ее частота составляет 80—90% в структуре всей инвалидности по зрению [1]. Абсолютное большинство авторов к основным факторам риска, влияющим на уровень распространенности и прогрессирования ДР, относят длительность СД, степень его компенсации (гликированный гемоглобин <7%), уровень холестерина в крови (липидный спектр), уровень артериального давления [1, 2, 5, 7, 12].

Существует множество классификаций ДР, в основе которых лежат различные критерии [9, 10].

В большинстве стран используется международная клиническая классификация ДР [11]. Известно, что особенностью течения ДР является возможность наступления ремиссии на любой стадии заболевания, включая пролиферативную. Возникновение спонтанной ремиссии на пролиферативной стадии процесса по данным различных авторов встречается в 10—20% случаев [3, 4, 6—8]. Выявление ремиссии патологических изменений (в том числе и неоваскуляризации диска зрительного нерва — ДЗН и/или сетчатки) на глазном дне является принципиальным и определяет дальнейшую тактику ведения пациентов, прогнозирование течения заболевания [3, 4].

В связи со сказанным выше, основываясь на многолетнем опыте, мы разработали рабочую классификацию ДР, в которой выделили следующие стадии:

I. Непролиферативная стадия: расширенные вены, микроаневризмы, единичные кровоизлияния по периферии сетчатки и твердые экссудаты, единичные мягкие экссудаты.

II. Препролиферативная стадия: расширенные, неравномерного калибра, четкообразные вены, появление венулярных петель, множественные микроаневризмы, кровоизлияния, артериоловенулярные шунты, множественные мягкие экссудаты.

III. Пролиферативная стадия:

— активная:

1) неоваскулярная — новообразованные сосуды на ДЗН и/или сетчатке;

2) фиброваскулярная: а) без отслойки сетчатки (ОС); б) с локальной внемакулярной ОС; в) с тракционной ОС и вовлечением макулярной зоны;

— ремиссия: спонтанная, после панретинальной лазеркоагуляции (ПЛК), после витрэктомии, после введения ингибиторов ангиогенеза. Ремиссия может возникать на любой стадии пролиферативного процесса, сопровождается редукцией новообразованных сосудов.

В связи с возможностью ремиссии, сопровождающейся регрессом всех признаков пролиферативной ДР (ПДР), мы рекомендуем использовать следующие номенклатурные термины: ремиссия ПДР после ПЛК, ремиссия ПДР после витрэктомии, спонтанная ремиссия, поскольку после проведенного лечения в силу его радикальности часто невозможно судить о состоянии сетчатки до воздействия.

Термин «интраретинальные микроваскулярные нарушения» (intraretinal microvascular abnormalities, IRMA), столь популярный в англоязычной литературе, мы в клинической практике не применяем, поскольку он не отражает значимость неперфузируемых зон и артериоловенулярных шунтов в патогенезе ПДР. К интраретинальным микроваскулярным нарушениям можно отнести все признаки ДР, встречающиеся на различных ее стадиях, включая начальные. В связи с этим данный термин не может быть применим для скрининга пациентов при выделении группы риска по возникновению неоваскуляризации (соответственно по риску быстрого снижения остроты зрения и последующей слепоты), а также при определении показаний к ПЛК сетчатки.

Неоваскулярная стадия ПДР. Клинически иногда бывает трудно дифференцировать шунты от новообразованных сосудов сетчатки. Новообразованные сосуды имеют отличия.

При экстраретинальном росте неососуды всегда повторяют конфигурацию заднегиалоидной мембраны, что особенно хорошо выявляется офтальмоскопически при наличии частичной заднегиалоидной отслойки. При отсутствии задней отслойки стекловидного тела новообразованные сосуды, так же как и артериоловенулярные шунты, располагаются в плоскости сетчатки, однако первые растут между внутренней пограничной мембраной сетчатки и задней мембраной стекловидного тела, вторые локализуются во внутренних слоях сетчатки. В этой ситуации из-за ограниченных возможностей современных методов офтальмоскопии дифференциальная диагностика бывает затруднена.

Новообразованные сосуды сетчатки в большинстве случаев берут начало от венул, чаще первого или второго порядка. Редко они образуются от ретинальных капилляров, локализуясь на средней периферии. Артериоловенулярные шунты, являясь видоизмененными собственными капиллярами сетчатки, следуют от артериол к венулам.

Новообразованные сосуды ДЗН легче дифференцировать из-за специфической их локализации.

Процесс новообразования сосудов представляет собой пролиферацию эндотелиальных клеток сосудов либо ретинальной системы гемоциркуляции (в случае неоваскуляризации сетчатки и иногда ДЗН), либо хориоидальной системы гемоциркуляции (в случае неоваскуляризации ДЗН). Возможно появление новообразованных сосудов ДЗН без наличия классической препролиферативной ретинопатии. Мы склонны объяснять это несоответствием выраженности патологических проявлений в ретинальной и хориоидальной системах гемоциркуляции — относительное благополучие состояния ретинальной системы может сопровождаться выраженными патологическими изменениями хориоидальной, на долю которой приходится основная гемодинамическая нагрузка [4].

Поскольку ростовыми зачатками пролиферативной ткани являются капилляры, расположенные наиболее дистально (по краю мембраны) по отношению к эпицентру ее роста, об активности процесса в основном можно судить именно по состоянию этих капилляров. Наличие мелких ажурных капиллярных петель, часто окруженных мелкими кровоизлияниями по краю пролиферативной мембраны, является клиническим признаком активности их роста.

Новообразованные сосуды на начальных стадиях своего развития в отличие от нормальных капилляров более проницаемы для флюоресцеина, что хорошо визуализируется на флюоресцентных ангиограммах. Следует, однако, отметить, что при СД даже нормальные сосуды сетчатки на доклинических стадиях ретинопатии характеризуются повышенной проницаемостью, зависящей от уровня гликемии.

Новообразованные сосуды ДЗН и сетчатки существенно различаются по своим свойствам: сосуды ДЗН часто имеют более агрессивный рост, геморрагически более активны, могут быть резистентны к обычным объемам ПЛК сетчатки. Это объясняется, по нашему мнению, их происхождением из хориоидальной системы гемоциркуляции, которая обладает более выраженной гемодинамической активностью и высоким внутрисосудистым давлением по сравнению с ретинальной.

Фиброваскулярная стадия ПДР. Характеризуется возникновением фиброзного компонента в составе эпиретинальных мембран, который при ПДР самостоятельно не появляется и следует за новообразованием сосудов. В связи с контрактильными свойствами фиброзной ткани для данной стадии характерно возникновение тракционных ОС.

Ремиссия ПДР. Если ремиссия возникает на начальных стадиях неоваскуляризации, то на месте бывших эпицентров роста сосудов остаются лишь их «тени» — полупрозрачная ажурная фиброзная ткань, которая, как правило, не вызывает значимой тракционной деформации сетчатки. Однако запустевание неососудов при ПДР всегда сопровождается усилением фиброзного компонента пролиферации, следовательно, и тракционного воздействия на сетчатку. Это необходимо учитывать при выборе метода лечения ПДР, особенно при введении ингибиторов неоангиогенеза, вызывающих быструю ремиссию, более динамическое тракционное воздействие на сетчатку и формирование различных вариантов острой заднегиалоидной отслойки. Поэтому при наличии выраженного фиброзного компонента, особенно при большой суммарной площади пролиферативной ткани (или новообразованных сосудов) предпочтение может быть отдано хирургическим методам лечения. Возникновение ремиссии, в том числе спонтанной, не исключает вероятности рецидива.

ПЛК сетчатки остается самым эффективным и безопасным методом лечения ПДР и ДР высокого риска развития неоваскуляризации. Лазерные вмешательства желательно проводить на фоне компенсации или субкомпенсации СД.

Большое число пациентов с далеко зашедшими стадиями процесса объясняется прежде всего отсутствием полноценного скрининга у пациентов группы риска. В результате ПЛК часто выполняется несвоевременно и соответственно с меньшим эффектом. Основным эффектом лазерного вмешательства является запустевание новообразованных сосудов, а также обратное развитие остальных признаков ДР [2, 4, 13, 14].

Показания к проведению ПЛК сетчатки.

1. Пролиферативная стадия ДР.

2. Неоваскуляризация радужки и угла передней камеры с или без сопутствующей ПДР.

3. Препролиферативная ДР.

Проведение стандартной методики ПЛК не всегда приводит к регрессу или стабилизации пролиферативного процесса. Дополнительные сеансы лазеркоагуляции показаны в следующих случаях:

— количество новообразованных сосудов увеличилось;

— появились новые зоны неоваскуляризации;

— неососуды выглядят активными: сосуды тонкие, на концах — дилатированные «почки», на вершинах неососудов — кровоизлияния;

— недостатки проведенного ранее лазерного лечения: коагуляция не доходит до экваториальной зоны, имеются обширные некоагулированные поля, большие расстояния между лазерными коагулятами;

— новые эпизоды витреальных кровоизлияний;

— появление неоваскуляризации переднего отрезка.

Несмотря на выполненную ПЛК, у некоторых пациентов развивается тяжелая пролиферативная ретинопатия, осложненная кровоизлиянием в стекловидное тело, тракцией макулы или тракционной ОС, диабетический макулярный отек с тракцией задней гиалоидной мембраны. В этих случаях витрэктомия становится единственно возможным вмешательством для предупреждения безвозвратной потери зрения.

Следует отметить, что антиангиогенная терапия как самостоятельный метод лечения ПДР в основном не применяется в связи с коротким сроком ремиссии и слабо предсказуемым действием на контрактильные свойства пролиферативной ткани. Иногда ее применение целесообразно при неэффективности ПЛК или в качестве подготовки к витрэктомии [12].

Для выбора тактики лечения при ДР необходимо учитывать, что новообразованные сосуды могут образоваться везде, где есть сосудистая сеть: в хориоидее, сетчатке, цилиарном теле, радужной оболочке. Поэтому, на наш взгляд, правильнее говорить о пролиферативном глазном синдроме, основными клиническими проявлениями которого являются: неоваскуляризация ДЗН и/или сетчатки, переднегиалоидная фиброваскулярная пролиферация, рубеоз радужки, неоваскуляризация угла передней камеры. Важным является то, что при всех вариантах пролиферативного глазного синдрома эффективным методом лечения является ПЛК сетчатки.

При развитии неоваскулярной глаукомы основным методом лечения остается ПЛК в сочетании с медикаментозным снижением внутриглазного давления, лазерной транссклеральной циклокоагуляцией, антиангиогенной терапией, проведением антиглаукоматозных операций.

Переднегиалоидная фиброваскулярная пролиферация выявляется у некоторых пациентов с длительным некомпенсированным СД. Одни исследователи считают этот процесс лишь осложнением витрэктомии по поводу ПДР [8]. Другие авторы считают переднегиалоидную фиброваскулярную пролиферацию редкой самостоятельной формой ПДР [3, 4, 6]. Авторы сходятся в одном: источником неососудов пролиферативной ткани являются сосуды периферии сетчатки, рост фиброваскулярной ткани идет по переднегиалоидной мембране. Определенное значение имеет сложность диагностики переднегиалоидной фиброваскулярной пролиферации — далеко зашедшие стадии ДР часто сопровождаются гемофтальмом, наличием катаракты, специальные методы исследования у таких пациентов обычно не применяются в связи с отсутствием зрительных функций. На наш взгляд, выполнение витрэктомии в ряде случаев лишь стимулирует бурное развитие переднегиалоидной фиброваскулярной пролиферации, так же как и рубеоза радужки. Несмотря на это витрэктомия c ленсэктомией остаются единственным методом лечения данного состояния.

Таким образом, подходы к лечению пациентов с ДР следующие:

Непролиферативная стадия — контроль гликированного гемоглобина, артериального давления, свертываемости крови, липидного спектра, являющихся основными управляемыми факторами риска прогрессирования ДР. Осуществляется на всех стадиях ДР и может привести к регрессу всех ее признаков, включая неоваскуляризацию. При длительном отсутствии компенсации СД быстрая нормализация уровня глюкозы крови может привести к резкому прогрессированию ДР.

Препролиферативная стадия — ПЛК.

Пролиферативная неоваскулярная и фиброваскулярная стадия — без ОС — ПЛК; при наличии локальной внемакулярной ОС и тракционной ОС с вовлечением макулярной зоны показана витрэктомия.

Ремиссия (спонтанная, после ПЛК, после витрэктомии) не требует специальных методов лечения за исключением тракционной макулярной отслойки, но в этом случае для принятия решения о целесообразности витрэктомии основное значение имеет функциональный прогноз, поскольку давность ОС может быть значительной.

В данной работе мы не касались классификации и лечения диабетического макулярного отека, часто сопровождающего ДР. Это является темой наших следующих публикаций.

Подтверждение e-mail

На test@yandex.ru отправлено письмо с ссылкой для подтверждения e-mail. Перейдите по ссылке из письма, чтобы завершить регистрацию на сайте.

Подтверждение e-mail